Печеночная кома что это такое

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

Причины печеночной комы

Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.

Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.

В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.

Симптомы печеночной комы

Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.

Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.

Диагностика печеночной комы

Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.

Лечение печеночной комы

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации ( аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

www.krasotaimedicina.ru

Причины печеночной комы

Скорость наступления патологического состояния прямо пропорциональна степени поражения центральной нервной системы. Не последнюю роль здесь играют такие токсины как аммиак, аромокислоты, фенольные производные. Эти вещества воздействуют на мозг токсически, что ведет к снижению затрат энергии, повреждению нейромедиаторов и к изменению мембранного потенциала. А если наблюдается нарушение водно-электролитного баланса, как при обезвоживании, их действие усиливается. Образование аммиака из мочевины осуществляется микроорганизмами в тонком кишечнике. Окончательный метаболизм его проходит всегда в печени и в крови аммиак определяться не должен.

Гипераминоацидемия и гипераммониемия объясняется развитием портальных анастомозов у пациентов имеющих в анамнезе цирроз печени, что приводит к не способности клеток печени синтезировать мочевину. Поэтому огромное значение для развития патологического состояния имеет накопление в организме продуктов распада, что приводит к метаболическому ацидозу, с дальнейшим переходом в алкалоз.
Согласно этому врачи классифицируют причины развития печеночной комы на эндогенные и экзогенные.

Эндогенная печеночная кома возникает у лиц переболевших острым вирусным гепатитом, или так называемой болезнью Боткина, которая вызывает некроз ткани печени. Эндогенной причиной так же может быть употребление больших доз алкоголя, злоупотребление наркотиками или употребление в пищу ядовитых грибов. К ним же относят механические причины, такие как тромбоз вен печени в острой стадии, шистосомозы или ошибка во время оперативной перевязки печеночной артерии. Менее распространенными являются гепатоз беременных, рак печени, гемотрансфузия крови несовместимой по групповой принадлежности и другие.

Экзогенной печеночной комой страдают больные с циррозом печени усугубленной процессами нарушения кровообращения в портальной вене. Смешанная печеночная кома по этиологии актуальна при сочетании и тех и других факторов.

Симптомы печеночной комы

Клиника нарастает чаще всего медленно, но в небольшом проценте случаев у пациентов, страдающих циррозом печени в результате перенесенного гепатита, начало острое.

Признаки печеночной комы прогрессируют в течение 1-2 недель. Сначала больные жалуются на потерю аппетита, на отсутствие вкуса и повышенную утомляемость. Появляется сильная головная боль, пациенты плохо спят, отмечают абдоминальные боли и нестерпимый кожный зуд. Иногда в области слизистых оболочек наблюдается кровоточивость. Затем у больного клиническая картина резко ухудшается. Возникает психомоторное возбуждение, осложненное эпилептиформными припадками, нередко сопровождающимися подергиванием отдельных групп мышц тела.

По степени выраженности экспрессивного двигательного поведения с учетом изменений волн электроэнцефалограммы различают следующие стадии печеночной комы:

♦ В период прекомы характерно тревожное состояние, сменяющееся чувством беспричинной тоски и апатии. Мышление замедляется, появляются проблемы с засыпанием. Ответы на вопросы адекватные, окружающих узнает, но концентрация внимания отсутствует, больному с трудом удается решить даже самые простые задания на логику. Каких либо значительных отклонений на электроэнцефалограмме нет.

♦ Следующая стадия – это угрожающая печеночная кома.

♦ На стадии собственно комы полное отсутствие сознания, зрачки расширены, реакции на свет нет. Наблюдаются клонические судороги, в редких случаях фибриллярные приступообразные сокращения мышц. Определяется регидность скелетной мускулатуры. Лицо больного напоминает маску — сглажена носогубная и лобная складки, глазная щель шире, у рта опущен угол. Угнетение дыхательного центра проявляется возникновением патологического дыхания Биота или Куссмауля, что является признаком ацидоза. Характерны сердечно-сосудистые изменения: учащается пульс, резко падает артериальное давление, плохо выслушиваются тоны сердца, появляются посторонние шумы. Температура тела повышена, часто возможен сепсис. Не исключено развитие олигурий и лейкоцитоза крови. Электроэнцефалограмма выдает гиперсинхронные дельта-волны, сменяющиеся изолинией.

Лечение печеночной комы

Для назначения адекватного лечения необходимо перед его началом провести дифференциальную диагностику с нарушениями мозгового кровообращения и с нервно-психическими расстройствами у пациентов, страдающих алкоголизмом.

«Печеночный» запах, повышение в анализе крови показателей билирубина, геморрагический диатез и подобные признаки, в большей степени свойственные клинической картине печеночной комы в этих случаях не наблюдается.

Если диагноз поставлен верно, начинают лечение больного исходя из той стадии комы, с которой он был госпитализирован. В стадии прекомы ограничивают содержание суточного белка в рационе до 50 г, а при нарастании симптоматики исключить полностью. Назначают очистительные клизмы и слабительные с целью снижения интоксикации. Для подавления микрофлоры кишечника внутрь принимают полусинтетические антибиотики группы пенициллинов, как возможный вариант — Ампицилин в дозе 6 г в сутки. Экстренные лечебные мероприятия проводят в стационаре или в реанимационном отделении.

