Острый жировой гепатоз беременных


Острый жировой гепатоз беременных встречается редко, среди женщин с различными формами желтух — в 1,91%. Н. А. Фарбер, К. А. Мартынов (1991) за 30 лет наблюдали и проводили лечение 21 женщины с ОЖГБ. Впервые этот синдром был описан в 1934 году Стандером и Кадденом, но клиническую и морфологическую характеристики гепатоза в 1940 г. описал Н. L. Scheehan и им обозначена эта патология как «акушерская острая желтая атрофия печени». В мировой литературе описано около 250 клинических наблюдений. В нашей стране первые сообщения о случаях патологии опубликованы Н. А. Фарбером в 1970 г. Заболевание ОЖГБ чаще встречается у первородящих женщин обычно в начале III триместра беременности.

Этиология ОЖГБ

До сих пор этиология гепатоза не выяснена. Имеются отдельные сообщения о том, что данная болезнь связана с медикаментозной интоксикацией и белковым голоданием. Обнаружено, что тетрациклин и хлорамфеникол (левомицетин) подавляют обмен веществ в печеночных клетках и тем самым препятствуют синтезу протеина.


исключается вирусная природа данной патологии печени. Возможно, что на развитие гепатоза влияют изменения иммунных реакций в системе мать — плод. Не исключается, что болезнь связана с генетическими дефектами ферментативной системы печени. Морфологические признаки при ОЖГБ весьма специфичны и характеризуются тем, что в центролобулярной части органа обнаруживается резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных долях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира. Эти морфологические признаки совершенно не похожи на то, что встречается при обычном жировом перерождении печени и вирусном гепатите, при последнем отмечается некроз.

Клиника острого жирового гепатоза

Она характеризуется чрезвычайно острым началом и быстрым прогрессированием. Типичными при остром жировом гепатозе являются следующие симптомы: сильная головная боль, изжога, отсутствие аппетита, боли в животе, нарастающая неукротимая рвота (рвотные массы вначале окрашены желчью, а позже имеют вид кофейной гущи с примесью алой крови), больные отличаются повышенной возбудимостью и беспокойством. Почти у всех больных выявляется выраженная тахикардия (пульс 120 — 140 уд/мин). Преджелтушная фаза сменяется прогрессивным нарастанием желтухи. Развивается олигоанурия. Сознание больных сохраняется долго. Развивается тяжелый синдром ДВС крови с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания. В противоположность обычной печеночной коме при жировом гепатозе развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз.


mamindoctor.ru

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы [15].

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных [2, 9].

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H. L. Sheehan [1], который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание.


тальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90—100%. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет, по данным разных исследователей, от 8 до 33% (в среднем 25%) [2]. ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии беременности: один случай ОЖГБ приходится на 13 328 родов [3]. Следовательно, в большинстве родильных домов с числом родов 3000—5000 в год врачи теоретически имеют возможность наблюдать такую патологию беременных один раз в три-четыре года. Однако следует подчеркнуть, что появление желтухи и диспептического синдрома нередко становится основанием для госпитализации этих пациенток в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит. Таким образом, часть беременных женщин с ОЖГБ в первую очередь попадают в поле зрения инфекционистов и акушеров родильных отделений (в том случае, если родильные отделения есть в инфекционных больницах), в связи с чем знания подавляющего большинства акушеров-гинекологов, работающих как в женских консультациях, так и в родильных домах общего профиля, об этом заболевании крайне недостаточны. Необходимо отметить, что и инфекционисты стационаров также нечасто встречаются с данной патологией, учитывая редкость ее возникновения.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены.


гласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям [4], при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования [5, 6], проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных и показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано со встречающейся у этой категории женщин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности.

В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.


ОЖГБ относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности [7]. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных (ОЖИПБ), острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ). По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», где она обозначается следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана» [8].

Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-й и 38-й неделей беременности. Однако ОЖГБ может развиваться и раньше [9].


к правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающая, затем все более продолжительная и чрезвычайно интенсивная. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости [10]. Патоморфологической основой этого симптома, по данным вскрытия, является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [11]. Следующая стадия развития ОЖГБ — это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко завершается рвотой «кофейной гущей», после чего может наступить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина — важный признак, на основании которого возможно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате возникновения портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания [11].

большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение протромбинового индекса (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень аланиновой аминотрансферазы, как правило, невысок и в подавляющем большинстве не превышает трех–десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранней стадии болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождением гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки резкого нарушения внутрисосудистого свертывания в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.).


Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии (именно данные мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости).

В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако следует отметить, что клинические проявления все-таки имеют ряд особенностей. Так, изжога и боль при глотании по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Острый вирусный гепатит редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30—100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (НВsAg, анти-HВcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.).


трому вирусному гепатиту не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин, больных ОВГ и ОЖГБ, диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и на немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Желтуха у беременных в лечебных учреждениях любого уровня и квалификации нередко расценивается как проявление вирусного гепатита и вызывает «рефлекс перевода», что неизбежно затягивает процесс диагностики и принятия ответственного решения.

В ряде случаев ОЖГБ имеет не вполне типичное течение, когда имеются клинико-лабораторные признаки, позволяющие обоснованно предположить острый вирусный гепатит.

Так, у одной пациентки течение ОЖГБ отличалось рядом особенностей, которые затруднили своевременную диагностику этого тяжелого заболевания. К ним, в частности, относятся отсутствие изжоги и яркой желтухи даже на высоте развития ОЖГБ, достаточно благоприятная реакция на консервативную терапию во второй день госпитализации, относительно высокий уровень АЛТ, достигающий 16 норм, незначительное снижение показателей протромбинового индекса, отсутствие тромбоцитопении и гипогликемии.


речисленные факторы затруднили диагностику ОЖГБ, в связи с чем решение о досрочном прерывании беременности было принято с опозданием. Вместе с тем, типичным для развития ОЖГБ у данной пациентки было начало заболевания на фоне признаков гестоза с появлением характерных жалоб, течение заболевания сопровождалось явлениями энцефалопатии отмечался «хлопающий» тремор, больная быстро истощалась, временами была загружена), однако кома не развивалась (в промежутках между позывами к рвоте сознание больной оставалось ясным, она была ориентирована в месте и времени). Характерным признаком ОЖГБ у наблюдаемой пациентки было прогрессирующее нарастание лейкоцитоза, анемии, гипопротеинемии, а также олигоанурия и повышенный уровень креатинина и мочевины.

В тех случаях, когда у больных выражена тошнота и рвота, а желтухи еще нет, нередко на догоспитальном этапе высказывается предположение о наличии у беременной женщины пищевой токсикоинфекции.

Усиление слабости, вялости, тошноты и рвоты при отсутствии других признаков пищевой токсикоинфекции (лихорадки, жидкого стула, болей в животе и др.), а также появление примеси гематина в рвотных массах (рвота «кофейной гущей») и других проявлений начальной стадии ДВС-синдрома позволили исключить пищевую токсикоинфекцию и предпринять неотложное родоразрешение в связи с ОЖГБ.

В данном случае родоразрешение, проведенное в самом начале заболевания, способствовало благополучному исходу заболевания.

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция.

ДВС-синдром развивается при многих тяжелых патологических процессах, особенно быстро у беременных, его нельзя считать патогномоничным только для ОЖГБ. Однако в сочетании с другими симптомами начальной стадии нарушения свертываемости крови позволит заподозрить ОЖГБ с достаточной степенью вероятности. Многие случаи ОЖГБ развивались вначале как вялотекущий гестоз, который часто бывает у беременной в III триместре, но только при ОЖГБ этот процесс приобретает совершенно другое качество. Маскируясь под вирусный гепатит, ПТИ и другие заболевания, ОЖГБ оставляет слишком мало времени для дифференциальной диагностики [12, 13, 14]. В силу объективных причин лабораторные исследования зачастую «не успевают» к моменту, когда необходимо принимать решение о выборе акушерской тактики. К тому же клиническая медицина не располагает тестами, которые могли бы подтвердить развитие ОЖГБ, тесты скорее могут указать на отсутствие других заболеваний, с которыми его приходится дифференцировать. Быстрый и точный ответ на все вопросы могла бы дать пункционная биопсия печени, которую многие исследователи рекомендуют проводить с целью установления диагноза [4], однако угроза развития кровотечения при развивающемся синдроме ДВС ограничивает использование пункционной биопсии, к тому же далеко не во всех акушерских и инфекционных клиниках эта методика является рутинной.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существующих расстройств различных органов и систем, в первую очередь, печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике острого жирового гепатоза беременных.

