Цитолиз это

Синдром цитолиза, цитолиз – распространенное заболевание печени. Это название имеет общий характер и описывает только некротические или дистрофические изменения органа. Точное название определяется причинами поражения: алкоголем, иммунитетом, паразитами или другими факторами. В зависимости от вида недуга поврежденные структуры органа регенерируются или медикаментозная терапия останавливает процесс дальнейшего разрушения печени.

Что это такое?

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

Как проявляется цитолиз: симптомы и признаки

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

• Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
• Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
• МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Причины появления и признаки

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
3. Попадания вирусов гепатита;
4. Гельминтозов;
5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени, увеличение селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Лекарственные препараты

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Липиды

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Наличие паразитов в человеческом организме

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

• Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
• Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
• Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
• Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Как предотвратить появление цитолиза печени?

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;


5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа. 

Несмотря на значительные успехи в диагностике заболеваний органов пищеварения, на практике в ряде случаев не удается установить конкретный нозологический диагноз. В основном это касается хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), которые протекают с достаточно неспецифическими клиническими проявлениями (дискомфорт в правом подреберье, астения, желтуха, гепатомегалия, биохимические изменения и др.). Зачастую врач, не имея возможности провести морфологическое исследование печени, т.е. ее пункционную биопсию (ПБП), формулирует диагноз на эмпирическом, а значит, недостаточно доказательном уровне.
ведь следствием установленного диагноза является следующий шаг — лечение. Это уже серьезнее, т.к. от рассуждений врач переходит к конкретным воздействиям на организм больного, и здесь диагностическая ошибка может стоить дорого. Мы считаем, что в таких ситуациях логичнее было бы отойти от позиции «необъективизированный диагноз → неточное, неопределенное лечение». Вероятно, правильнее спуститься на ступень ниже по диагностической лестнице и перейти к позиции синдромного подхода в диагностике и, соответственно, в лечении. На наш взгляд, при этом больше вероятность добиться позитивных результатов лечения и меньше риск навредить больному. Тем более что при ХДЗП тактика лечения больше зависит преимущественно от синдрома или синдромов, имеющих место у больного, чем от конкретной нозологической единицы. Такими определяющими синдромами являются цитолиз, холестаз, снижение синтетической функции печени (гепатопривный синдром), гиперазотемия, иммуновоспалительный синдром, портальная гипертензия, гиперспленизм, синдром патологической регенерации и опухолевого роста. Причем мы имеем в виду не только сочетания чисто биохимических или чисто клинических симптомов, а синдромы, объединенные едиными этиологией, патогенезом и складывающиеся и из клинических, и из биохимических, и из морфологических признаков (ведь слово syndromos с греческого переводится красочно — совместный бег).

Цитолиз — важнейший синдром, наличие, выраженность и этиологические особенности которого определяют всю стратегию лечения ХДЗП — гепатозов, хронических гепатитов (ХГ) и циррозов печени (ЦП).
ндром цитолиза развивается при клеточном повреждении различной этиологии (вирусной, токсической и т.д.) и состоит в некрозе гепатоцитов, их дистрофии, повышении проницаемости мембран. Цитолиз и воспалительные изменения (инфильтрация) в печени являются основой определения степени воспалительно-некротической активности ХГ и ЦП по индексу гистологической активности (ИГА) — индексу Knodell (табл. 1).

ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии минимальной активности; 4–8 баллов — о слабо выраженной активности; 9–12 баллов — об умеренно выраженной активности; 13–18 баллов — о выраженной активности ХГ или ЦП.

Безусловно, ПБП позволяет также уточнить диагноз, стадию ХГ, а нередко и выявить косвенные признаки этиологии заболевания.

Однако, как уже указывалось выше, для большинства больных и врачей ПБП недоступна. В связи с этим о цитолизе (активности) судят по клиническим и, главное, по биохимическим симптомам. Безусловно, клинически цитолиз проявляется не всегда отчетливо; симптомы заболевания у пациента являются интегральными, то есть отражают как цитолиз, так и другие синдромы, имеющиеся у больного (например, холестаз, интоксикацию и др.). Такими проявлениями являются желтуха, лихорадка (при бурном цитолизе), астения, тошнота, тяжесть в правом подреберье (инфильтрация паренхимы → увеличение печени → растяжение капсулы → тяжесть, тупая боль), гепатомегалия, реже спленомегалия при выраженной активности. Безусловно, по этим симптомам врач может лишь предположить наличие заболевания печени и предварительно высказаться о его активности (о выраженности цитолиза).

