Печеночно клеточная недостаточность

Печеночная недостаточностьВ настоящее время под печеночной недостаточностью следует понимать клинический синдром, возникший в результате срыва компенсаторных возможностей печени. При этом печень не в состоянии обеспечить потребности организма в обмене веществ и сохранить постоянство внутренней среды.

Нет такого известного вида обмена веществ, который бы не контролировался печенью. В связи с этим многие неотложные состояния проявляются и осложняются печеночной недостаточностью.  Еще 40 лет назад печеночную недостаточность не диагностировалась и принималась за интоксикацию, легочную недостаточность, сердечно-сосудистую недостаточность или другие патологические состояния. Это обстоятельство было связано с тем, что клинически данная патология не имеет ярко выраженных свойственных только ей симптомов.

Причины печеночной недостаточности

Причинами развития печеночной недостаточности могут быть следующие состояния:

• Заболевания печени (острый и хронический гепатит, портальный и цилиарный цирроз печени, злокачественные новообразования, эхинококк и другие);
• Обструкция желчных протоков, приводящая к повышению давления желчной гипертензии, которая нарушает лимфо- и кровообращение в печени и приводит к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах (клетки печени);
• Заболевания других органов и систем – сердца, сосудов, эндокринных желез, инфекционные и аутоиммунные заболевания;
• Отравление гепатотоксичными веществами (лекарственными препаратами, ядовитые грибы, дихлорэтан, суррогаты алкоголя, антибиотики, аминазин, сульфаниламиды. );
• Экстремальные воздействия на организм (обширные травмы, ожоги, травматический шок, массивная кровопотеря, массивные переливания крови, аллергизация, септический шок).

Клинико-экспериментальные исследования показывают, сто, какой бы ни была причина, морфологические изменения ткани печени всегда одинаковы.  Так как печеночные клетки очень чувствительны к недостатку кислорода, патологические изменения возникают очень быстро.

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине печеночной недостаточности выделяют два основных момента, которые влияют на ее проявления.

Это синдром холестаза – возникает из-за внутрипеченочных нарушений желчевыведения или внепеченочной закупорки желчевыводящих протоков. В данном случае желтуха обусловлена большим количеством связанного билирубина (один из показателей биохимического анализа крови).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Данный синдром возникает при неспособности клеток печени выполнять свою функцию. В них происходит ряд изменений и клетки разрушаются, вследствие чего в кровь попадает большое количество внутриклеточных компонентов. Именно по ним судят о выраженности патологического процесса в печени. 

Первый процесс обуславливает появление одного из самых ярких и заметных симптомов заболевания печени — это желтуха. Она может иметь различный по интенсивности цвет от зеленых оттенков до оранжевых и зависит от уровня обструкции  желчевыводящих путей. Желтухи может и не быть при выраженном длительном процессе, когда острая стадия медленно перетекает в  хроническую. 

Второй синдром дает большую часть клинической картины. Некроз печеночной ткани приводящий к гибели клеток обуславливает тяжелое состояние пациента, выраженную лихорадку. За счет отека увеличивается размер пораженной печени, появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы происходит изменение режима кровообращения. Появляется тахикардия, повышается артериальное давление.  В дальнейшем может произойти резкое падение артериального давления, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови, жидкая часть которой уйдет в ткань.

При остром процессе, когда идет быстрый темп гибели клеток возникает ряд сопутствующих синдромов, так как печень очень тесно взаимосвязана со всеми органами и системами. У нее очень много функций, которые она осуществляет в повседневной жизни. Первыми страдают легкие из- за нарушения белковосинтетической функции. Жидкая часть крови начинает пропотевать через стенки капилляров в просвет альвеол (легочные элементы ткани) вызывая тем самым постепенный отек лёгких.

Нервная система начинает страдать из-за нарушения очистительной функции печени, проявляясь потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой и рвотой, а также может быть противоположная реакция в виде гипервозбудимости, тремора конечностей или судорог. Взаимосвязь печени и почек, ведет к постепенному снижению фильтрационной способности почек, и очередному загрязнению организма продуктами, которые в норме должны выходить с мочой.

Хронический процесс, который возникает вследствие продолжения воздействия патологического фактора, ведет к образованию более отдаленных и не поддающихся коррекции симптомов. Возникает синдром портальной гипертензии. Это синдром характеризующийся увеличением давления в венозной системе печени, вследствие нарушения циркуляции крови по измененной ткани печени. Возникает асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Увеличиваются все поверхностные венозные сплетения, образуя характерный симптом «медузы» на животе пациента. На грудной части в области плеч и сосков возникают сосудистые звездочки. У пациента развивается анемия, из нарушения синтетической функции печени.

Все данные симптомы прогрессируют до тех пор, пака не развивается полное замещение печени соединительной тканью и развивается цирроз.

Диагностика печеночной недостаточности

Выделяют несколько стадий данного процесса.