Лечение печеночной комы направлено в первую очередь на повышение функциональных показателей органа, путем уравновешивания водно-электролитного баланса. Внутривенно капельно назначают 5% раствор Глюкозы объемом 800 мл с добавлением в систему 30 мл раствора Аспаркама. Необходима большая доза такого гормона, как Преднизолон до 1000 мг в сутки для предотвращения некротической гибели клеток печени.

Для нормализации функций органа назначают 1% раствор кислоты Никотиновой по 10 мл внутримышечно, 1% раствор Рибафлавина по 3 мл внутривенно, 5% растворы витамина В1 и витамина В6 по 5 мл каждого внутримышечно.

Борьбу с повышенной кислотностью крови проводят путем введения 4% раствора Хлористого натрия для внутривенных капельных инъекций в объеме равному 500 мл, алкалоз нейтрализуется введением препаратов калия.

Из современных методов лечения популярны гемосорбция и плазмаферез лекарств через катетер в пупочную вену. При сильном возбуждении актуален Галоперидол по 1 г в клизме, при клонических судорогах внутривенно вводят Реланиум по 2.0 мл. Мочегонные средства запрещены категорически.

Для профилактики кислородного голодания мозга и печени назначают ингаляции с увлажненным кислородом, дозированно вводят кислородную пену в желудок и в барокамере проводят оксигенацию продолжительностью около 2 часов.

При благоприятном прогнозе после того, как пациент выходит из комы, целесообразно назначить обильное питье и особую диету, обогащенную углеводами, с минимальным количеством жиров и белков. По показаниям продолжают симптоматическую терапию: противосудорожные, успокаивающие, сердечно-сосудистые и другие средства.

Если отмечаются симптомы ДВС-синдрома необходимо введение Гепарина, количество которого контролируется коагулограммой. Дроперидол и Эуфиллин назначают для улучшения кровоснабжения печени. Протеолитические процессы в органе снижают Гордокс, Контоикал, являющиеся ингибиторами протеолитических ферментов.

Если же терапия остается бессильной, развивается печеночная недостаточность, что ведет к необходимости проведения экстракорпорального диализа. Пересадка печени в этом случае подвергается сомнению, так как ее эффективность до сих пор не доказана.

Прогноз печеночной комы

Важно понимать, что прогноз имеет большое значение для лиц, изучающих способы лечения крайне тяжелых форм печеночной комы, характеризующихся высокой летальностью (около 80 %). Это можно объяснить тем, что отсутствует лечение причин данного заболевания и результат зависит от регенеративной способности печени. Принимая это во внимание можно с уверенностью сказать, что такие факторы как возраст, отрезок времени от начала проявления желтухи и до первых признаков комы, показатели электроэнцефалограммы, интенсивность прогрессирования психоневрологических признаков и другое, дают право на формулирование начального прогноза.

При своевременно начатом лечении прогноз печеночной комы благоприятен, однако если в анамнезе хроническая почечная недостаточность — то неблагоприятный, так как кома способна на регресс и в течение нескольких месяцев склонна к рецидивам. Не менее важна глубина поражений, поэтому на ранних стадиях есть шанс на полное выздоровление, а при клинических признаках собственно комы, данный процесс, к сожалению необратим.

vlanamed.com

Патогенез печеночной комы

Что такое печеночная кома, и какие ее основные риски для жизни человека? Главным образом, идет поражение нервных клеток печени, здоровые оставшиеся клетки берут на себя все функции, однако когда процент поражения больше 50% восстановление становиться невозможным. В таких случаях речь идет о повышении качества жизни, без ее продления.

Патогенез связан с паренхиматозной недостаточностью, одновременным нарушением ее антитоксической функции. В результате такого процесса исчезает способность обезвреживать яды, образующиеся в процессе естественного обмена веществ. Хронические заболевания печени ведут к образованию портокавальных анастомозов, которые уже в свою очередь провоцируют смену поступления крови: из воротной вены, минуя печень, кровь поступает в полые вены, усугубляя интоксикацию.

Особо опасные токсичные компоненты

Особо опасным для печени и ее клеток считается аммиак. Образуясь в толстой кишке, аммиак поступает по воротной вене и обезвреживается печенью (образовывается мочевина). Такие токсины вместе с уретрой выводятся из организма, не причиняя вред всему организму. Во время печеночной комы кровь накапливает ударное количество аммиака, токсичные продукты белкового распада также не выводятся, наступает общая интоксикация всего организма.

Главное воздействие токсичного аммиака направлено на дыхательный центр, мозг и нервную систему. У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны. В процессе снижения антитоксической функции печени, происходит повышение интоксикации. Теперь расщепление белков происходит благодаря кишечным бактериям. Однако в крови и в мозге концентрация ароматических аминокислот по-прежнему возрастает, снижается концентрация аминокислот.

