Острый жировой гепатоз беременных

Острый жировой гепатоз беременных встречается редко, среди женщин с различными формами желтух — в 1,91%. Н. А. Фарбер, К. А. Мартынов (1991) за 30 лет наблюдали и проводили лечение 21 женщины с ОЖГБ. Впервые этот синдром был описан в 1934 году Стандером и Кадденом, но клиническую и морфологическую характеристики гепатоза в 1940 г. описал Н. L. Scheehan и им обозначена эта патология как «акушерская острая желтая атрофия печени». В мировой литературе описано около 250 клинических наблюдений. В нашей стране первые сообщения о случаях патологии опубликованы Н. А. Фарбером в 1970 г. Заболевание ОЖГБ чаще встречается у первородящих женщин обычно в начале III триместра беременности.

Этиология ОЖГБ

До сих пор этиология гепатоза не выяснена. Имеются отдельные сообщения о том, что данная болезнь связана с медикаментозной интоксикацией и белковым голоданием. Обнаружено, что тетрациклин и хлорамфеникол (левомицетин) подавляют обмен веществ в печеночных клетках и тем самым препятствуют синтезу протеина.

Клиника острого жирового гепатоза

Она характеризуется чрезвычайно острым началом и быстрым прогрессированием. Типичными при остром жировом гепатозе являются следующие симптомы: сильная головная боль, изжога, отсутствие аппетита, боли в животе, нарастающая неукротимая рвота (рвотные массы вначале окрашены желчью, а позже имеют вид кофейной гущи с примесью алой крови), больные отличаются повышенной возбудимостью и беспокойством. Почти у всех больных выявляется выраженная тахикардия (пульс 120 — 140 уд/мин). Преджелтушная фаза сменяется прогрессивным нарастанием желтухи. Развивается олигоанурия. Сознание больных сохраняется долго. Развивается тяжелый синдром ДВС крови с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания. В противоположность обычной печеночной коме при жировом гепатозе развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз.

mamindoctor.ru

Особенности гепатоза беременных

Гепатоз при беременности — довольно частое явление, при котором развивается нарушение обмена веществ в тканях органа, при этом происходят патологические изменения и нарушение функциональности. Заболевание спровоцировано гормональной перестройкой организма, а быстрое развитие обусловлено отсутствием специфических ферментов. Если состояние женщины удовлетворительное и болезнь протекает не остро, лечение показано в домашних условиях. Но при тяжелом состоянии, когда патология угрожает жизни матери и малыша, показана госпитализация.

Причины развития

Гепатоз печени у беременных чаще всего проявляется в тех случаях, когда женщина имела проблемы с органом еще до зачатия. После того, как случилась беременность, произошел гормональный всплеск, который спровоцировал обострение. Другая причина, из-за которой развивается патология — наследственность, при которой заболевание передается на генетическом уровне от матери к дочке. Однако, истинных причин того, почему болезнь начинает прогрессировать, до сих пор точно не выявлено.

Симптомы гепатоза

Холестатический гепатоз беременных проявляется такими симптомами, как развитие желтухи и болезненность в области правого подреберья. Женщину беспокоит зуд на коже, увеличение температуры, при пальпации ощущается, что орган увеличен в размере. Анализы крови показывают повышение уровня билирубина, холестерин также будет выше нормы.

Жировой гепатоз у женщин в положении сопровождается симптомами тошноты, которая часто сопровождается приступами рвоты, женщина становится вялой, сонливой, растерянной. Кожа становится серовато-желтой, после еды беспокоит тяжесть в районе правого подреберья, при этом не важно, какая пища употреблялась.

При возникновении таких признаков на 2—3 неделе беременности ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и ждать, что болезнь пройдет сама по себе. Холестатический и жировой гепатоз опасны для здоровья будущей матери и малыша. Болезнь может спровоцировать развитие внутриутробных патологий у малыша и преждевременные роды, поэтому стоит внимательно следить за своим здоровьем и не игнорировать характерные признаки гепатоза.

Влияние на плод

Из-за того, что вследствие патологии нарушается нормальный ток крови и снабжение питательными элементами тканей печени, высок риск развития кислородного голодания. Плод ведет себя чересчур активно, матка приобретает тонус, из-за чего возрастает риск преждевременных родов. На более позднем сроке из-за кислородного голодания у малыша развиваются патологии ЦНС, нарушается нормальное функционирование сердца, почек и печени, кроха может отставать в развитии, так как его организм недополучал питательных веществ.