Биохимические проявления цитолиза по своему диагностическому значению значительно выше клинических, но существенно уступают морфологическим. Сущность этих проявлений состоит в том, что в крови повышается содержание тех веществ, которые синтезируются или депонируются в гепатоцитах. В норме содержание таких веществ в гепатоцитах значительно выше, чем в крови или желчи. При повреждении гепатоцитов, естественно, такие вещества поступают в кровь. К ним относятся индикаторные ферменты (название этой группы ферментов связано с тем, что они являются индикаторами цитолиза), свободный и связанный билирубин (биохимия паренхиматозной желтухи) и т.д.:

1. Индикаторные ферменты:

— АЛТ;

— АСТ;

— альдолаза;

— глутаматдегидрогеназа (ГДГ);

— орнитин-карбамилтрансфераза;

— ЛДГ (5-я фракция);

— γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

2. Свободный и связанный билирубин.

Определенное диагностическое значение имеют соотношения индикаторных ферментов (АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ). Следует также учитывать, что АЛТ, ГГТ, ЛДГ являются цитоплазматическими, ГДГ — митохондриальным, АСТ — цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это важно знать для косвенной оценки тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда и для уточнения его этиологии.

Если больному не проведено морфологическое обследование, то степень активности ХДЗП (например, ХГ) оценивают по уровню АЛТ : легкий ХГ — АЛТ не превышает 3 норм; умеренно выраженный ХГ — АЛТ от 3 до 10 норм; тяжелый ХГ — уровень АЛТ превышает 10 норм. Этот критерий менее надежен, чем ИГА, т.к. биохимическая оценка нередко не отражает тяжести морфологических изменений печени, особенно при ХГ, вызванном вирусом С. Причем ориентировочно морфологически легкий ХГ соответствует биохимически слабо выраженному ХГ, соответственно биохимически умеренно выраженный ХГ соответствует морфологически умеренно выраженному ХГ, биохимически тяжелый ХГ — морфологически тяжелому ХГ. Минимальный ХГ морфологически обычно не сопровождается повышением АЛТ (табл. 2).

После установления наличия и выраженности цитолиза для решения вопроса о тактике лечения целесообразно, если возможно, определить этиологию заболевания. Совершенно необходимым является изучение вирусных маркеров в крови больного, т.к. репликативная фаза вирусного процесса (наличие HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени при поражении вирусом В; HCV RNA, anti-HCV IgM в крови при поражении вирусом С; anti-HDV IgM, HDV RNA в крови при поражении вирусом D) диктует необходимость рассмотрения вопроса о противовирусной терапии. Косвенно о вирусной этиологии ХГ или ЦП свидетельствуют и данные анамнеза, некоторые особенности морфологических изменений печени, если проведена ПБП.

Об алкогольной болезни печени следует думать при наличии признаков хронической алкогольной интоксикации, указании больного на злоупотребление алкоголем, повышении содержания этанола в биологических жидкостях, умеренной гиперферментемии (АЛТ не менее чем в 2 раза выше АСТ; нередкое увеличение ГГТ, щелочной фосфатазы при отсутствии явного холестаза), гипербилирубинемии и диспротеинемии. У больных отрицательны вирусные маркеры (хотя в 15–30 % случаев алкогольное поражение печени сочетается с вирусным); возможен лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите); имеет место гепатомегалия, а при ЦП — и спленомегалия. Более специфичны морфологические маркеры: микро- и макровезикулярная жировая печень, алкогольный гиалин — тельца Маллори — обычно при наличии признаков ХГ или ЦП различной активности. Особенно важно то, что и клинические, и биохимические, и морфологические признаки при прекращении приема алкоголя претерпевают обратное развитие.

Для лекарственного поражения печени характерны указания в анамнезе на прием гепатотоксических препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, тетрациклина, антиметаболитов, противотуберкулезных, нейролептических, противосудорожных средств и т.д.). При сочетании цитолиза с холестазом важно выяснить связь с предшествующим лечением анаболическими стероидами, цефтриаксоном, эстрогенами, андрогенами и др. Пероральные контрацептивы повышают риск развития синдрома Бадда — Киари. Важно, что проявления различных вариантов лекарственного поражения печени (острый гепатит, ХГ различной активности, нередко с явлениями холестаза, реже — синдром Бадда — Киари или ЦП) «отступают» при отмене препарата. Морфологически обращает на себя внимание наличие максимальных изменений в третьей зоне печеночных синусоидов, т.к. там отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства.

Критерии аутоиммунного поражения печени разработаны Международной группой по изучению аутоиммунного гепатита (АИГ). Диагноз определенного АИГ ставят при отсутствии в анамнезе гемотрансфузий, приема гепатотоксических медикаментов, злоупотребления алкоголем; при отсутствии сывороточных маркеров активной вирусной инфекции; при уровнях γ-глобулинов и IgG в крови более чем в 1,5 раза выше нормы; при титрах антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител выше 1 : 88 для взрослых и 1 : 20 для детей; при значительном повышении активности АЛТ, АСТ и менее значительном — щелочной фосфатазы. Диагноз вероятного АИГ ставят тогда, когда имеют место не все вышеперечисленные признаки, т.е. их недостаточно для постановки определенного диагноза. Гистологические критерии АИГ: межуточный гепатит, ступенчатые и мостовидные некрозы, сопутствующий лобулярный гепатит, наличие в инфильтратах преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток. Причем инфильтраты проникают между гепатоцитами, из-за чего последние формируют группы в виде розеток. При АИГ отсутствует поражение желчных протоков. Для другого варианта аутоиммунного поражения печени — первичного билиарного цирроза — характерны доминирование холестаза в клинике и биохимии, наличие в крови антимитохондриальных антител, поражение септальных или междольковых желчных протоков, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями и т.д.