Фенилаланин, тирозин и триптофан конкурируют с медиаторами (дофамин, норадреналин) головного мозга, нарушая таким образом взаимодействие нейронов головного мозга. В результате конфликта происходит угнетение нервной системы: речь больного слегка невнятна, заторможена, реакция замедленна, болевые ощущения снижены либо часто отсутствуют.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

1. Значительные и постоянные нарушения сна, постоянное желание спать и дезориентация в моменты бодрствования. Нарушенное восприятие действительности и угнетение памяти. Могут быть частые приступы агрессии и усталости. Неадекватное поведение сопряжено с бурной реакцией со стороны нервной системы: крики, потеря слуха, приступы паники. Болезненная пальпация, идет снижение объема печени, уменьшение веса больного.
2. Для данной стадии характерными симптомами являются грубые нарушения сознания, ярко выраженная дезориентация (пациент часто не может вспомнить имена, названия города, места жительства), сопор, нечеткая вялая и медленная речь. Интоксикация поражает все больше клеток печени и мозга. Идет общая интоксикация всего организма. Усугубить состояние могут приемы алкоголя, медикаментов и тяжелой белковой пищи. Рвота с характерной «кофейной гущей», появление кровоподтеков и ссадин, кожа желтая, сухая и холодная. Проявления тахикардии, болезненности при пальпации.
3. Последняя стадия является сложнейшим клиническим состоянием, которое приводит только к летальному исходу. Пациент теряет все навыки, происходит потеря слуха, голоса, памяти. Повышение температуры тела до 40 с одновременным отеком всей области живота, произвольная дефекация и мочеиспускание, отсутствует реакция на любые внешние показатели, болевые ощущения. После больной впадает в кому, как следствие – смерть.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

• Тремор рук;
• Снижение мышечного тонуса;
• Судороги и нервные тики мышц;
• Атаксия;
• Ригидность;
• Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
• Снижение аппетита;
• Рвота, тошнота;
• Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
• Снижение работоспособности;
• Головокружения и обмороки;
• Снижение частичная потеря памяти;
• Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
• Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
• Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

• Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
• Снижение свертываемости крови;
• Гипохромная анемия;
• Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
• Снижение концентрации протромбина;
• Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
• Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
• Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Терапия и лечение во время печеночной комы

Интенсивное лечение при почечной коме, главным образом, заключается в дезинтоксикации, лечении с главной причиной. Терапия содержит компоненты и приемы медикаментозного лечения, которые применяются и при энцефалопатии.

Система лечения при печеночной коме заключается в правильном диагностировании, установлении диагноза и только потом – определение медикаментозного воздействия. В целом, весь комплекс лечения состоит из нескольких этапов:

Восстановление энергетических резервов. Поскольку в процессе развития заболевания пациент не может принимать нужное количество пищи, происходит естественный для данного заболевания процесс рвоты и утрата энергетических резервов организма. Назначают инфузию 20% раствора глюкозы ( 8—10 г/кг в суточной дозе).

Дополнительно назначают инсулин. Раствор Рингера (5% раствор глюкозы + 1% раствор глутаминовой кислоты) назначают для выведения токсических веществ из крови по 1 мл на год жизни. Общий объем жидкости 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят с одновременным приемом мочегонных препаратов.

1. Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
2. Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
3. Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
4. Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени:• Эссенциале;• Кокарбоксилазу;• Унитиол;• Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е;• Витамины группы В;• Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
5. Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

Опасные симптомы: если консервативное лечение не дает результата

В тез случаях, когда эффект от консервативной терапии отсутствует, принимают решение о назначении более радикальных методик — активной детоксикации:

• Гемосорбция;
• Лимфосорбция;
• Плазмаферез;
• Гемодиализ;
• Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Печеночная кома – опасный симптом, который требует незамедлительного лечения и госпитализации. Только своевременное диагностирование и назначение действенной терапии помогут справиться с опасными состояниями.

alcogolizmanet.ru

Этиология и патогенез

Печень выполняет ряд очень важных для жизни функций. Из приносимых кровью углеводов в печени образуется гликоген, который откладывается в печеночных клетках. По мере потребности организма он превращается в глюкозу и расходуется. Следующей очень важной функцией печени является участие   в   расщеплении   белков, поступающих из кишечника, и в образовании новых сложных белковых соединений.

Процесс распада белков, поступающих из кишечника, сопровождается образованием различных ядовитых для организма веществ. Печень обладает барьерной функцией, благодаря которой эти ядовитые вещества задерживаются в печени, причем многие из них превращаются в новые безвредные соединения. Кроме того, в печени образуется желчь.

Многообразие функций печени определяет ее большую роль для организма. Известно, что удаление этого органа у животных или тяжелое его повреждение быстро приводит к смерти, обусловленной тяжелой интоксикацией организма.