Патология опасна и для самой беременной. При нарушении работы печени возрастает риск преждевременных стремительных родов, которые несут опасность для жизни женщины, развиваются обильные кровотечения, которые тяжело контролировать и остановить. Но таких последствий можно избежать, пребывая под постоянным наблюдением врача и выполняя все его рекомендации.

Показания к госпитализации

Стоит срочно вызывать скорую и ехать в больницу, если у женщины развиваются такие признаки:

• беспокоит кожный зуд, а анализы крови показывают наличие признаков холестаза;
• беспокоит кожный зуд, при этом анализы показывают норму;
• развивается острый жировой гепатоз беременных и высока вероятность преждевременных родов;
• при исследовании выявлена плацентарная недостаточность и развитие гипоксии.

Диагностические процедуры

Учитывая то, что гепатоз беременных имеет характерные ярко выраженные признаки, выявить проблему не всегда удается вовремя, что утрудняет лечение и контроль за состоянием женщины и будущего ребенка. Определить, что в организме протекает патологическое заболевание печени, помогут лабораторные и инструментальные методы диагностирования.

При лабораторном исследовании на гепатоз указывают увеличение уровня печеночных аминотрансфераз и билирубина. Лейкоциты тоже значительно превышают нормальные показатели, а вот гемоглобин находится на низком уровне. Анализы мочи показывают наличие желчных кислот, что прямо указывает на дисфункцию печени. Во время УЗИ-исследования печень имеет нормальные размеры и однородную эхогенность, а вот размеры желчного пузыря больше нормы. Чтобы подтвердить диагноз и исключить наличие других патологий печени, назначается дифференциальная диагностика.

Лечение патологии

При развитии гепатоза у беременной женщины основной задачей в процессе лечения является предотвращение ранних родов. Важно тщательно мониторить состояние беременной, а также исследовать все показатели жизнедеятельности малыша. Если состояние женщины средней тяжести, показана госпитализация, во время которой за беременной будут наблюдать специалисты, которые в критической ситуации смогут вовремя оказать первую медицинскую помощь.

Немедикаментозное

Немедикаментозное лечение основывается на применении эффернетной терапии — плазмафереза и гемосорбции. Основное задание при лечении — нормализация уровня билирубина и нейтрализация соединений, которые провоцируют кожное раздражение. Перед тем, как начать немедикаментозную терапию, стоит подготовиться, а именно, сдать общий анализ крови на определение уровня тромбоцитов, анализ крови на наличие в организме венерических инфекций и анализ крови на наличие в плазме сывороточного белка. Немедикаментозная терапия противопоказана при высоком уровне белка и тромбоцитов в крови, при патологиях крови и при специфических болезнях органов пищеварения.

Медикаментозное лечение и операция

Медикаментозное лечение гепатоза беременных основывается на применении гомеопатических натуральных препаратов, которые нормализуют работу органа и предупреждают развитие дисфункции органа.

Оперативное лечение при гепатозе женщинам в положении не проводят, стабилизировать ситуацию стараются при помощи медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Диета и основные правила питания

Диета при гепатозе беременных предполагает исключение из меню тяжелых и вредных блюд, которые вызывают нагрузку на органы желудочно-кишечного тракта. Блюда стоит готовить с минимальным использованием жиров, исключить из рациона сладости, сдобу и сладкие напитки, которые провоцируют увеличение массы тела. Пищу употреблять маленькими порциями, желательно 5-ти разовый режим питания. При гепатозе важно соблюдать питьевой режим, подойдет обычная чистая или минеральная вода, компоты из сухофруктов, настой из плодов шиповника, травяной чай.

Профилактика и прогноз

Чтобы избежать осложнений и развития гепатоза печени, женщине перед зачатием стоит исследовать свой организм, тогда удастся вовремя определить патологию и исключить тяжелые последствия. Врач должен знать обо всех хронических болезнях женщины, а также иметь информацию о наследственных патологиях. Если женщина уже забеременеет, доктор сможет вовремя назначить препараты, которые помогут блокировать клинические признаки гепатоза, тогда беременность женщины будет протекать с минимальными осложнениями. В целях профилактики показано соблюдать все рекомендации врача и следить за своим питанием.

Если беременная женщина своевременно обратилась в больницу и назначена адекватная терапия, прогноз на своевременные и успешные роды благоприятный. Но при игнорировании признаков, занятии самолечением и несоблюдении предписаний доктора, высоки риски родить ребенка-инвалида, или же младенец может умереть еще в утробе. Поэтому никогда не стоит рисковать здоровьем своим и будущего малыша, так как такие поступки не оправдывают риски и тяжелые последствия.

infopechen.ru

Симптомы болезни на разных стадиях

Начинается болезнь примерно в 32 недели, иногда немного позже. У каждой стадии жирового гепатоза беременных есть свои симптомы.