1. Начальная компенсированная. (Характеризуется бессонницей, расттройствами поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, высыпаниями на теле. Желтуха усиливается).
2. Выраженная декомпенсированная. (Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта).
3. Терминальная дистрофическая. (Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль).
4. Печеночная кома. (Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы).

Диагностика печеночной недостаточности основывается на совокупности всех мероприятий, которые должен предпринять ваш врач. При выраженных симптомах и остром состоянии обратитесь в скорую медицинскую помощь, если у вас были эпизоды отравления. Необходимо в точности описать препараты, которые вы употребляли, или жидкости которые пили. Врач должен вас осмотреть и обратить внимание на внешние симптомы которые ранее уже были описаны.

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Лечение печеночной недостаточности

Лечение данного процесса очень сложное и длительное и зависит от остроты процесса. В диете пациента снижается потребление общего количества белка и поваренной соли. Из медикаментозных препаратов необходимо сразу же назначить антибактериальные средства (цефалоспорины 2-3 поколения в зависимости от предполагаемой флоры), гепатопротекторные препараты Гепа-Мерц. Назначение Лактулозы снижает процесс и количество всасываемого аммиака как продукта распада белковых структур. При лёгкой кровоточивости витамин К (Викасол), при выраженном кровотечении необходимо назначение свежезамороженной плазмы с учетом группы крови и резус фактора. Необходимо назначение витамина Д и фолиевой кислоты для поддержания адекватного минерального обмена в сложившихся условиях.  При купировании остроты процесса необходимо начинать лечить непосредственную причину, вызвавшую развитие недостаточности. 

При вирусном гепатите необходимо введение интерферона (Рибавирин) согласно схеме лечения вирусных гепатитов. При обструкции желчного протока камнем необходимо проведение оперативного вмешательства.  При выраженном синдроме асцита, необходимо провести парацентез для эвакуации жидкости из брюшной полости.

Профилактика прогноз и осложнения печеночной недостаточности

Лучший способ предотвратить развитие печеночной недостаточности, это ограничить риск развития цирроза или гепатита. Вот некоторые советы, которые помогут предотвратить эти состояния:

Сделать прививку против гепатита, введя иммуноглобулин типа А или B. Соблюдайте правильное питание и употребляйте все группы продуктов. Употребляйте алкоголь в умеренных количествах. Избегайте употребления алкоголя, когда вы принимаете антибактериальные препараты и препараты с повышенной токсичностью. Практикуйте соблюдение правил личной гигиены. Поскольку микроорганизмы обычно распространяться через грязные руки, не забывайте тщательно мыть руки после использования ванной комнаты. Кроме того, мойте руки, прежде чем прикасаться к еде. С осторожностью относитесь к переливанию и сдачи крови. Не используйте чужие личные вещи, предметы личной гигиены, включая зубные щетки и бритвы. Если вы собрались делать себе татуировку или пирсинг, убедитесь, что организация, которая предоставляет данные услуги, соблюдает все меры по обработки материалов.  Обязательно используйте презервативы при половых контактах.

Осложнения печеночной недостаточности и прогноз

  • Инфекция является большой проблемой. Спонтанный перитонит возникает в большинстве случаев при инфекционном поражении печеночной ткани. Оппортунистическая инфекция может привести к развитию тяжелой пневмонии.
  • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода может быть серьезной проблемой.
  • Печеночная кома формируется очень быстро, так как продукты распада белка (аммиак и метаболиты собственных аминокислот), не выводятся из организма в следствии поражения почек и приводят к повышению уровня кислотности крови, вызывая гипоксию тканей головного мозга.
  • Основными осложнениями, которые вызывают летальный исход даже после трансплантации, являются кровотечения, сепсис, отек головного мозга, почечная недостаточность и дыхательная недостаточность.

Прогноз зависит от причины печеночной недостаточности:

Гепатит А имеет хороший прогноз с 50% до 60% выживаемости. На его долю приходится около 20% детской трансплантации печени. При болезни Вильсона-Коновалова печеночная недостаточность представляет почти неизбежный фатальный исход, если не будет трансплантации. В США в 1995 году сообщалось, что 7% всех трансплантаций печени были связаны с хронической печеночной недостаточностью и что выживаемость в течение года составила 63%.

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

www.medicalj.ru

Печеночная недостаточность причины

Развитие острой печеночной недостаточности чаще всего возникает из-за наличия различных заболеваний печени или острого вирусного гепатита. Формирование печеночной энцефалопатии при острой форме заболевания может возникнуть довольно редко, но не позднее 8-ой недели от начала проявления первых симптомов.

Наиболее частыми причинами образования печеночной недостаточности является её поражение медикаментами и молниеносной формой вирусного гепатита A, B, C, D, E, G. А также вследствие отравления углекислым газом, афлатоксином, микотоксином, промышленными токсинами, при злоупотреблении алкоголем, приёме лекарственных препаратов, септицемии. Вирусы опоясывающего и простого лишая, инфекционного мононуклеоза, герпеса и цитомегаловирусы также нередко провоцируют развитие данной болезни.