Великий русский физиолог И. П. Павлов и М. В. Ненцкий производили опыты, накладывая собаке экковскую фистулу—соустье между воротной веной и нижней полой веной. При этом в печень перестают поступать из кишечника углеводы, белки и другие продукты, и орган как бы выключается. В результате такой операции у собаки развивается поражение центральной нервной системы. Вначале появляются возбуждение, судороги, а позже — угнетение центральной нервной системы, сонливость и, наконец, полная безучастность и смерть. При исключении из пищи мяса (белков) смерть у животного наступает позже. Этой работой И. П. Павлов воспроизвел в эксперименте то, что в клинике известно под названием печеночной комы, или гепатаргии.

Печеночной комой, или гепатаргией, называют патологическое состояние организма, которое развивается при нарушении жизненно важных функций печени и прежде всего ее антитоксической функции, в результате чего происходит отравление организма токсическими продуктами распада белков. Печеночная кома наблюдается в случае полного поражения печени. Если при том или ином заболевании остается неповрежденной хотя бы небольшая часть печеночной паренхимы, то кома не наступает.

Печеночная кома возникает в результате ряда заболеваний. К ним относятся: болезнь Боткина (инфекционный гепатит), отравление хлороформом, сальварсаном, мышьяком, экстрактом мужского папоротника, атофаном, вероналом и другими медикаментами. Печеночная кома развивается в конечных стадиях хронических гепатитов и цирроза печени, а также при длительно протекающих закупорках желчных путей. Наибольшее число случаев печеночной комы приходится на болезнь Боткина.

Клиника

В прежнее время среди заболеваний печени выделяли как самостоятельную форму острую желтую атрофию печени, которая в огромном числе   случаев   заканчивается   печеночной   комой и смертью. В настоящее время острая атрофия, или, правильнее, острая дистрофия, печени рассматривается как осложнение, вернее, злокачественная форма болезни Боткина. По началу заболевания эта форма инфекционного гепатита (болезни Боткина), приводящая к коме, ничем не отличается от обычных форм болезни Боткина.

У больных возникают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: пропадает аппетит, появляется тошнота, отрыжка, тяжесть и давление в подложечной области, запор или понос. Температура повышается, иногда до 38—38,5°, но в некоторых случаях остается нормальной. Нередко больные жалуются на боли в суставах. Через несколько дней появляется желтуха. Кал становится светлым, а моча приобретает цвет темного пива.

Установить, в каком случае инфекционного гепатита разовьется острая дистрофия печени, нельзя. Не всегда удается проследить и переход в острую дистрофию печени.

Предвестниками этого осложнения являются адинамия, сонливость, апатия. Больной становится неразговорчивым, безразличным к окружающему, иногда, наоборот, беспокойным, раздражительным. Может возникнуть полное отвращение к пище, тошнота, рвота, боли в правом подреберье. При обследовании больного обнаруживается «печеночный запах» изо рта. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (частый пульс), тогда как ранее была брадикардия (урежение пульса). Это привлекает к себе внимание, так как является угрожающим признаком.

В ближайшие дни, а иногда даже часы развивается выраженная сонливость, которая переходит в глубокое сопорозное состояние с полной потерей сознания — кому. При таком состоянии желтуха резко нарастает, но в редких случаях может быть незначительной.

Температура, как правило, остается низкой (гипотермия), но иногда повышается до 39—40°, что связано с распадом печеночной ткани и интоксикацией (Е. М. Тареев).

Важным признаком наступающей острой дистрофии является уменьшение печени. Развитие этого симптома в первой половине течения инфекционного гепатита всегда должно вызывать тревогу, особенно при усилении других признаков заболевания.

Важным диагностическим признаком острой дистрофии печени являются мозговые расстройства   в виде, большого дыхания Куссмауля, психомоторного возбуждения, которое проявляется вскрикиваниями, подергиваниями в мышцах, судорогами.

Развитие острой дистрофии печени сопровождается острой недостаточностью кровообращения, падением артериального давления, малокровием, а также явлениями геморрагического диатеза (кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, петехиальная сыпь на коже). У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды.

Смерть при острой дистрофии печени (печеночной коме) обычно наступает на 3—5-й день после возникновения первых признаков этого тяжелого осложнения. Иногда заболевание затягивается и смерть может наступить через 1—2 недели.

Лечение больных инфекционным гепатитом, своевременно начатое, предотвращает возникновение острой дистрофии печени. Если последняя наступила, то лечение задерживает развитие этого осложнения, которое может ограничиться симптомами легкого психического и моторного возбуждения, расстройством сна. В дальнейшем больной может выздороветь.

Диагноз

Распознавание печеночной комы основывается на наличии желтухи и поражения центральной нервной системы. При искусственном освещении желтуху можно проглядеть. Если печеночная кома развивается в начале инфекционного гепатита, то желтуха, как уже указывалось, может быть выражена слабо и поэтому необходим осмотр мочи и кала. Моча в таких случаях интенсивно окрашена желчными пигментами и имеет цвет пива. Иногда на белье больных можно видеть желтые пятна (следы мочи, содержащей билирубин). Кал обесцвечен.

Очень важно своевременно обнаружить предвестники коматозного состояния: слабость, сонливость, апатию и адинамию. Если своевременно не проводятся соответствующие лечебные мероприятия, то развиваются тяжелые нервно-мозговые симптомы, предвещающие близкую глубокую кому и гибель больного. Появление признаков геморрагического диатеза (кровоточивость десен, кровоподтеки на коже)   должно расцениваться как следствие тяжелого заболевания.