Для первой (преджелтушной) стадии характерны изжога, кожный зуд, тошнота и слабость. Постепенно изжога из эпизодической становится постоянной, сопровождается жжением и болями в пищеводе и желудке, перестает поддаваться лечению.

Через неделю или две болезнь переходит во вторую стадию — желтушную. Слабость, тошнота, изжога нарастают. Жжение за грудиной усиливается. Рвота с кровью. В верхних отделах пищеварительного тракта появляются многочисленные язвы и эрозии. Печень при этом уменьшается в размерах.

После появления желтухи, через неделю-две, наступает третья стадия, для которой характерна острая печеночная недостаточность. Она часто сочетается с почечной недостаточностью. Энцефатопатии у беременных, несмотря на тяжелое поражение печени, не наблюдается, больные остаются в сознании. После гибели плода начинаются кровотечения: маточные, носовые, кишечные, свертываемость крови нарушена. Болезнь может длиться как всего несколько дней, так и семь-восемь недель.

Лечение

На современном этапе развития медицины острый жировой гепатоз уже поддается лечению. К сожалению, начинать терапию рекомендуют практически всегда с экстренных родов, так как это единственный способ сохранить жизнь матери и ребенку. Предпочтительно кесарево сечение, перед которым делают плазмаферез.

После родов прописывают гепатопротекторы, витамины, а также антикоагулянты и антибиотики, чтобы предупредить развитие таких осложнений, как кровотечение и сепсис. Если лечение было своевременным, чаще всего удается добиться выздоровления женщины, при этом вовсе не обязательно, что вторая беременность будет осложнена жировым гепатозом.

www.gepatit.ru

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы [15].

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных [2, 9].

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H. L. Sheehan [1], который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90—100%. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет, по данным разных исследователей, от 8 до 33% (в среднем 25%) [2]. ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии беременности: один случай ОЖГБ приходится на 13 328 родов [3]. Следовательно, в большинстве родильных домов с числом родов 3000—5000 в год врачи теоретически имеют возможность наблюдать такую патологию беременных один раз в три-четыре года. Однако следует подчеркнуть, что появление желтухи и диспептического синдрома нередко становится основанием для госпитализации этих пациенток в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит. Таким образом, часть беременных женщин с ОЖГБ в первую очередь попадают в поле зрения инфекционистов и акушеров родильных отделений (в том случае, если родильные отделения есть в инфекционных больницах), в связи с чем знания подавляющего большинства акушеров-гинекологов, работающих как в женских консультациях, так и в родильных домах общего профиля, об этом заболевании крайне недостаточны. Необходимо отметить, что и инфекционисты стационаров также нечасто встречаются с данной патологией, учитывая редкость ее возникновения.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям [4], при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования [5, 6], проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных и показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано со встречающейся у этой категории женщин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности.

В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

ОЖГБ относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности [7]. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных (ОЖИПБ), острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ). По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», где она обозначается следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана» [8].

Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-й и 38-й неделей беременности. Однако ОЖГБ может развиваться и раньше [9]. Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающая, затем все более продолжительная и чрезвычайно интенсивная. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости [10]. Патоморфологической основой этого симптома, по данным вскрытия, является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [11]. Следующая стадия развития ОЖГБ — это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко завершается рвотой «кофейной гущей», после чего может наступить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина — важный признак, на основании которого возможно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате возникновения портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания [11]. В большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение протромбинового индекса (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень аланиновой аминотрансферазы, как правило, невысок и в подавляющем большинстве не превышает трех–десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранней стадии болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождением гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки резкого нарушения внутрисосудистого свертывания в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.).

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии (именно данные мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости).

В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако следует отметить, что клинические проявления все-таки имеют ряд особенностей. Так, изжога и боль при глотании по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Острый вирусный гепатит редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30—100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (НВsAg, анти-HВcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.). Острому вирусному гепатиту не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин, больных ОВГ и ОЖГБ, диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и на немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Желтуха у беременных в лечебных учреждениях любого уровня и квалификации нередко расценивается как проявление вирусного гепатита и вызывает «рефлекс перевода», что неизбежно затягивает процесс диагностики и принятия ответственного решения.