  • При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности, врач обязан заподозрить ОЖГБ.
  • Диагноз ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, рвота с примесью гематина, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в три–десять раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня протромбинового индекса).
  • Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ).
  • Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено в связи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также в связи с недостаточным распространением этого метода диагностики как в инфекционных, так и в акушерских клиниках.
  • Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. В том случае, если беременная женщина находится в родильном доме, перевод ее в инфекционный стационар для проведения этих исследований нецелесообразен, поскольку транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. При проведении дифференциального диагноза между ОЖГБ и ОВГ беременная женщина может быть изолирована в отдельной палате (боксе) родильного дома до получения результатов исследования маркеров вирусных гепатитов из лаборатории и заключения инфекциониста. В случае подтверждения диагноза острого вирусного гепатита больная переводится в инфекционную клинику, и дальнейшая тактика направлена в первую очередь на сохранение беременности, поскольку начавшиеся в разгаре острого вирусного гепатита роды могут привести к существенно более тяжелому течению вирусного гепатита. При установлении ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение, при этом методы его проведения определяются акушером.
  • Существенным моментом диагностики ОЖГБ является почасовое наблюдение за изменениями показателей крови, особенно свертывающей системы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты, а не только сложные исследования со многими параметрами.

Таким образом, тактика акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса лечебно-профилактических мероприятий по диагностике и прогнозированию течения и исходов беременности у женщин с патологией печени, организация рациональной системы оказания медицинской помощи позволяют снизить частоту возникновения акушерской патологии, показатели перинатальной заболеваемости и смертности, уменьшить количество эмбрио- и фетопатий и обеспечить рождение здоровых детей.

Литература.

  1. Sheehan H.L. The patology of acute yellow atrophy and delayed chloroform poisoning. J. Obstet.Gunaecol. Br. Emp. 1940; 47-49.
  2. Майер К.-П. Гепатит и его последствия. Гэотар, Медицина, Москва, 1999.
  3. Pockros P.J., Peters R.L., Reynolds T.B. Idiopathic fatty liver of pregnancy: finding in ten case. Medicine (Baltimore) 1984; 63:1.
  4. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени и желчных путей. Гэотар, Медицина, Москва, 1999.
  5. Jsaacs J.D. Jr., Sims H.F. and all. Pediatr-Res 1996 Sep; 40 (3); 393
  6. Treem N.R.; Shoup M.E. and all Am-J-JGastroenter. 1996 nov; 91(11) 2293-300.
  7. Фарбер Н. А. Болезнь Боткина и беременность. — М., 1970.
  8. МКБ-10, ВОЗ. — Женева, 1995. — Т. 1, (ч. 1). — С. 599.
  9. Бродов Л. Е., Кареткина Г. Н., Пашенин М. А. Печеночная кома при остром жировом гепатозе // Клиническая медицина, 1983, №2. — С. 74—77.
  10. Мартынов К. А., Фарбер Н. А., Акушерство и гинекология, 1982, №3. — С. 6—8.
  11. Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. в кн. «Вирусные гепатиты у беременных». — М., 1990, — С. 190—200.
  12. Айламазян Э. К. в кн. «Неотложная помощь в акушерстве». — НГМА, 1995, — С. 210—212.
  13. Репина М. А. в кн. «Ошибки в акушерской практике». — М., 1988, — с. 159—190.
  14. Шехтман М. М., Игнатьева Г. М., Мартынов К. А. Пособие для врачей: Дифференциальный диагноз желтух. — МЗ РФ, 2000.
  15. Ющук Н. Д., Кузьмин В. Н., Малышев Н. А. и др. Острый жировой гепатоз в инфекционной и акушерской практике. — Клиническая медицина, 2002, №10. — С. 51-56.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Серобян
МГМСУ, Москва

www.lvrach.ru

Причины развития патологии

В период беременности и родов женский организм подвергается кардинальной перестройке. Главная причина заключается в том, что нагрузка на все жизненно важные системы значительно возрастает.