Хроническая печеночная недостаточность формируется при наличии прогрессирования хронического заболевания печени (цирроз печени, злокачественные новообразования). Наиболее часто развивается тяжелая печеночная недостаточность у людей с гепатитом А в возрасте более 40 лет, у которых ранее диагностировали болезнь печени (чаще это наркоманы). Наибольшую угрозу представляет гепатит Е для беременных, так как в 20% случаях развивается печеночная недостаточность.

Инфекционные заболевания (туберкулез, желтая лихорадка), аденовирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, намного реже способны привести к развитию печеночной недостаточности.

В случае передозировки лекарственным препаратом Парацетамол может возникнуть печеночная недостаточность. Чем меньше дозировка препарата, тем меньше поражения печени, а прогноз более благоприятный. Анальгетические препараты, седативные средства, диуретики редко провоцируют развитие печеночной недостаточности. Однако некоторые грибы (Amanita phalloides и пр.) могут привести к развитию этого состояния.

Отравление анатоксином может привести к образованию печеночной недостаточности на 4–8 день, а летальный исход достигает 25% случаев. Также отравления жёлтым фосфором, афлатоксином, четыреххлористым углеродом и другими токсинами могут быть причиной формирования заболевания.

Гипоперфузия печени, которая развивается из-за синдрома Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни, хронической сердечной недостаточности, может стать причиной развития печеночной недостаточности. А также развитию заболевания способствуют массивные инфильтрации опухолевыми клетками при метастазах или лимфоме (аденокарцинома поджелудочной железы, мелкоклеточный рак лёгких), болезнь Вильсона-Коновалова и другие метаболические заболевания печени, которые могут манифестировать с симптомами печеночной недостаточности.

Более редкой причиной образования печеночной недостаточности является: тепловой шок образовавшийся в результате гипертермии, резекция печени при циррозе, травма (тупая), хирургическое вмешательство (трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное или портокавальное шунтирование), синдром Рейе, острая жировая дистрофия печени у беременных женщин, аутоиммунный гепатит, галактоземия, тирозинемия, эритропоэтическая протопорфирия.

Не исключено развитие заболевания из-за электролитных нарушений (гипокалиемия), состояний, которые сопровождаются увеличенным содержанием белка в кишечнике (диета с большим количеством белков, желудочно-кишечные кровотечения).

Фульминантная печеночная недостаточность в основном является исходом наследственных заболеваний (болезнь Вильсона-Коновалова), аутоиммунных и вирусных гепатитов, а также в результате приёма лекарственных средств (Парацетамол) и отравления токсическими веществами (например, токсины бледной поганки).

Из-за острого метаболического стресса, нарушения электролитного обмена, инфекциях, кровотечения из варикозных вен у больных имеющих хроническое заболевание печени и портосистемные шунты, может возникнуть печеночная энцефалопатия. Также причинами образования печеночной энцефалопатии могут быть: параабдоминоцетез, гепатоцеллюлярная карцинома, повышенный уровень белка в ежедневном рационе (если есть тяжёлые болезни печени), прогрессирование хронического заболевания печени, злоупотребления алкоголем, приём лекарственных препаратов (Парацетамол, диуретики, седативные средства, опиаты, Кодеин), спонтанный перитонит при наличии асцита, инфекционные заболевания грудной клетки и органов мочевого тракта, пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.

Формирование печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности, вероятно, связано с нарушением электролитного состава крови и кислотно-основного равновесия (азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, метаболический ацидоз, гипокалиемия, метаболический и дыхательный алкалоз). Также при печёночной недостаточности наблюдаются нарушения гемодинамики и гомеостаза: гипер-и гипотермия, изменение гидростатического и онкотического давления, коллатеральный кровоток и портальная гипертензия, дегидратация, гиповолемия, бактериемия, гипоксия.

Энцефалопатия, согласно теории, развивается при воздействии токсических веществ (тирозина, фенилаланина, фенола, аммиака), которые проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, накапливаясь в головном мозге, нарушают функции клеток центральной нервной системы.

Печеночная недостаточность симптомы

В случае нарушенных функций центральной нервной системы у больных с печёночной недостаточностью будут проявляться симптомы энцефалопатии. Самыми редкими проявлениями является мания и двигательные беспокойства. Для заболевания характерен тремор (латеральные движения пальцев возникают при резком сгибательно-разгибательном движении в лучезапястном и пястно-фаланговом суставе). Симметричными будут неврологические расстройства. У больных, находящихся в коме, будут проявляться симптомы поражения ствола в головном мозге за несколько дней или часов до летального исхода.

У больных с печеночной недостаточностью можно выявить усиленную желтуху и невриты. Возможно, повышение температуры тела и периферический асцит и отеки. Появится печеночный специфический запах изо рта, который обуславливается формированием диметилсульфида и триметиламина. Возможно, проявление эндокринных расстройств («феномен белых ногтей», телеангиэктазия, атрофия матки и молочных желёз, облысение, гинекомастия, бесплодие, текстикулярная атрофия, снижение либидо).