В ряде случаев ОЖГБ имеет не вполне типичное течение, когда имеются клинико-лабораторные признаки, позволяющие обоснованно предположить острый вирусный гепатит.

Так, у одной пациентки течение ОЖГБ отличалось рядом особенностей, которые затруднили своевременную диагностику этого тяжелого заболевания. К ним, в частности, относятся отсутствие изжоги и яркой желтухи даже на высоте развития ОЖГБ, достаточно благоприятная реакция на консервативную терапию во второй день госпитализации, относительно высокий уровень АЛТ, достигающий 16 норм, незначительное снижение показателей протромбинового индекса, отсутствие тромбоцитопении и гипогликемии. Перечисленные факторы затруднили диагностику ОЖГБ, в связи с чем решение о досрочном прерывании беременности было принято с опозданием. Вместе с тем, типичным для развития ОЖГБ у данной пациентки было начало заболевания на фоне признаков гестоза с появлением характерных жалоб, течение заболевания сопровождалось явлениями энцефалопатии отмечался «хлопающий» тремор, больная быстро истощалась, временами была загружена), однако кома не развивалась (в промежутках между позывами к рвоте сознание больной оставалось ясным, она была ориентирована в месте и времени). Характерным признаком ОЖГБ у наблюдаемой пациентки было прогрессирующее нарастание лейкоцитоза, анемии, гипопротеинемии, а также олигоанурия и повышенный уровень креатинина и мочевины.

В тех случаях, когда у больных выражена тошнота и рвота, а желтухи еще нет, нередко на догоспитальном этапе высказывается предположение о наличии у беременной женщины пищевой токсикоинфекции.

Усиление слабости, вялости, тошноты и рвоты при отсутствии других признаков пищевой токсикоинфекции (лихорадки, жидкого стула, болей в животе и др.), а также появление примеси гематина в рвотных массах (рвота «кофейной гущей») и других проявлений начальной стадии ДВС-синдрома позволили исключить пищевую токсикоинфекцию и предпринять неотложное родоразрешение в связи с ОЖГБ.

В данном случае родоразрешение, проведенное в самом начале заболевания, способствовало благополучному исходу заболевания.

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция.

ДВС-синдром развивается при многих тяжелых патологических процессах, особенно быстро у беременных, его нельзя считать патогномоничным только для ОЖГБ. Однако в сочетании с другими симптомами начальной стадии нарушения свертываемости крови позволит заподозрить ОЖГБ с достаточной степенью вероятности. Многие случаи ОЖГБ развивались вначале как вялотекущий гестоз, который часто бывает у беременной в III триместре, но только при ОЖГБ этот процесс приобретает совершенно другое качество. Маскируясь под вирусный гепатит, ПТИ и другие заболевания, ОЖГБ оставляет слишком мало времени для дифференциальной диагностики [12, 13, 14]. В силу объективных причин лабораторные исследования зачастую «не успевают» к моменту, когда необходимо принимать решение о выборе акушерской тактики. К тому же клиническая медицина не располагает тестами, которые могли бы подтвердить развитие ОЖГБ, тесты скорее могут указать на отсутствие других заболеваний, с которыми его приходится дифференцировать. Быстрый и точный ответ на все вопросы могла бы дать пункционная биопсия печени, которую многие исследователи рекомендуют проводить с целью установления диагноза [4], однако угроза развития кровотечения при развивающемся синдроме ДВС ограничивает использование пункционной биопсии, к тому же далеко не во всех акушерских и инфекционных клиниках эта методика является рутинной.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существующих расстройств различных органов и систем, в первую очередь, печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике острого жирового гепатоза беременных.

• При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности, врач обязан заподозрить ОЖГБ.
• Диагноз ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, рвота с примесью гематина, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в три–десять раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня протромбинового индекса).
• Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ).
• Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено в связи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также в связи с недостаточным распространением этого метода диагностики как в инфекционных, так и в акушерских клиниках.
• Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. В том случае, если беременная женщина находится в родильном доме, перевод ее в инфекционный стационар для проведения этих исследований нецелесообразен, поскольку транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. При проведении дифференциального диагноза между ОЖГБ и ОВГ беременная женщина может быть изолирована в отдельной палате (боксе) родильного дома до получения результатов исследования маркеров вирусных гепатитов из лаборатории и заключения инфекциониста. В случае подтверждения диагноза острого вирусного гепатита больная переводится в инфекционную клинику, и дальнейшая тактика направлена в первую очередь на сохранение беременности, поскольку начавшиеся в разгаре острого вирусного гепатита роды могут привести к существенно более тяжелому течению вирусного гепатита. При установлении ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение, при этом методы его проведения определяются акушером.
• Существенным моментом диагностики ОЖГБ является почасовое наблюдение за изменениями показателей крови, особенно свертывающей системы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты, а не только сложные исследования со многими параметрами.