К сожалению, у нас нет возможности более детально описывать особенности проявлений синдрома цитолиза в зависимости от его этиологии, т.к. мы ограничены объемом статьи. Подробнее эти особенности освещены в ряде литературных источников.

Определив наличие и выраженность цитолиза, его этиологию, врач переходит к выработке тактики лечения. Мы разработали алгоритм этой тактики, который нам представляется логичным и доступным для использования на практике (рис. 1).

I этап выработки тактики лечения — выявление цитолиза. Если цитолиза нет, то больной страдает ХГ с минимальной активностью или неактивным ЦП. Цитолиза также нет при гепатозах, например при жировой дистрофии печени. При отсутствии цитолиза задача врача — оградить больного от приема синтетических медикаментов. Это связано с тем, что, согласно современным взглядам, все фармакологические средства обладают гепатотоксичностью, т.к. требуют функционального напряжения гепатоцитов для инактивации и выведения химического агента. Гепатотоксичность выраже на в разной мере у разных препаратов — от минимальной до значительной. Поэтому лечение ХГ с минимальной активностью, гепатозов состоит только в ограничении физической нагрузки и соблюдении диеты. Из медикаментов целесообразно назначение «естественных» гепатопротекторов, т.е. изготовленных из натуральных продуктов — фитогепатопротекторов и эссенциале Н. В Украине разрешены к применению как монокомпонентные (карсил, легалон, силибор, хофитол, тыквеол), так и комбинированные (гепатофальк-планта, гепабене, ЛИВ-52, галстена) фитогепатопротекторы. При жировых гепатозах, ХГ или ЦП с минимальной морфологической активностью целесообразно лечение препаратами на основе эссенциальных фосфолипидов (EPL), наиболее эффективным из которых является эссенциале Н (липосомальную форму EPL содержат липин и лиолив). Для получения 1,8 г EPL — обычной дневной дозы для взрослого человека — необходимо переработать 7,5 кг соевых бобов, т.е. эссенциале Н также в определенном смысле является фитогепатопротектором.

Выбор препарата эссенциале Н обусловлен свойствами EPL (основной активный компонент — 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин), которые составляют основу препарата. В норме в организме человека присутствуют фосфатидилхолины с линолевой кислотой во второй позиции и насыщенные или ненасыщенные жирные кислоты в первой позиции. И только небольшое количество (немногим более 1,0 %) составляют полиненасыщенные фосфатидилхолины, например, 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин, который и является основой препарата эссенциале Н, т.е. при лечении эссенциале Н происходит замещение характерных для организма фосфолипидов на 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин. Вследствие введения дополнительной линолевой кислоты в первую позицию приобретается дополнительная изогнутая цепь жирной кислоты. Такая молекула более гибкая и занимает большее пространство в мембранах, чем фосфатидилхолин с линолевой кислотой только во второй позиции. Таким образом, с помощью полиненасыщенных фосфатидилхолинов в EPL уменьшается компактность мембраны и увеличиваются ее гибкость и текучесть, что способствует активации мембранозависимых процессов обмена веществ в клетке. То есть EPL являются универсальными цитопротекторами, а не только гепатопротекторами.

Функции EPL:

— защищают мембрану от повреждений;

— восстанавливают поврежденные мембранные структуры клетки за счет встраивания молекул EPL в мембраны и заполнения щелей в них;

— повышают метаболический, детоксикационный, экскреторный потенциал мембран;

— тормозят синтез провоспалительных цитокинов;

— обеспечивают антиоксидантные свойства мембран;

— обеспечивают функционирование транспортных систем гепатоцита;

— обеспечивают текучесть мембран;

— имеют иммуномодулирующие свойства (регулируют продукцию антител к алкогольному гиалину и другим неоантигенам);

— имеют гиполипидемический и гипогликемический эффекты (повышают чувствительность инсулиновых рецепторов);

— защищают митохондриальные и микросомальные энзимы от повреждения алкоголем или токсинами;

— замедляют синтез коллагена и повышают активность коллагеназы (торможение фиброгенеза);

— влияют на клеточный цикл и клеточную дифференциацию;

— участвуют в синтезе простагландинов;

— влияют на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов;

— EPL — эмульгаторы желчи — обеспечивают ее нормальное коллоидное состояние и увеличивают толерантность к пищевым нагрузкам.