Особого внимания требуют заболевшие инфекционным гепатитом беременные женщины, у которых болезнь Боткина обычно протекает тяжело. Настороженность должна быть и в отношении больных, у которых инфекционный гепатит принял затяжное течение.

Лечение

Печеночная кома является чрезвычайно тяжелым осложнением и нередко предвещает смертельную опасность. Острая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев осложняет течение инфекционного гепатита, поэтому рациональное лечение предупреждает развитие печеночной комы. Больные, у которых установлен инфекционный гепатит, должны быть обязательно госпитализированы. А. Л. Мясников считает, что поздняя госпитализация таких больных является одной из главных причин перехода доброкачественной формы болезни в злокачественную. Имеется в виду, что при амбулаторном наблюдении больные не соблюдают лечебный, в частности постельный режим.

Покой и пребывание в постели важны потому, что физическая нагрузка, а следовательно, и ходьба, увеличивают расход печеночного гликогена и белковых веществ, что неблагоприятно сказывается на больном органе. Кроме того, мышечная работа усиливает приток крови к мышцам и соответственно уменьшает кровоснабжение органов брюшной полости, в том числе и печени. При этом больная печень лишается достаточного количества питательных и иммунных веществ.

Важную роль при инфекционном гепатите играет диетотерапия. Общий калораж рациона должен соответствовать физиологическим нормам. Следует отказаться от однообразного углеводного питания, которое рекомендовалось ранее. Больной должен получать достаточное количество белков, но ни в коем случае не жареное мясо. Мясо можно есть только в вареном виде. Полезным продуктом является творог. Жиры необходимо ограничить 40—50 г сливочного масла. Больной должен получать много овощей, фруктов (в протертом виде), фруктовые соки, варенье, мед.

Судьба больного, впавшего в коматозное состояние, зависит то того, когда начато лечение: чем раньше, тем больше шансов на благоприятный исход. Грозные симптомы печеночной комы, незаметно развившись, могут усиливаться уже в течение первых суток. Если лечение начато в то время, когда еще не было признаков злокачественного течения, благоприятный исход более вероятен, чем тогда, когда уже развились тяжелые нервно-мозговые явления и больной находится в глубокой коме.

При установлении диагноза печеночной комы вопрос о госпитализации должен быть решен без промедления. Перед направлением в стационар больному необходимо ввести внутривенно 20—40 мл 40% раствора глюкозы. Вливание глюкозы обязательно, если транспортировка в больницу по каким-либо причинам задерживается. Если же она совсем исключается, то весь комплекс лечебных мероприятий, необходимых при печеночной коме, должен быть проведен на месте. Мероприятия эти доступны и могут быть выполнены на дому. За сутки больному вводится внутривенно до 100 мл 40% раствора глюкозы.

Рекомендуется вливать внутривенно 20—40% раствор глюкозы даже в количестве 300—400 мл (по 50—60 мл 4—5—6 раз в день). Кроме того, глюкоза применяется в виде капельных клизм и подкожно (5%) раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл). При введении в прямую кишку глюкозу необходимо предварительно подогреть до температуры тела. А. Л. Мясников рекомендует вводить глюкозу внутривенно в 5—10% растворе в количестве 500—1000 мл в течение нескольких часов. По его мнению, глюкоза, введенная внутривенно капельным способом в указанном растворе, лучше откладывается в печени.

Значение глюкозы при лечении больных с печеночной недостаточностью неоспоримо. Физиологи в экспериментах пользуются глюкозой для продления жизни животного, у которого удалена печень, а регенерация печени у собак, отравленных различными ядами, происходит гораздо быстрее при богатой углеводами и белками пище. Известно, что глюкоза обладает способностью снимать интоксикацию, вызванную поражением печени. Кроме того, она обогащает печеночную клетку гликогеном.

Лечение глюкозой необходимо сочетать с введением инсулина, который усиливает ее лечебный эффект. Применяется он в малых дозах по 8 единиц (0,2 мл) 2 раза в день.

В настоящее время большое значение при острой дистрофии печени (печеночной коме) придается лечению витаминами. На первом месте стоит аскорбиновая кислота (витамин С), затем тиамин (витамин B1) и никотиновая кислота (витамин РР). Кроме того, если появляются геморрагические симптомы, назначается викасол (витамин К). Витамины применяются в следующих дозировках: аскорбиновая кислота по 5—10 мл 5% раствора 2 раза в день внутривенно (можно вместе с глюкозой), тиамин по 0,5—1 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно, никотиновая кислота по 2—4 мл 1% раствора подкожно, викасол по 0,01 г 2—3 раза в день внутрь.

В последние годы при лечении больных инфекционным гепатитом широко используется препарат печени камполон. Делаются попытки применить при этом заболевании витамин В12. Эти препараты способствуют восстановительным процессам в печени и повышают ее антитоксическую функцию.