Компенсированная стадия печеночной недостаточности проявляется усиленной желтухой, повышенной температурой, геморрагией, адинамией, нарушениями сна, настроения и поведения.

Выраженная декомпенсированная стадия печеночной недостаточности проявляется усиленными симптомами предыдущей стадии (потливость, сонливость, «хлопающий тремор», невнятная и замедленная речь, обморочные состояния, головокружения, дезориентация, возможна агрессия, неадекватное поведение и печеночный запах изо рта).

Терминальная стадия печеночной недостаточности проявляется нарушенным контактом при сохранении адекватной реакции на боль, спутанным сознанием, криками, беспокойством, возбуждением, трудным пробуждением, ступором.

Печёночная кома сопровождается потерей сознания, вначале возникает спонтанность движений и реакция на боль, которые далее полностью исчезнут. Наблюдается косоглазие расходящееся, зрачковая реакция отсутствует, наблюдается замедление ритма ЭЭГ, ригидность и судороги. По мере углубления комы амплитуда будет уменьшаться. Печеночная энцефалопатия проявляется клинически обратимыми расстройствами когнитивных функции, сознания, дискоординацией движений, тремором, монотонной речью, сонливостью.

0 стадия печеночной энцефалопатии проявляется минимальной симптоматикой: отсутствует тремор, минимальное нарушение координации движений, когнитивных функций, концентрации внимания, нарушений памяти.

1 стадия печеночной энцефалопатии сопровождается расстройством сна и нарушением его ритма, нарушением счёта сложения, снижением внимания, замедленной способностью к выполнению заданий (интеллектуальных), раздражительностью и эйфорией.

Во 2 стадии печеночной энцефалопатии можно наблюдать небольшую дезориентацию в пространстве и времени, нарушение счета вычитания, атаксию, головокружение, астериксис, невнятную речь, неадекватное поведение, апатию и летаргию.

3 стадия проявляется сопором, значительной дезориентацией в пространстве и времени, амнезией, дизартрией, приступами гнева.

На 4 стадии печеночной энцефалопатии развивается кома при которой реакция на болевой раздражитель полностью отсутствует.

Острая печеночная недостаточность

Возникает в случае когда печень внезапно утрачивает способность к выполнению своих функций. Зачастую наблюдается медленно прогрессирующая печеночная недостаточность, однако, острая форма заболевания формируется на протяжении нескольких дней и имеет тяжелые осложнения или заканчивается летальным исходом.

Острая печеночная недостаточность образуется вследствие:

— передозировки лекарственных препаратов (Эффералган, Тайленол, Панадол, противосудорожные средства, обезболивающие, антибиотики);

— злоупотребления народными средствами (биологические добавки, отравления болотной мятой, шлемником, кавой, эфедрой);

— вирус герпеса, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирусные гепатиты А, В, Е и другие вирусные заболевания;

— отравления различными токсинами способные обезвредить соединение печёночных клеток (ядовитые грибы);

— наличия аутоиммунных заболеваний;

— заболеваний вен печени;

— метаболических нарушений;

— онкологических заболеваний.

Признаки острой печеночной недостаточности: тошнота и рвота, пожелтение склер глаз, слизистых и кожи, недомогание, болевые ощущения в верхней правой области живота, дезориентация, невозможность сосредоточится, сонливость и вялость.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность возникает из-за постепенно развивающейся дисфункции печени в связи с прогресирующим течением хронического заболевания паренхимы. Как правило, проявляются симптомы основного заболевания. Появляются диспепсические явления (диарея, рвота, анорексия), лихорадка, желтуха, энцефалопатия.

Тяжелая печеночная недостаточность возникает из-за наличия желчнокаменного заболевания, туберкулеза, гельминтозов, жирового гепатоза, онкологических заболеваний, цирроза, вирусного или аутоиммунного гепатита, алкогольной зависимости. В редких случаях, хроническая печёночная недостаточность образуется из-за генетического нарушения обмена веществ — гликогенозы, галактоземии и пр.

Признаки хронической печеночной недостаточности: тошнота, анорексия, рвота и понос. Симптоматика нарушенного пищеварения возникает из-за употребления копченостей, жареной и жирной пищи. Возможно, появление волнообразной лихорадки, желтухи, поражений кожи (печеночные ладони, сухие и мокнущие экземы, геморрагии). Ранними признаками развития заболевания является асцит и периферические отеки.

Хроническая печеночная недостаточность проявляется эндокринными нарушениями: атрофия матки и молочных желез, алопеция, гинекомастия, атрофия яичек, бесплодие. Проявляются нервно-психические расстройства в виде: раздражительности, агрессивности, неадекватного поведения, потери ориентации, оглушенности, периодического сопорозного состояния, беспокойства, бессонницы и сонливости, снижения памяти, депрессии.