У здорового человека на 100 г печени приходится 12–14 г EPL, причем наибольшее их содержание имеет место в мембранах митохондрий (92 %), ядра, эндоплазматического ретикулума (по 85 %), т.е. в важнейших энергетических, определяющих клеточную дифференциацию (а значит, и регенерацию) органеллах и транспортных структурах гепатоцитов. Столь высокое содержание EPL в печени является основой ее высоких резервных и регенераторных возможностей (вспомним хотя бы легенду о Прометее, у которого ежедневно орел «терзал» печень в течение более ста лет, но так и не погубил древнего героя — за ночь печень восстанавливалась).

Вышеперечисленные механизмы действия EPL определяют их высокую эффективность прежде всего при алкогольном, токсическом, лекарственном поражении печени. Особое значение EPL приобретают при алкогольной болезни печени, когда вследствие повреждения митохондрий нарушается метаболизм жиров — развивается жировой гепатоз. При дальнейшем злоупотреблении этанолом перегруженные жиром клетки погибают, т.е. развивается цитолиз. Лечение эссенциале Н необходимо как на стадии гепатоза для предотвращения развития цитолиза и уменьшения жировой дистрофии гепатоцитов, так и при алкогольных ХГ, ЦП для торможения фиброгенеза и прогрессирования заболевания.

Несмотря на наличие на рынке Украины целого ряда препаратов, содержащих EPL, только препарат эссенциале Н является оригинальным (табл. 3). В настоящее время проведено 217 клинических исследований с применением этого препарата; среди них 46 простых слепых, 19 двойных слепых исследований. В исследованиях принимали участие около 13,5 тыс. пациентов с различными заболеваниями печени: острыми и хроническими вирусными гепатита В и С, алкогольным и неалкогольным стеатогепатитом, циррозом печени, печеночной недостаточностью, с поражениями печени, вызванными лекарственными средствами, профессиональными вредностями. Доказано, что эссенциале Н способствует абсорбции холестерина в кишечнике и его экскреции с желчью, что ведет к снижению уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Благодаря своим свойствам эссенциале Н показан не только при заболеваниях печени, но и при токсикозах беременных, псориазе, радиационном синдроме.

При выявлении у больного цитолиза врач переходит ко II этапу определения тактики лечения ХГ, ЦП (рис. 1) — то есть к выявлению вирусных маркеров. При обнаружении репликации вирусов необходимо обдумать целесообразность противовирусной терапии. Безусловно, целый ряд больных, имеющих репликацию вирусов, не получают такую терапию по различным причинам (она им не показана по положениям Парижского консенсуса 1999 г., имеются противопоказания или материальные затруднения). Таким больным и пациентам, получающим препараты интерферона, также показан эссенциале Н, урсофальк. Эти гепатопротекторы обеспечивают «фон», на котором реализуется более выраженный эффект интерферона (при этом имеют значение уменьшение степени жирового гепатоза, иммуномодулирующие свойства препаратов, антицитокиновое влияние EPL). Особенно эти аспекты касаются больных ХГ и ЦП, вызванных вирусом С. Однако проведены исследования как при HCV-, так и при HBV-инфекциях, доказывающие преимущество интерферонотерапии в сочетании с EPL или урсофальком над монотерапией интерфероном. Особенно доказательными являются исследования С. Niederau et al., C. Lieber et al., в которых показаны преимущества комбинации противовирусной терапии с эссенциале Н при ХГ В и ХГ С в отношении биохимического ответа, подавления репликации вируса, длительности ремиссии, уменьшения выраженности фиброза печени. С.Н. Соринсон (1998) рекомендует назначать EPL беременным, инфицированным вирусом В, во вторую половину беременности для улучшения состояния плацентарного комплекса и предотвращения инфицирования плода.

III этап определения лечебной тактики (рис. 1) предусматривает уточнение выраженности цитолиза, т.к. при выраженной активности невирусного происхождения показаны препараты с иммунодепрессивными свойствами — глюкокортикостероиды, цитостатики.

Всем больным ХГ, ЦП, имеющим как вирусный, так и невирусный цитолиз различной степени, показаны базисные средства, главными из которых являются гепатопротекторы. Выбор гепатопротектора — IV этап терапевтического алгоритма — зависит как от этиологии цитолиза, так и от сопровождающих его синдромов (рис. 1, табл. 4).

Выше уже обсуждался вопрос об эффективности эссенциале Н при вирусных, токсических, лекарственных и алкогольных ХГ и ЦП. Универсальность этого гепатопротектора связана со способностью EPL восстанавливать поврежденные мембраны. Нашими исследованиями была доказана эффек тивность эссенциале Н в дозе 500–1000 м г в сутки внутривенно в течение 10–14 дней, затем 6–8 капсул в сутки 3 месяца при различных этиологических вариантах ХГ и ЦП не только традиционными клиническими, биохимическими, инструментальными методами, но и современным интегральным методом — динамической межфазной тензиометрией крови. Кроме того, мы доказали, что при лечении эссенциале Н у больных ЦП достигается снижение уровня α-фетопротеина в крови, что свидетельствует о регулировании клеточной дифференциации и, возможно, о снижении риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, однако эти исследования требуют продолжения для формулирования окончательных выводов.