Камполон следует назначать по 2—4 мл внутримышечно ежедневно. Рекомендуется также вводить ежедневно внутримышечно по 30 Y1 (мг) витамина В12.

Rp. Sol. Acidi ascorbinlcl 5% 5.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 5 мл в вену
Rp.. Sol. Thiamini 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно 2 раза в сутки
Rp. Sol. Acidi nicotinici 1% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 2 мл 2 раза в сутки подкожно
Rp. Campoloni 2,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно

В настоящее время большое значение придают лечению больных, впавших в печеночную кому, так называемыми липотропными веществами, которым приписывают предупреждение или уменьшение жировой инфильтрации печени.

К липотропным веществам относятся холин, метаонин и липокаин. Экспериментами установлено, что недостаток холина в организме животных приводит к жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек.

Xолин применяется в виде холин-хлорида в ампулах по 10 мл 20% раствора и во флаконах по 100 мл 20% раствора. Его назначают по 1 чайной ложке 3—5 раз в день. При тяжелых состояниях холин-хлорид вводится внутривенно капельным методом в виде 1% раствора на физиологическом растворе хлористого натрия или 5% растворе глюкозы. Раствор приготовляют перед употреблением и вводят очень медленно (не более 30—40 капель в 1 минуту). В один прием допустимо введшие 200—300 мл раствора (2—3 г холин-хлорида).

Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и особенностей его (имеется в виду не только печеночная кома, но и другие заболевания печени). Препарат применяется в течение одной и до 3—4 недель. При быстром внутривенном введении может наступить коллапс. Поэтому соблюдение правила медленного введения обязательно. Применение холин-хлорида допустимо только в стационарных условиях.

Метионин выпускается в порошках и в виде таблеток по 0,25 г. Применяют его внутрь для взрослых в дозах по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день. Курс лечения 10—30 дней.

Липокаин применяется внутрь в дозах 0,1—0,2 г 2—3 раза в день. Выпускается в таблетках.

В связи с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности применяется кофеин в виде натриобензойной соли по 1—2 мл 20% раствора 2—3 раза в день подкожно, камфара по 2 мл 2—3 раза в день подкожно, строфантин по 0,25—0,5 мл 0,05% раствора внутривенно.

Больным с тяжелым поражением печени запрещаются препараты морфина, так как при коматозном состоянии они могут вызвать смерть. В случаях, когда больные резко возбуждены, можно применять паральдегид или хлоралгидрат.

Rp. Paraldehydi 2,5
Aq. destill.
Mucilag. Amyli aa 25,0
MDS. На одну клизму
Rp. Chlorali hydrati 1,0
Aq. destill.
Mucilag. Amyli aa 25,0
MDS. На одну клизму

В последнее время все чаще наблюдается благоприятный исход при острой дистрофии печени, наступивший в результате описанного комплексного лечения. В прежнее время подобные больные были обречены на смерть.

Успех лечения при печеночной коме зависит от следующих условий: 1) лечение надо начинать как можно раньше; 2) лечебные мероприятия должны быть комплексными; 3) терапию необходимо проводить энергично в течение всего времени заболевания, пока у больного не исчезнут признаки печеночной недостаточности.

Профилактика

Профилактика печеночной комы связана с профилактическими и лечебными мероприятиями против того заболевания, которое приводит к острой дистрофии печени и печеночной коме. Выше указывалось, что на первом месте среди этих болезней стоит инфекционный гепатит (болезнь Боткина). О ранней госпитализации и постельном режиме мы также говорили. Следует еще раз подчеркнуть, что хорошее состояние больного не служит гарантией благоприятного исхода болезни. Никогда нельзя предугадать, перейдет ли заболевание в злокачественную форму.

Поэтому во всех случаях независимо от хорошего состояния больного необходимо с самого начала активно проводить лечение глюкозой, инсулином и витаминами. Особого внимания требуют беременные женщины, заболевшие инфекционным гепатитом, больные с повторной желтухой. При беременности необходимо ставить вопрос о срочном прерывании ее; этим можно предотвратить развитие острой атрофии печени. Прогноз ухудшают такие сопутствующие заболевания, как малярия, тиреотоксикоз, холецистит и др.

Кома, развившаяся на почве обтурационной желтухи и особенно в результате цирроза печени, прогностически неблагоприятна. Однако для предупреждения ее и при этих заболеваниях следует проводить лечение глюкозой, инсулином и витаминами при соблюдении соответствующей диеты и режима.

Поскольку печеночная кома может явиться результатом поражения печени некоторыми лекарственными средствами, в целях профилактики их следует применять с осторожностью.

М. Г. Абрамов

medbe.ru

Почему происходит потеря функциональности печени

Печеночная недостаточность – это комплексный синдром, возникающий при разных этиологических аспектах. Часто протекает с острым отмиранием гепатоцитов, нарушением архитектоники печени, вследствие чего печень прекращает выполнение своих функций. Это приводит к развитию желтухи, энцефалопатии, интоксикационного синдрома и т. д. Критическим моментом считается печеночная кома.