Лечение печеночной недостаточности

Целью лечения является терапия основного заболевания, которое способствовало развитию печеночной недостаточности, а также профилактика и лечение печёночной энцефалопатии. Также терапия будет полностью зависеть от степени печёночной недостаточности.

При лечении острой печеночной недостаточности необходимо соблюдать следующие условия:

— индивидуальный сестринский пост;

— мониторинг мочевыделений, уровня сахара в крови и жизненно важных функций каждый час;

— контролировать 2 раза в день сывороточный калий;

— ежедневное проведение анализа крови на определение уровня альбумина, креатина, обязательно оценивать коагулограмму;

— физиологический раствор вводить внутривенно противопоказано;

— профилактика пролежней.

При хронической печеночной недостаточности необходимо:

— проводить активное наблюдение за общим состоянием, учитывая усиленность симптомов энцефалопатии;

— производить взвешивание ежедневно;

— ежедневно измерять суточный диурез (отношение количества выделенной жидкости к потребляемой);

— ежедневное проведение анализа крови на определение креатина, электролита;

— раз в две недели измеряется уровень альбумина, билирубина активность ЩФ, АлАТ, АсАт;

— регулярное выполнение коагулограммы, измеряя уровень протромбина;

— в случае последней стадии цирроза необходимо учитывать возможность трансплантации печени.

Лечение хронической печеночной недостаточности проводят по следующей схеме:

— в ежедневном рационе больному ограничивают приём поваренной соли и белка (не более 40г/сутки);

— внутривенно вводят Ципрофлоксацина (1,0 г 2 р./день), не дожидаясь определения чувствительности к антибактериальным препаратам и результата бактериологического исследования;

— Орнитин в первом этапе вводят 7 раз внутривенно (суточная доза — 20 г), растворяя в 500 мл Хлористого натрия или Глюкозы.

— на втором этапе лечения назначается Гепа-Мерц в течение двух недель по три раза в день (18г в сутки);

— в течение 10 дней по 5-10 мл два раза в сутки вводится Хофитол;

— Нормазе (Дюфаоак, Лактулоза) в начальной суточной дозировке вводится 9 мл с последовательным её увеличением до развития небольшой диареи. Это способствует снижению всасывания аммиака;

— при запорах необходимы с сульфатом магния клизмы (20 г на 100 мл воды);

— Викасол (витамин К) внутривенно 3 раза в день по 1 мг;

— при кровопотерях необходимо внутривенно вводить свежезамороженную плазму до 4 доз, а в случае длительного кровотечения повторить спустя 8 часов;

— категорически запрещено введение солевых растворов;

— необходим приём комплекса витаминов с дополнительным введением фолиевой кислоты. Ведение магния, фосфора и кальция способствует поддержанию адекватного минерального обмена;

— Кваметел (Фамотидин) необходимо вводить внутривенно 3 р/сут, разбавляя в 20 мл физраствора по 20 мг;

— Для увеличения калорийности пищи необходимо энтеральное питание через зонд.

Для лечения кровотечений не следует проводить артериальные пункции и вводить свежезамороженную плазму внутривенно, а также Фамотидин 3 раза в сутки.

Для того, чтобы вылечить инфекцию нужна антибактериальная терапия. Для правильного медикаментозного подбора нужно сделать посев крови и мочи. Если есть в вене катетер необходимо провести сбор материала из него. Ципрофлоксацин 2 раза в день вводить внутривенно по 1,0 г. При катетеризации мочевого пузыря не исключено развитие олигурии или анурии, в этом случае 2 раза в день необходимо уросептиком проводить орошение.

Встречаются специализированные гепатологические центры где больным с 3-4 стадией печеночной энцефалопатией через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану проводят гемодиализ. Благодаря этому происходит удаление низкомолекулярных веществ (аммиак и другие токсины водорастворимые).

При развитии фульминантного гепатита с печёночной энцефалопатией, пересадку печени проводят в случае, если:

— пациенты старше 60 лет;

— нормальная функция печени, предшествующая этому заболеванию;

— в случае возможности поддержания посттранфузионного режима на протяжении длительного времени в полном объёме после пересадки печени.

Для лечения печеночной энцефалопатии в первую очередь назначается диетотерапия для снижения уровня аммиака в крови и белка в рационе. Повышенное содержание белка способствует ухудшению общего состояния. В ежедневный рацион необходимо включить растительные продукты.

Для того чтобы очистить кишечник, необходимо принимать слабительные средства или проводить регулярно клизмы. Надо учитывать что 2 раза в день кишечник должен опорожниться.

Антибактериальная терапия проводится под строгим контролем функциональности печени. 1 г Неомицина по 2 раза в день, 25 мг Метронидазола 3 раза в день, 0,5 г Ампициллина до 4 раз в день.