Кроме гепатопротекторов, представленных на рис. 1, эффективны отечественные препараты — тиотриазолин, антраль, амизон. При токсических, вирусных ХГ последние два препарата рекомендуют сочетать друг с другом для суммации их антиоксидантного, противовоспалительного, иммуномодулирующего эффектов.

При аутоиммунных ХГ и ЦП гепатопротекторы имеют лишь второстепенное значение по сравнению с иммунодепрессантами.

Для выбора гепатопротектора в зависимости от сочетания цитолиза с другими синдромами следует пользоваться сведениями, представленными в табл. 4, которые являются результатом как чисто фармакологического подхода, так и собственного клинического опыта. Из данных табл. 3 видно, что эффективность основных гепатопротекторов (эссенциале Н, урсофальк и др.) не ограничена цитолизом. Так, EPL целесообразно применять также при снижении синтетической функции печени, мезенхимальном иммунологическом воспалении; с меньшей вероятностью следует ожидать удовлетворительного результата при гиперазотемии. Если же гиперазотемия развилась у больного алкогольным ХГ, ЦП вследствие алкогольного эксцесса, то назначение эссенциале Н не только эффективно, но и совершенно необходимо.

Важно учитывать совместимость гепатопротекторов (табл. 5), о чем мы нередко забываем на практике.

Необходимо иметь в виду, что алго ритм выбора лечебной тактики (рис. 1) не является догматичным, т.е. не должен быть абсолютно неизменным у всех больных ХДЗП. Тактика в ряде случаев отклоняется от этого алгоритма (в частности, у больных вирусными ХГ С с индуцированными вирусом аутоиммунными проявлениями; кортикостероиды могут использоваться коротким курсом при малоактивных вирусных ХГ с целью повышения эффективности последующей интерферонотерапии и т.д.).

Цитолиз не является строго «печеночным» синдромом. Любое повреждение клеток можно назвать цитолизом, особенно при заболеваниях паренхиматозных органов. В связи с этим мы изучали эффективность эссенциале Н у больных хроническим алкогольным панкреатитом (ХАП), при котором происходит цитолиз ацинарных клеток поджелудочной железы. При этом мы исходили из того, что препарат является универсальным цитопротектором; механизм его действия должен реализовываться и при заболеваниях поджелудочной железы (особенно при ХАП); EPL являются эмульгаторами желчи, обеспечивают толерантность к пищевым нагрузкам; EPL повышают чувствительность инсулиновых рецепторов, т.е. косвенно участвуют в регулировании уровня гликемии. При хронической алкогольной интоксикации вследствие повреждения митохондрий нарушается метаболизм жиров и развивается жировая дистрофия ацинарных клеток. Причем ХАП на фоне жировой дистрофии поджелудочной железы протекает тяжелее и прогрессирует быстрее. Чем длительнее злоупотребление алкоголем, тем выше риск цитолиза ацинарных клеток из-за перегрузки их жиром. В лечении ХАП препаратом эссенциале Н также принципиальным является свойство EPL тормозить развитие фиброза. Лечение ХАП эссенциале Н обосновано также с той позиции, что в патогенезе панкреатита одну из ведущих ролей играют фосфолипазы А, особенно панкреатическая фосфолипаза А₂, при внутриорганной активации которой гидролиз фосфолипидов мембран ацинарных клеток (т.е. их деструкция) доминирует над процессами регенерации. Следовательно, имеет смысл вводить больному экзогенные EPL, чтобы «противостоять» этой тенденции.

В связи с наличием патогенетического обоснования мы включали эссенциале Н в комплекс лечения 42 больных ХАП. Выявлены четкие преимущества этого варианта терапии перед традиционным (спазмолитики, антибактериальные, ферментные, антисекреторные средства, ингибиторы протеаз), который получали 50 больных ХАП (контрольная группа). У больных ХАП, получавших эссенциале Н по 10,0 мл в сутки внутривенно в течение 10 дней, а затем по 2 капсулы 3 раза в день в течение 2 месяцев, отмечались более выраженная позитивная динамика клинических проявлений, «уклонения» ферментов в кровь (уровень иммунореактивного трипсина в крови снижается в 1,43 раза, фосфолипазы А₂ в крови — в 1,70 раза значительнее, чем при базисной терапии), а также увеличение продукции липазы в 1,31 раза, трипсина в 1,18 раза и С-пептида в 1,86 раза, снижение частоты верхнего обтурационного типа панкреатической секреции в 1,35 раза (по сравнению с результатами традиционной терапии), улучшение данных сонографии и ультразвуковой гистографии ПЖ.