При нормальном протекании беременности никаких серьезных осложнений или отклонений не появляется: размеры печени беременной сохраняются без существенных изменений, уровень и качество кровообращения в органе остаются прежними, структура печеночной ткани не меняется.

Плод развивается, и к определенному сроку ребенок появляется на свет. Здоровье матери восстанавливается за короткий промежуток времени, и жизнь продолжается в обычном режиме.

Другое дело, когда у беременной обнаруживается гепатоз печени. При таком диагнозе ситуация коренным образом меняется.

Это тяжелая патология, которая способна оказать разрушительное воздействие на состояние как роженицы, так и будущего ребенка.

Гепатоз возникает по следующим причинам:

  • наследственность;
  • увеличение нагрузки на печень у беременных;
  • нарушения функций выработки ферментов.

Ток желчи у беременной женщины замедляется в силу увеличенного давления на внутренние органы, что способствует застою желчи, который называется холестаз. При застое желчи резко возрастает вероятность гибели плода.

По данным многолетних наблюдений, гепатоз при беременности обостряется в третьем триместре. Данный факт объясняется возросшей нагрузкой на печень.

Материнскому организму приходится поддерживать не только собственный биологический цикл, но и обеспечивать соответствующие условия для развития плода.

В печени перерабатываются продукты жизнедеятельности и матери, и ребенка. На этой стадии беременности женщин часто помещают в стационар под постоянное наблюдение специалистов.

При тяжелом протекании гепатоза проводится щадящее лечение или выполняется экстренное родоразрешение.

Признаки и опасность

В период беременности женский организм растрачивает значительный объем собственных ресурсов. Затраты такого рода увеличиваются при возникновении различных заболеваний.

Холестатический гепатоз беременных развивается чаще, чем другие патологии. Дело в том, что гепатоциты – активные клетки печени – обладают высокой чувствительностью к воздействию половых гормонов.

Активность гормонов у беременных резко возрастает и, как следствие, печень испытывает негативное влияние.

Следует отметить, что данный процесс имеет объективную природу, и влияние такого рода нужно учитывать при подготовке к беременности.

Симптомы печеночной патологии

Как любая серьезная патология, холестатический гепатоз беременных сопровождается характерными симптомами.

При появлении быстрой утомляемости, потери аппетита, вялости и сонливости нельзя оставлять такие проявления без внимания.

Если к этим ощущениям добавляются зуд и шелушение кожи, то специалисты оценивают это как явные симптомы заболевания.

Беременной женщине следует обращать внимание на консистенцию кала, который становится при гепатозе бесцветным, а моча, наоборот, темнеет.

Видео:

Когда на перечисленные признаки не обращается должного внимания, могут появиться нарушения в работе почек, что отрицательно сказывается на развитии плода.

Значительно реже, но все-таки случается острый жировой гепатоз беременных. Чаще всего заболевание возникает в результате хронического застоя желчи.

Симптомы остаются в основном те же, что и при холестатическом гепатозе. К ним добавляются боль в правом подреберье, тошнота и рвота. Кожа не только чешется, но и желтеет.

Специалисты по родовспоможению настоятельно рекомендуют беременным при обнаружении первых признаков ОЖГБ обращаться к наблюдающему врачу в женской консультации.

Практика показывает, что проблемы такого рода сами собой не рассасываются, поэтому откладывать посещение врача нельзя даже на час.

Влияние патологии на плод

Каждая женщина, хотя бы однажды пережившая беременность и роды, знает насколько важно изначально иметь крепкое здоровье.

В современных условиях к беременности необходимо готовиться заранее и относиться к этому с полной серьезностью.