Галоперидол назначается в качестве седативного средства, если у больного наблюдаются значительные двигательные беспокойства. При поражении центральной нервной системы не следует назначать бензодиазепины.

vlanamed.com

 

6562. Синдром раздраженного кишечника (СРК). Клинические симптомы. Основные диагностические критерии. Методы диагностики 20.9 KB
  Синдром раздраженного кишечника СРК. Тактика ведения и лечения больных с СРК. Синдром раздраженного кишечника СРК функциональное заболевание характеризующееся наличием у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 недель болей или дискомфорта в животе которые проходят после дефекации и сопровождаются изменением частоты или консистенции стула.
6557. Болезнь Крона (БК). Клинические симптомы и синдромы. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения БК 22.89 KB
  Болезнь Крона БК. Болезнь Крона регионарный энтерит гранулематозный колит – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки. Этиология: Неизвестна Иммунологическая теория Инфекционная теория вирусы хламидии бактерии Пищевые добавки Недостаток клетчатки в рационе питания Семейная предрасположенность Патоморфологические признаки болезни Крона: Изъязвление слизистой оболочки афта Утолщение стенки Сужение пораженного органа…
6581. Цирроз печени (ЦП). Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Критерии степени компенсации ЦП (по Чайлд-Пью) 25.07 KB
  Цирроз печени. Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени. Этиология циррозов печени: Вирусные гепатиты HBV HDV HCV; Алкоголизм; Генетически обусловленные нарушения обмена веществ гемохроматоз болезнь Вильсона недостаточность…
6556. Неспецифический язвенный колит (НЯК). Клинические симптомы и синдромы НЯК. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения НЯК 21.53 KB
  Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями.
6588. Гепаторенальный синдром и гепато-пульмональный синдром. Патогенез. Клиническая симптоматика. Методы профилактики и лечения 24.57 KB
  Гепаторенальный синдром ГРС прогрессирующая почечная недостаточность которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени протекающего с синдромом портальной гипертензии. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени чем при гепаторенальном синдроме…
6565. Синдром недостаточности дисахаридаз. Классификация заболеваний сопровождающихся синдромом дисахаридазной недостаточности. Принципы лечения 18.45 KB
  Варианты лактазной недостаточности: Врожденная лактазная недостаточность; Первичная лактазная недостаточность с поздним началом у взрослых; Вторичная лактазная недостаточность возникшая при различных диффузных поражениях тонкой кишки; P. Вторичная недостаточность в большинстве случаев обусловлена повреждением эпителия слизистой оболочки тонкой кишки причем происходит снижение синтеза не только лактазы но и других ферментов. Вторичная лактазная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: острые инфекционные…
6554. Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хр. панкреатита 25.79 KB
  Хронический панкреатит — продолжающееся воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся прогрессирующей атрофией железистой ткани, распространением фиброза и замещением соединительной тканью клеточных элементов паренхимы железы…
13418. Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хронического панкреатита 13.34 KB
  Основные клинические синдромы. По морфологическим изменениям: паренхиматозный ХП при котором главный панкреатический проток ГПП практически не изменен; протоковый ХП при котором ГПП расширен и деформирован с вирсунголитиазом или без него; папиллодуоденопанкреатит; По клиническим проявлениям: хронический рецидивирующий панкреатит; хронический болевой панкреатит; латентная безболевая форма; …
6586. Печеночная энцефалопатия (ПЭ). Клинические симптомы. Методы диагностики. Стадии ПЭ. Тактика ведения больных, профилактика и лечение 28.98 KB
  Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.
6564. Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных 16.41 KB
  Целиакия глютеновая энтеропатия эпидемическая спру наследственно обусловленное заболевание характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки расщепляющих глиадин фракцию глютена – белка содержащегося в злаковых культурах. Этиопатогенез: Глиадин действуя как антиген и вызывая выработку антител образует иммунные комплексы приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Клиника: Диарея; …

refleader.ru

3.3.1. Ïå÷åíî÷íî-êëåòî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü

Ýòî èñòèííàÿ (Í. Kalk), ýíäîãåííàÿ (Ì. Klekner), ïåðâè÷íàÿ (Å. Rissel) íåäîñòàòî÷íîñòü ïå÷åíè. Ïðèìåíèòåëüíî ê îñòðûì ãåïàòèòàì åå îáîçíà÷àþò êàê ìîëíèåíîñíóþ (ôóëüìèíàíòíóþ) ïå÷åíî÷íóþ íåäîñòàòî÷íîñòü. Kv ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî÷íîñòè ïå÷åíè, âîçíèêàþùèå ïðè îñòðîì âèðóñíîì è, ñ èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, ïðè îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à òàêæå ïðè èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ äîç ïàðàöåòàìîëà è ïðîïîêñèôåíà è ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. Ê ýòîìó âàðèàíòó òàêæå îòíîñèòñÿ îñòðàÿ æèðîâàÿ äèñòðîôèÿ ïå÷åíè áåðåìåííûõ è äð.  ýòèõ ñëó÷àÿõ ðàçâèòèå êîìû ìîæåò íàñòóïàòü áûñòðî è â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ äíåé ïðèâîäèòü ê ëåòàëüíîìó èñõîäó.