Преимущества комплексного лечения ХАП с использованием эссенциале Н и отсутствие побочных реакций на препарат обосновывают рекомендацию его включения в базисную терапию заболевания.

В перспективе наших исследований — изучение эффективности эссенциале Н при сахарном диабете, неспецифическом язвенном колите (такие работы уже проводятся в эксперименте и клинике).

Таким образом, синдром цитолиза является определяющим в клинике и течении ХГ и ЦП. В лечении этих заболеваний возможно использование синдромного подхода, особенно при отсутствии возможности проведения морфологического исследования печени. Выбор лечебной тактики должен основываться на знании наличия цитолиза, его выраженности, этиологии. Современные гепатопротекторы имеют свои фармакологические «ниши». Эссенциале Н является эффективным универсальным цитопротектором и восстановителем клеточных мембран, который показан не только при гепатозах, ХГ, ЦП, но и при ХАП.

Синдром цитолиза возникает при повреждении (некрозе) гепатоцитов и/или нарушении целостности клеточных мембран с повышением их проницаемости и последующим попаданием в кровь ферментов — катализаторов, химических процессов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.)

Механизмы цитолиза:

1 токсический (прямое цитотоксическое действие): вирусы, алкоголь, некоторые лекарства;

2 иммунный (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, перекрестные аутоиммунные синдромы),

3 гипоксическнй (шоковая печень),

4 опухолевый,

5 гидростатический (желчная и/или портальная гипертензия).

Клинические признаки:

1 повышение температуры;

2 нарастание клинических признаков синдрома СПКН.

Биохимические индикаторы:

1. Повышение в крови уровня ферментов:

1 трансаминаз: АЛТ (N 30-38 Ед/л), АСТ (N 30-40 Ед/л); соотношение АСТ : АЛТ = 1,0; при алкогольном поражении АСТ : АЛТ ≥ 2,0;

2 лактатдегидрогеназы (ЛДГп, N до 450 Ед/л), при острых вирусных гепатитах соотношение АЛТ : ЛДГ > 1,5,

3 гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП, N 0-50 Ед/л);

4 сорбитдегидрогеназы (СДГ); при вирусных гепатитах повышается в 5-10 раз;

5 глутаматдегидрогеназы (ГДГ) норма 15 нмоль/с.л.

2. Повышение сывороточного железа, ферритина, витамина В₁₂.

Синдром холестаза

Клинические признаки:

1 кожный зуд (при внутрипеченочном холестазе появляется за несколько дней или недель до желтухи);

2 следы расчесов на коже;

3 желтуха разной степени выраженности;

4 ксантомы и ксантелазмы (при длительном холестазе);

5 боли в костях, спонтанные переломы (из-за развития остеопороза);

6 геморрагический синдром (из-за нарушения всасывания втамима К).

Лабораторно-биохимические индикаторы:

1. Повышение в крови:

1 щелочной фосфатазы (ЩФ, N 80-280 Ед/л), при холестазе ≥ 3 норм:

2 ГГТП (N 0-50 Ед/л);

3 5-нуклеотидазы (5-НТ, N 11-122 нмоль/с.л);

4 лейцинаминопептидазы (ЛАП, N 33-100 нмоль/с.л);

5 желчных кислот.

2. Дополнительные индикаторы:

1 повышение конъюгированного (связанного, прямого) билирубина крови;

2 наличие в моче желчных пигментов крови;

3 повышение β-глобулинов и α2-глобулинов крови;

4 повышение общегоХС, ХС ЛПНП, снижение эфиров ХС вследствие дефицита ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферразы);

5 повышение меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Что такое цитолиз печени?

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Как проявляется?

Пациент может не предъявлять жалобы, характерные для синдромов при заболеваниях печени.

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

Лабораторные исследования

При проведении биохимических исследований возможно получить больше диагностической информации о присутствии синдрома цитолиза и степени его активности. Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени.

В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

• аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);
• аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);
• альдолаза;
• глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
• орнитин-карбамилтрансфераза;
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;
• гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др. Это также указывает на нарушение соответствующих функций печени в результате разрушения гепатоцитов.

Часто единственной причиной, заставляющей врача проводить дополнительные обследования для выявления возможной патологии печени, является только повышение уровня сывороточных трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ или АсАТ).

Не подлежит сомнению, что самым достоверным методом диагностики процессов цитолиза гепатоцитов является пункционная биопсия печени. Но, следует отметить, что данный метод диагностики доступен и желателен не во всех случаях.

Причины возникновения

Под действием каких факторов возникает цитолиз гепатоцитов?

• Патологические факторы, запускающие эти процессы, весьма различные.
• Токсическое действие этанола, содержащегося в алкоголе при злоупотреблении им.
• Лекарства, обладающие гепатотоксическими свойствами.
• Прямое повреждающее действие на гепатоциты вирусов гепатитов А, В, С и др.
• Токсическое действие липидов при неалкогольной болезни печени.
• Патологии производства и транспорта желчных пигментов при состояниях, сопровождающихся синдромом холестаза.
• Паразитарные заболевания печени.
• Действие этиологического фактора при аутоиммунных процессах, генетических нарушениях, дефицитах ферментов и т. д.

Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Алкоголь

Этанол, основная составляющая любого алкогольного напитка, является гепатотропным ядом. При чрезмерном и длительном его употреблении развивается алкогольная болезнь печени.

Содержание чистого этанола в алкогольном напитке рассчитывается следующим образом: объемный % (об.%) х 0,8 = доля этилового спирта в граммах на 100 мл напитка. Гепатотоксической суточной дозой являются 40–80 г чистого этанола.

Выраженность поражения органа зависит от суточной дозы и продолжительности употребления алкоголя и его типа, пола, генетического разнообразия ферментов, перерабатывающих алкоголь (алкогольдегидрогеназы, ацетальдегиддегидрогеназы и цитохрома Р 450).

Важно понимать, что патологические изменения печени при алкогольной болезни, особенно в начальных её стадиях, являются обратимыми при условии полного отказа от употребления алкоголя и проведения восстановительной терапии.

Алкогольная болезнь печени проходит три стадии: стеатоз или жировой гепатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

При диагностике этого заболевания важен анамнез, в котором есть указания на частое употребление алкоголя в дозах, превышающих рекомендуемые. При дополнительном обследовании выявляются признаки длительной алкогольной интоксикации, повышенное содержание этилового спирта в организме. Печень, а часто и селезенка, увеличены. В крови определяются повышенные уровни практически всех индикаторных ферментов, билирубина. При этом вирусные маркеры не определяются. В биопсийном материале при развитии алкогольного гепатита или цирроза выявляется характерный алкогольный гиалин – тельца Мэллори.

Лекарства

Гепатотоксичность лекарственных средств нередко наблюдается в виде их побочного действия. К сожалению, нет четких принципов терапии этих осложнений, кроме отмены препарата. Разумеется, в большинстве случаев такие медикаменты изымаются из обращения. Однако, по данным литературных источников, существует более 1000 лекарственных средств, которые могут вызвать повреждение печени в той или иной степени.

Ведущей причиной печеночной недостаточности, приводящей к трансплантации печени, в большинстве стран является именно приём лекарственных средств.

К гепатотоксическим лекарственным средствам, применение которых вызывает лекарственно-индуцированное повреждение печени более, чем у 45% пациентов, относятся:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• некоторые антибиотики (особенно, тетрациклин);
• противогрибковые препараты;
• слабительные;
• амиодарон;
• антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, фторафур и т. д.);
• нейролептики или психотропные препараты;
• противотуберкулёзные средства;
• противосудорожные средства;
• антидепрессанты;
• анаболические стероиды, глюкокортикоиды;
• половые стероидные гормоны (эстрогены, андрогены);
• тамоксифен.

Длительный приём комбинированных оральных контрацептивов увеличивает вероятность развития тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

При приёме анаболических стероидов, эстрогенов, андрогенов, цефтриаксона и некоторых других препаратов к синдрому цитолиза может присоединиться синдром холестаза.

К факторам риска, определяющим усиление гепатотоксических свойств лекарственных средств, относятся:

1. сопутствующие заболевания печени, сопровождающиеся недостаточностью гепатоцитов, нарушением кровотока в печени;
2. женский пол, беременность, пожилой и старческий возраст;
3. резкое уменьшение массы тела, несбалансированные диеты, вегетарианство, длительное парентеральное питание;
4. факторы окружающей среды (загрязнение тяжелыми металлами, инсектицидами, диоксином и другими токсическими химическими соединениями; чрезмерное увлечение средствами бытовой химии);
5. полипрагмазия (применение сразу трех и более препаратов).

После отмены лекарственных препаратов изменения печени в большинстве случаев претерпевают обратное развитие.

Вирусы, вызывающие гепатит

Существует пять основных вирусов гепатита: A, B, C, D, E. Путь передачи гепатитов A и E – употребление в пищу загрязнённых продуктов или воды, а гепатиты B, C, D передаются при парентеральном контакте с инфицированными биологическими жидкостями организма (чаще всего кровью).

Также вирусный гепатит могут вызывать вирусы краснухи, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, ВИЧ и другие.

Учитывая распространённость гепатотропных вирусов в социуме, рекомендуется при обнаружении признаков цитолиза печени проводить определение маркеров инфицирования в крови больного. Например, на наличие гепатита В указывает определение HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p в крови и HBcAg в ткани печени; на поражение гепатитом С – HCV RNA, anti-HCV IgM в крови; вирус гепатита D проявляется определением anti-HDV IgM, HDV RNA в крови.

Также вирусное поражение гепатоцитов можно заподозрить и по данным анамнеза, по результатам пункционной биопсии.