Причины развития печеночной недостаточности:

• Медикаментозные средства – сульфаниламиды, парацетамол, барбитураты и т. д.;
• Токсические вещества – алкогольные напитки, дихлорэтан, мышьяк, фосфор и т. д.;
• Вирусные инфекции – вирусы гепатита В, желтой лихорадки, мононуклеоза. Не долеченные вирусные инфекции приводят к нарушению функций и архитектоники печени. Все это можно увидеть при циррозе;
• Патологии печени, вызывающие резкое уменьшение площади рабочей ткани органа – альвеококковые и эхинококковые кисты, обтурация (закупорка) желчных протоков, доброкачественные и злокачественные образования, при циррозе печени;
• Вторичное поражение печени – патологии сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и т. д.;
• Шок, септический аборт, массивные ожоги.

Печеночная кома и ее патофизиология

Патофизиология — это раздел медицины, изучающий причины и механизмы возникновения, протекания и завершения болезней или патологий органов. Причины возникновения печеночной недостаточности и комы разные, о них упоминалось выше, но патофизиология и клинические признаки комы идентичные.

Патофизиология печеночной комы, несмотря на эволюцию медицины, до сих пор изучена недостаточно.

Первоначально считалось, что основной повреждающий фактор – это большое скопление аммиака. Впрочем, многие медики считают эту версии актуальной и на данный момент. Недостаточное обезвреживание аммиака в тканях печени, избыточное формирование в почках из-за гипокалиемии, а также сброс в общее кровообращение без прохождения печеночного барьера (признаки цирроза печени) приводит к церебральному «отравлению».

Аммиак обладает уникальной способностью накапливаться в клетках мозга. Это обусловлено его беспрепятственным проникновением внутрь клеток и растворимостью в липидах. Но патофизиология выделяет и другие церебротоксины – метантиол, фенолы, жирные низкомолекулярные кислоты, молочная и пировиноградная кислоты и т. д.

Молочная и пировиноградная кислоты накапливаются в огромном количестве с одновременным образованием дефицита коэнзима A в печеночных гепатоцитах. Это стимулирует развитие внутриклеточного ацидоза, и повышает способность токсических веществ проникать сквозь мембраны клеток печени и мозга. Патофизиология этого сложного механизма приводит к отеку мозга.

Но на этом патофизиология сложного механизма комы не заканчивается. Как результат ацидоза клеток, развивается защитная компенсаторная реакция — гипервентиляция. Постоянное массовое выделение угольной кислоты приводит к гипокапнии и алколозу респираторного генеза. Неверное соотношение газового состава крови подавляет потребление кислорода клетками мозга.

Разобраться в сложном патогенезе печеночной комы практически невозможно, поэтому предотвратить ее возникновение предпочтительнее, чем заниматься впоследствии лечением.

Патофизиология выделяет два главных механизма патогенеза:

1. большое скопление веществ, оказывающих токсическое действие на клетки головного мозга;
2. печеночная кома – это результат нарушения кислотно-щелочного равновесия и нормального обменного механизма электролитов.

Классификация клинических форм

Как и другие клинические заболевания, печеночная кома классифицируется в зависимости от этиологического фактора и клинических признаков:

• Эндогенный тип или печеночно-клеточная «спонтанная» форма. Это результат распада клеточных структур, их некроз. Функциональные признаки: печень прекращает свои функции по обезвреживанию ядовитых веществ; в результате реформирования белковых структур печени образовуются вредные токсические веществ, негативно влияющие на клетки мозга. Причинами этой формы печеночной комы могут быть вирусные инфекции (гепатит B, реже A), а также возможна она при циррозе и т. д.;
• Экзогенный тип или шунтовая кома. Этот тип печеночной комы бывает при циррозе, чрезмерном употреблении белковой пищи, кровотечениях из верхних пищеварительных путей и скопление сгустков крови в просвете кишечных петель. Механизм комы: главная роль принадлежит интоксикации аммиаком, проникающим из кишечника на фоне заболеваний печени с портокавальными анастомозами;
• Смешанный тип комы. Название говорит само за себя – механизм развития энцефалопатии базируется на некрозе клеток печени и поступлении аммиака по ходу портокавальных анастомозов (как правило, при циррозе);
• Ложно – печеночная или сложный тип комы. Этот тип комы носит еще одно название – минеральная кома. Именно это название отражает суть проблемы – нарушение электролитного равновесия, а именно гипокалиемия, гипокапния и т. д. Развивается среди хронических печеночных больных, принимающих диуретики.

Клиника печеночной комы

Так как это заболевание влияет на мозговую деятельность, то симптомы его часто можно спутать с другими патологиями и состояниями, или даже с простой усталостью.