Ïî íàøèì êëèíè÷åñêèì íàáëþäåíèÿì è ïî äàííûì ëèòåðàòóðû [Williams R., 1986, è äð.], â ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ ôîðì îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ ðîëü ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû ïå÷åíè â ðåçóëüòàòå îñòðûõ è ïîä-îñòðûõ íåêðîçîâ. Åñëè ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ â ïå÷åíè çàòÿãèâàåòñÿ è ìàññà ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû ïå÷åíè óìåíüøàåòñÿ ìåä-

ëåííåå, òî âîçðàñòàåò ðîëü âíåïå÷åíî÷íûõ êîìïîíåíòîâ â ðàçâèòèè ýíöåôàëîïàòèè.  ïåðâóþ î÷åðåäü ýòî îñòðûå ìàññèâíûå êðîâîòå÷åíèÿ è êîàãóëîïàòèè (ÄÂÑ-ñèíäðîì è äð.). Ðåçêî âîçðàñòàåò ðîëü áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, ñåïñèñ è äð.), îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ ïðè òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ ïå÷åíè èç-çà âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

www.rusmedserver.ru

Синдром желтухи

Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют желтуху:

  • надпеченочную (предпеченочную),
  • печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную),
  • подпеченочную (постпеченочную, обтурационную).

Подробнее об этом синдроме в статье: Желтуха – надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В норме давление в воротной вене составляет 5–10 мм рт.ст. Портальная гипертензия развивается при его повышении более 12 мм рт.ст. В настоящее время в зависимости от причин, вызывающих портальную гипертензию, ее подразделяют на внутрипеченочную, надпеченочную и подпеченочную.

Внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок) является наиболее частой и характеризуется высоким заклиненным венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока является цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие регенерации и фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани, располагающиеся в междольковом пространстве, сдавливают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидальную сеть печени. Аналогичные процессы развиваются при остром алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, первичном склерозирующем холангите и хроническом гепатите.

Подпеченочная гипертензия (пресинусоидальный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветвлений в результате тромбоза или флебита, сдавления опухолью или увеличенными узлами ворот печени, аневризмой печеночной или селезеночной артерии.

Надпеченочная гипертензия (постсинусоидальный блок) развивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиологическими факторами являются окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, констриктивный перикардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы печени, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.

Клиническая картина портальной гипертензии характеризуется триадой синдромов: коллатеральное венозное кровообращение, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия).

Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены нижней трети пищевода, верхние геморроидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикозные узлы, которые могут разрываться спонтанно или в результате травмы, приводя к сильному кровотечению. Расширенные вены пищевода выявляют при эзофагоскопии и рентгеноскопии. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой («кофейная гуща») при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник, и может оказаться смертельным. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием фигуры, получившей название «голова Медузы».

Все больные с желудочно-кишечным кровотечением на фоне портальной гипертензии должны быть госпитализированы. Рекомендуется проведение эндоскопии в течение первых часов для установления источников кровотечения, переливания жидкости и крови. Для остановки тяжелого кровотечения используют механическую баллонную тампонаду с помощью зонда Миннесота с отверстиями для отсасывания содержимого пищевода, зонда Синетакена–Блейкмора с баллоном для пищевода и желудка и зонда Линтона–Нахласа с большим желудочным баллоном. Но тампонада любым зондом может привести к осложнениям: аспирационной пневмонии, разрыву пищевода, асфиксии. Острое кровотечение может быть остановлено методом эндоскопической склеротерапии – введением в варикозно расширенные вены склерозирующих веществ. При склеротерапии возможны осложнения: изъязвления и перфорация пищевода, тромбоз воротной вены.

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследствие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширенных капилляров. Асцит обычно развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстройствами. По мере накопления асцит приводит к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий. Одновременно нарушается объем циркулирующей плазмы, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, задерживается почками натрий, увеличиваются объем, коллоидно-осмотическое давление плазмы и фильтрация жидкости в брюшную полость.

Для уточнения причины асцита можно использовать лапароскопию с биопсией печени и диагностический парацентез, который проводят в стерильных условиях иглой диаметром до 1,5 мм. Иглу под местной анестезией вкалывают в правом нижнем углу живота, извлекают до 50 мл жидкости и направляют ее на цитологическое и биохимическое исследование. Небольшое количество жидкости в брюшной полости выявляют при перкуссии (появление тупого звука в нижних отделах живота), с помощью УЗИ и компьютерной томографии. При выраженном асците примерно у 10% больных выявляют правосторонний плевральный выпот. Сравнительно часто в результате сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены развиваются отеки нижних конечностей и варикоцеле.

Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.