Активная репликация вируса в организме больного требует обязательного назначения противовирусной терапии.

Липиды

Липотоксическое поражение возникает при алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Морфологические изменения в пунктатах при этих заболеваниях практически идентичны, однако, причины, их вызывающие, различаются.

Рассмотрим кратко патологию печени, не связанную с алкоголем – неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП или НЖБП).

НЖБП является, пожалуй, самым распространённым заболеванием печени в настоящее время. Это связано с увеличением у популяции такой патологии, как ожирение. Собственно, ожирение в большинстве случаев является одним из симптомов метаболического синдрома. НЖБП характеризуется избыточным накоплением жиров (свыше 4–5%) в паренхиме.

Патогенез патологии вплотную связан с явлением резистентности к инсулину, при котором нарушается нормальный обмен углеводов, липидов и пуринов. При этом осуществляется накопление в ткани печени триглицеридов с формированием жирового гепатоза. Далее, из-за выхода из жировой ткани и синтеза в клетках печени свободных жирных кислот, происходит нарушение процессов окисления липидов с развитием в гепатоцитах явлений воспаления с последующей клеточной деструкцией.

Однако, в анамнезе отсутствуют указания на приём алкоголя в гепатотоксических дозах. Чаще развивается у женщин старше 50–60 лет. В последние годы отмечается увеличение частоты заболевания в детской возрастной группе.

Основные факторы риска – наличие ожирения и/или сахарного диабета, особенно второго типа, с инсулинорезистентностью; артериальная гипертензия; дислипидемия. Часто НАЖБП рассматривается, как печёночный компонент в структуре метаболического синдрома.

Клинические проявления скудные или отсутствуют. Определяются повышенные уровни индикаторных ферментов. Собственно, чаще всего происходит случайное выявление синдрома цитолиза при биохимическом исследовании крови, иногда по совершенно другим причинам, и является толчком для дальнейшего обследования больного.

Данные инструментальных исследований – УЗИ, КТ и МРТ помогают в верификации жирового гепатоза. Характерные изменения гепатоцитов в пунктате позволяют уточнить диагноз.

Диагностика НЖБП очень сложна вследствие необходимости строгого исключения остальных причин, которые могут привести к цитолизу, стеатозу и воспалительно-деструктивным изменениям в гепатоцитах.

Аутоиммунное поражение печени

Ведущим фактором поражения гепатоцитов при данной патологии являются иммунологические комплексы «аутоантиген-антитело», возникающие по неизвестной пока причине.

Аутоиммунный гепатит можно заподозрить, если при сборе анамнеза больной отрицает в прошлом переливания крови, прием лекарственных средств с гепатотоксическим действием, злоупотребления алкоголем; при отсутствии маркеров инфицирования вирусной инфекцией. При этом определяется значительный уровень гаммаглобулинемии и увеличения в крови уровня неспецифического IgG; появление и нарастание титров антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител; значительно повышается активность АЛТ, АСТ и умеренно — щелочной фосфатазы. Специфические изменения наблюдаются и в пунктате ткани печени. При аутоиммунном гепатите всегда отсутствует поражение желчевыводящих протоков.

Паразитарные заболевания

Наиболее часто встречающиеся паразиты печени:

• амебы;
• лямблии;
• шистосомы;
• альвеолярный эхинококк;
• однокамерный эхинококк;
• аскариды.

Патологическое действие на гепатоциты оказывают либо непосредственно паразиты, либо продукты их жизнедеятельности.

Заподозрить наличие паразитов в организме человека можно по внешнему виду: похудение, ломкость волос, слоистость ногтей, нарушение сна (особенно, между 1.00–3.00 ночи, в период активной работы органа), быстрая утомляемость, неприятный привкус во рту. Также больного могут беспокоить боли в области правого подреберья, субфебрилитет, периодические диспепсические симптомы.

В диагностике применяется прямое обнаружение паразита – микробиологическое исследование желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, полученных при зондировании. Широко применяются эндоскопические и рентгенологические методы диагностики. Также большая роль в выявлении вида паразита принадлежит иммунологическим реакциям: ИФА (определяют антигены – продукты жизнедеятельности паразита и антитела к ним); методом ПЦР выявляют ДНК паразита и др.

Об этих и других заболеваниях, вызывающих цитолиз гепатоцитов, можно прочитать на нашем сайте в соответствующих темах.

Как мы видим, причины, приводящие к цитолизу печеночной ткани, очень разнообразны. Задача врача состоит в правильной интерпретации клинических симптомов и результатов дополнительного обследования с последующим назначением адекватного лечения. А задача пациента – помочь врачу в постановке правильного диагноза, в том числе не скрывать возможные неприятные факты своей жизни — злоупотребление алкоголем укажет на возможную алкогольную болезнь печени; приём инъекционных наркотиков, беспорядочные половые связи в прошлом или настоящем позволит заподозрить вирусный гепатит B или C и т. д.