Если в период вынашивания ребенка возникает гепатоз, то специалистам и самой женщине приходится прикладывать колоссальные усилия, чтобы защитить плод от вредного влияния.

Известны случаи, когда лечение проводилось с запозданием, и ребенок погибал. При гепатозе обменные процессы в печени нарушаются, в результате чего ухудшается ток крови в организме беременной.

Видео:

При недостаточном кровоснабжении в период беременности у плода с большой вероятностью развивается гипоксия – так называется недостаток кислорода в тканях организма.

Наиболее опасным последствием гипоксии для ребенка является поражение центральной нервной системы.

Перенесшие при гепатозе кислородное голодание в утробе матери дети проявляют повышенную возбудимость и гипертрофированную активность.

Негативное влияние оказывается и на здоровье женщины. При гепатозе может произойти самопроизвольное прерывание беременности или, для спасения матери и ребенка, стимулируются преждевременные роды.

Диагностика и лечение

Особенность протекания гепатоза у беременных заключается в том, что даже при явных признаках заболевания поставить точный диагноз не так-то просто.

Внешний осмотр и опрос женщины не дают данных о присутствии патологии. Тошнота и рвота появляются при аллергии и токсикозе. Иногда острая форма гепатоза совпадает по признакам с вирусным гепатитом.

Пальпацию провести невозможно из-за увеличенных размеров матки.

Затруднена и расшифровка анализа крови, поскольку в таком состоянии основные маркеры имеют смазанную картину.

Однако по совокупности косвенных данных можно сформировать подлинную клиническую картину.

О наличии гепатоза свидетельствует низкий уровень гемоглобина и повышенная концентрация билирубина. Для пограничного состояния характерен высокий уровень лейкоцитов.

Вдобавок к этому анализ мочи показывает присутствие желчных кислот. Для страховки выполняется УЗИ печени, показывающее, насколько увеличились размеры пораженного органа.

Суммируя эту информацию, лечащий врач назначает соответствующее лечение гепатоза. На этом этапе трудность заключается в правильном назначении лекарственных препаратов: сильнодействующие средства при лечении беременных противопоказаны по понятным причинам.

При холестатическом гепатозе лечение строится таким образом, чтобы не вызвать преждевременные роды.

Все действия направляются на то, чтобы поддерживать жизнедеятельность беременной и плода до того момента, когда ребенок будет готов жить вне утробы.

Когда у беременной обнаружен острый жировой гепатоз, решение о назначении курса лечения принимается в самые короткие сроки.

Если патология обнаружена на поздних сроках беременности, то проводится интенсивная терапия по поддержке ребенка и готовятся условия для преждевременных родов.

Всякое промедление способно привести к гибели ребенка и серьезным осложнениям здоровья матери.

Профилактика и диета

Во время беременности в равной мере важно наблюдать за состоянием здоровья и матери, и ребенка.

С этой целью разработаны методические материалы и для каждой будущей матери верстается график профилактических осмотров. Гепатоз печени может возникнуть в любой момент.

Чтобы не допустить опасных последствий, диета при гепатозе беременных составляется по специальным правилам.

Легкая форма патологии купируется правильным питанием. Пищу желательно принимать не менее пяти раз в день небольшими порциями.

Видео:

В период беременности основу рациона при гепатозе должны составлять только натуральные продукты.

Прежде всего, следует ограничить до минимума или отказаться совсем от кофе, копченостей и грибов.

Рекомендуется всегда держать на столе квашеную капусту. Диетологи советуют придерживаться по возможности привычного до беременности рациона.

Питание при гепатозе должно быть калорийным, содержать необходимое количество витаминов и микроэлементов, и все это в расчете на потребности организма беременной матери и развивающегося плода.

protrakt.ru

Этиология и патогенез

Жир накапливается в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%. Большое значение для развития стеатогепатоза имеет инсулинорезистентность [34,35].