Клинические признаки комы развиваются постепенно:

• Чувство тревоги, тоска, неоправданная эйфория;
• Угнетение мышления, нарушение ориентации в пространстве;
• Физиология сна нарушается, как и другие функции мозга. Ночью пациент не может уснуть, а в дневное время не способен преодолеть сонливое состояние;
• Нарушения сознания. Например, для шунтовой формы печеночной комы характерны персистирующие нарушения сознания, со временем признаки усугубляются и больной способен реагировать только на сильные внешние болевые раздражители;
• Мышечные сокращения лица, верхних и нижних конечностей, длительный спазм жевательных мышц;
• При усугублении процесса отмечаются положительные менингеальные знаки, а также повышается тонус сухожильных рефлексов;
• «Печеночный запах», желтуха (часто бывает при начальной стадии циррозе, но маловероятно при обширном поражении паренхимы печени);
• Геморрагический синдром – точечные кровоизлияния («сосудистые звездочки») отчетливо видны на щеках, незначительные кровоизлияния слизистой оболочки рта и всего ЖКТ;
• Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости;
• Заключительными клиническими симптомами в стадии собственно комы являются: отсутствие двигательного возбуждения, судорожные припадки, амимичное лицо, арефлексия, снижение артериального давления, плохо прощупывается пульс.

Стадии прогрессирования печеночной комы

В соответствии с тем, какие признаки комы выявляют, врач выделяет стадии:

I стадия – прекома. Больной выделяется эмоциональной лабильностью, попеременно возникает то беспричинная эйфория, то апатия и чувство страха. Мышление пациента замедлено, ухудшается ориентация в пространстве и времени. Появляются жалобы на нарушения сна, головокружения, избыточная потливость. Прекома может длиться от нескольких часов до нескольких дней, а вскоре перейти во вторую стадию;

II стадия – угрожающая кома. Состояние пациента ухудшается с каждым часом. Признаки стадии угрожающей комы – глубокие нарушения сознания, полная дезориентация, не исключена потери сознания. Возможны провалы в памяти. Главные признаки – состояние возбуждение резко изменяется на депрессию и в обратном порядке. Появляется тремор рук, дрожь верхних и нижних конечностей. Этот период течения комы длится от нескольких дней до 10;

III стадия – собственно кома. При третьей стадии симптомы печеночной комы усугубляются – маскообразное лицо, полная потеря сознания, глубокое дыхание с шумом, характерный запах аммиака, затылочные мышцы отличаются ригидностью, активны патологические рефлексы. В последующем, при неоказании медицинской помощи, угнетаются корнеальные рефлексы, расширяются зрачки с ослаблением реакции на световой раздражитель, тонические судороги возникают и остановка дыхания.

Диагностические аспекты печеночной комы

Патофизиология, симптомы, классификация – все эти знания оказывают неоценимую помощь в постановке диагноза, но правильное выполненная своевременная диагностика – необходимый этап для назначения лечения печеночной комы.

Диагностика основывается на следующей программе обследования:

• Изучение анамнеза – заболевания печени (особое внимание пациентам при циррозе и вирусной инфекции гепатитаB);
• Лабораторные тесты – общий биохимический анализ крови, мочи, коагулограмма;
• УЗИ гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта;
• Электроэнцефалограмма;
• Консультация невропатолога.

Как правило, наличие в анамнезе заболеваний печени, диагностика с помощью УЗИ и данные лабораторных тестов помогают незамедлительно установить диагноз.

Что должно насторожить при обследовании?

• Изменения в общем анализе крови – анемия, повышения количества лейкоцитов и СОЭ, уменьшение тромбоцитов.
• Изменения в общем анализе мочи – белок в моче, незначительные следы крови.
• Изменения в биохимическом анализе крови – снижение концентрации белка, глюкозы, альбуминов, протромбина в сыворотке крови.
• Повышение концентрации щелочной фосфотазы, трансаминаз, креатинина, билирубина в крови.

Помощь при коме: неотложная и поддерживающая

Лечение печеночной комы происходит в несколько этапов – неотложная помощь и комплексная поддерживающая терапия. Квалифицированная неотложная помощь при коме – залог спасения жизни больного.

Неотложная помощь заключается в проведении всего нескольких этапов:

1. Первая медицинская помощи – пациенту дают сладкое питье. При судорожном синдроме оберегают пациента от нанесения себе травм. Если есть рвота, предупреждают развитие аспирации – очищение полости рта от рвотных масс;
2. Доврачебная неотложная помощь. При избыточном возбуждении пациенту проводят инъекцию димедрола – 2 мл 1%. При явлениях сосудистой недостаточности инъекция кордиамина и мезатона;
3. Неотложная помощь в медицинском пункте. Капельница – 5 %-ный раствор глюкозы 800 мл с инсулином, аскорбиновая кислота, раствор тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, хлорид натрия. Проведение сифонной клизмы.

Прогноз при печеночной коме

Прогноз печеночной комы напрямую зависит от правильности и своевременности лечения. Если начать лечение печеночной комы незамедлительно после появления первых признаков, прогноз будет обнадеживающим. Благоприятный исход маловероятен при хронических заболеваниях печение, например, при вирусном гепатите В, циррозе, опухолях и т.д.

moyapechen.ru

Это тоже может быть вам интересно:

Паренхиматозная желтуха Диета при больной поджелудочной и печени Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей Болезни поджелудочной железы симптомы Лептоспироз у человека Полезные продукты для поджелудочной Тромбоз воротной вены