Печеночно-клеточная недостаточность

Печеночно-клеточная недостаточность – синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами «портально-системная энцефалопатия», «печеночная энцефалопатия», «печеночная кома». Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами: острые вирусные гепатиты В, А, C, D; цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая; риккетсиозы, микоплазмы; лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.

Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).

Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсичные вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками.

Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. Возможно, токсические амины могут изменить энергетический метаболизм и тормозить нервные импульсы. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга.

Острая печеночная энцефалопатия быстро переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию.

К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем, бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис («печеночное порхание») – грубые медленные неритмичные движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах. В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского.

Заключительная стадия энцефалопатии – кома. Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители. Функция печени не коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Уровень аммиака в крови обычно повышен, но также слабо коррелирует с клиникой энцефалопатии. На ЭЭГ выявляют диффузную медленноволновую активность.

Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить ее течение и оценить эффективность лечения.

I Эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушения сна и речи есть или нет Обычно в пределах нормы
II Летаргия, более глубокие нарушения психики есть Отклонение от нормы
III Нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость, возбудимость есть То же
IV Кома, вначале реакция на болевые раздражители сохраняется, затем исчезает нет То же

Прогноз печеночной энцефалопатии неблагоприятный. При молниеносном гепатите, осложненном комой, погибает до 80% больных. При хронических болезнях печени энцефалопатия поддается лечению, но только если провоцирующая причина обратима. Больные с длительной хронической печеночной недостаточностью часто умирают в состоянии печеночной комы.

Холестаз (холестатический синдром)

Клинические синдромы при заболеваниях печени и желчевыводящих путейСиндром холестаза развивается в результате нарушения тока желчи в любой точке пути от печеночных клеток до фатерова соска (большой сосочек двенадцатиперстной кишки). Холестаз подразделяют на:

  1. Внутрипеченочный — развивается при вирусных гепатитах, алкогольном поражении печени, первичном билиарном циррозе печени, беременности, опухоли.
  2. Внепеченочный — развивается чаще всего при закупорке камнем общего желчного протока или раком головки поджелудочной железы, реже – при склерозирующем холангите и хроническом панкреатите.

При холестазе в крови накапливается билирубин, желчные соли и липиды. Поступление их в кишечник уменьшено. Выявляют гипербилирубинемию с высоким содержанием конъюгированного билирубина в моче, кал обесцвечен. Высокая концентрация желчных солей в крови является причиной кожного зуда, а нарушение их экскреции в кишечник приводит к нарушению всасывания жира и витамина К, приводящему к стеаторее и гипопротромбинемии. Задерживание холестерола и фосфолипидов приводит к гиперлипидемии, которые циркулируют в виде патологического липопротеида низкой плотности – липопротеина-Х. Уровень триглицеридов обычно нормальный. Длительный холестаз с сопутствующей мальабсорбцией Са и витамина D может привести к остеопорозу или остеомаляции.

В клинической картине холестаза основными симптомами являются желтуха, зуд кожи, темная моча и обесцвеченный кал. При хроническом холестазе развиваются отложения липидов в коже (ксантолазмы и ксантомы), боли в костях, геморрагический диатез.

Дифференциальная диагностика внутри- и внепеченочного холестаза трудна. Ведущее значение имеют тщательно изученный анамнез и физикальное исследование. Симптомы гепатита, злоупотребления алкоголем, воздействия гепатотропных факторов, включая и прием лекарств, позволяют предположить внутрипеченочный холестаз. Боли в правом подреберье, эпигастральной и околопупочной области, ригидность мышц брюшной стенки, характерные для заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы, могут свидетельствовать о внепеченочном холестазе.

Лабораторные тесты (высокий уровень щелочной фосфатазы и трансаминаз) свидетельствуют об изменении функции печени, но не выявляют причину холестаза. Высокий уровень амилазы в сыворотке указывает на внепеченочный холестаз, наличие антимитохондриальных антител – на первичный билиарный цирроз печени. Информативными методами для установления обструкции желчных путей являются УЗИ, ЭРХП или ЧЧХ. Лечение холестаза проводят с учетом этиологии.

Внепеченочная обструкция желчных путей является показанием для хирургического вмешательства (эндоскопическое удаление камней, установление стентов и дренажных катетеров при стенозах, эндоскопическая папилло-, сфинктеротомия с экскрецией камней). При больших камнях в протоке применяют литотрипсию с удалением фрагментов, иногда они выходят спонтанно.

Внутрипеченочный холестаз является противопоказанием для оперативных вмешательств, обычно проводится лечение основного заболевания. Кожный зуд уменьшается после приема внутрь холестирамина по 4–16 г/сут два раз в день, связывающего желчные соли в кишечнике. Снижение протромбина требует назначения фитоменадиона (витамина К) по 2,5–10 мг/сут в течение 3–5 дней.

medicoterapia.ru

Важно знать!
Гепатит лечится простым народным средством, просто утром натощак... Читать далее »