В настоящее время установлена одна из основных причин ОЖГБ – генетический митохондриальный дефект β-окисления жирных кислот: дефицит ферментной длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) [19] у плода – мутации G1528C и E474Q, а также нарушение обмена жирных кислот в плаценте. У гетерозиготной матери и гомозиготного плода (встречается у одного из пяти плодов у женщин с ОЖГБ) это приводит к избыточному поступлению токсических метаболитов жирных кислот от плода в кровоток матери и поражению печени [2,3,5,6,34], что и обусловливает необходимость родоразрешения, как основного этиопатогенетического метода лечения. Измененный гормональный фон во время беременности также может приводить к нарушению метаболизма жирных кислот [34,35].

Клинические проявления

Одна из проблем ОЖГБ – сложность постановки диагноза на дожелтушной стадии. В это время появляются такие симптомы, как слабость, астения, зуд – до 60%, боль в эпигастрии или правом подреберье – 40-60%, тошнота и рвота – 50-60%, сочетание ОЖГБ и преэклампсии отмечено в 50% случаев. К сожалению, верификация диагноза на ранних стадиях ОЖГБ возможна только при биопсии печени и гистологическом исследовании.

Среди клинических проявлений можно выделить набор симптомов и при их количестве более 5, вероятность ОЖГБ очень велика:

  1. Рвота

  2. Боль в животе

  3. Плидипсия и полиурия

  4. Энцефалопатия

  5. Увеличение уровня трансаминаз ( часто в 3 — 10 раз выше нормы).

  6. Увеличение содержания билирубина .

  7. Гипогликемия (<4,0 ммоль/л).

  8. Увеличение уровня солей мочевой кислоты (> 340 мкмоль/л).

  9. Почечная дисфункция (креатинин > 150 мкмоль/л).

  10. Увеличение уровня аммиака (> 47 мкмоль/л).

  11. Лейкоцитоз (> 11 × 109/л; часто 20–30 × 109/л).

  12. Коагулопатия ( Протромбиновое время более 14 с, АПТВ более 34 с).

  13. Асцит или гиперэхогенная структура печени при УЗИ исследовании

  14. Микровезикулярный стеатоз при биопсии печени и гистологическом исследовании

В дальнейшем развивается желтуха (более 70% случаев), асцит — 40%, лихорадка — 45%, головная боль — 10% и такие тяжелейшие осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение – 20-60%, ОПН – 50%, ДВС-синдром – 55%, печеночная энцефалопатия – 60-80% и острый панкреатит [2,3,34,35].

www.studfiles.ru

Симптомы болезни на разных стадиях

Начинается болезнь примерно в 32 недели, иногда немного позже. У каждой стадии жирового гепатоза беременных есть свои симптомы.

Для первой (преджелтушной) стадии характерны изжога, кожный зуд, тошнота и слабость. Постепенно изжога из эпизодической становится постоянной, сопровождается жжением и болями в пищеводе и желудке, перестает поддаваться лечению.

Через неделю или две болезнь переходит во вторую стадию — желтушную. Слабость, тошнота, изжога нарастают. Жжение за грудиной усиливается. Рвота с кровью. В верхних отделах пищеварительного тракта появляются многочисленные язвы и эрозии. Печень при этом уменьшается в размерах.

После появления желтухи, через неделю-две, наступает третья стадия, для которой характерна острая печеночная недостаточность. Она часто сочетается с почечной недостаточностью. Энцефатопатии у беременных, несмотря на тяжелое поражение печени, не наблюдается, больные остаются в сознании. После гибели плода начинаются кровотечения: маточные, носовые, кишечные, свертываемость крови нарушена. Болезнь может длиться как всего несколько дней, так и семь-восемь недель.

Лечение

На современном этапе развития медицины острый жировой гепатоз уже поддается лечению. К сожалению, начинать терапию рекомендуют практически всегда с экстренных родов, так как это единственный способ сохранить жизнь матери и ребенку. Предпочтительно кесарево сечение, перед которым делают плазмаферез.

После родов прописывают гепатопротекторы, витамины, а также антикоагулянты и антибиотики, чтобы предупредить развитие таких осложнений, как кровотечение и сепсис. Если лечение было своевременным, чаще всего удается добиться выздоровления женщины, при этом вовсе не обязательно, что вторая беременность будет осложнена жировым гепатозом.

www.gepatit.ru