Таким образом, тактика акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса лечебно-профилактических мероприятий по диагностике и прогнозированию течения и исходов беременности у женщин с патологией печени, организация рациональной системы оказания медицинской помощи позволяют снизить частоту возникновения акушерской патологии, показатели перинатальной заболеваемости и смертности, уменьшить количество эмбрио- и фетопатий и обеспечить рождение здоровых детей.

Литература.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Серобян
МГМСУ, Москва

www.lvrach.ru

Жировой гепатоз (Синдром Шихана)

Синдром Шихана, или острый жировой гепатоз беременных — это очень редкая патология, характеризующая внезапное ожирение печени. Впервые клиническая картина болезни была описана медиками в 1934 году, а более подробные данные о ее протекании удалось собрать медику H.L. Sheehan, который за 21 год практики наблюдал 6 таких патологий. Частота распространения синдрома составляет 1 случай на 13 тысяч беременностей. Сейчас известно о 130 историях болезни.

Смертность плода при остром жировом гепатозе у беременных составляет 75–80%, а матери — 60–85%.

Синдром Шихана проявляется только на поздних сроках беременности (32–35 недель) на фоне гестоза. Сначала ощущается тяжесть в ногах, одышка, слабость и быстрое переутомление, а поскольку для многих беременных эти симптомы являются нормальным состоянием, своевременно заподозрить патологию трудно.

По мере прогрессирования общей слабости появляется изжога, тошнота и рвота, а через пару недель начинается желтуха. Происходит одновременное нарушение липидного и углеводного обмена, что сопровождается геморрагическими нарушениями. Даже если начались преждевременные роды, либо медики сумели спасти плод при родоразрешении посредством кесарева, состояние матери осложняется, а риск летального исхода сохраняется.

Этиология заболевания остается невыясненной, но поскольку оно возникает лишь у беременных, причем на определенном сроке, медики связывают его с нарушением в системе мать–плод иммунного гомеостаза. Сейчас особая роль уделяется исследованию генетического фактора, так как именно он является определяющим при появлении другой менее опасной формы гепатоза — холестатической.

Главным методом диагностики остается биопсия. Синдром Шихана отличается от HELLP-синдрома (идиопатический разрыв печени) и вирусного гепатита наличием массивного ожирения гепатоцитов и отсутствием на них воспаления и некроза.

Чем раньше будет диагностирован синдром Шихана, тем больше шансов сохранить жизнь матери и плода. На стадии беременности проводится подготовка к терапии: трансфузия плазмы и плазмаферез. Непосредственно лечение включает остановку кровотечения, профилактику нагноений, антибактериальную терапию, введение белковых и реологических препаратов, донорской крови, витаминов и гепатопротекторов (глютаминовая, фолиевая и липоевая кислота).

Холестатический гепатоз

Холестатический гепатоз беременных (ХГБ) — это нарушение работы гепатоцитов, обусловленное накоплением в печени желчных кислот, растворяющих липиды и повреждающих клеточные мембраны. Это генетический дефект, активизирующим механизмом которого является беременность, причем в отличие от синдрома Шихана он может развиться на любом сроке. Частота распространения составляет 2 случая на 1000 беременностей.

Ранее считалось, что даже при тяжелой форме протекания прогноз благоприятный, однако последние данные заставляют в этом усомниться. Если у матери все симптомы проходят через пару недель после родоразрешения, то риск смертности плода весьма высок:

• риск смерти выше в 4 раза по сравнению с обычной беременностью;
• согласно исследованию в Австралии 1964–1984 гг. среди наблюдавшихся 56 пациенток у 20 были преждевременные роды, а у 6 — плод умер;
• при многоплодной беременности риск смерти плодов вдвое выше, чем при обычной;
• гипоксия плода развивается в 3 раза чаще у пациенток с желтухой, чем у беременных с одним лишь зудом;
• частота перинатальных потерь, недоношенности и задержки развития плода у беременных с холестатическим гепатозом составляет 35%;
• частота преждевременных родов составляет 20–60% при обычной беременности и 100% при многоплодной;
• в 25–50% случаев наблюдается мекониальное окрашивание околоплодных вод;
• высокий риск кровопотери у матери после родоразрешения: в одном случае из пяти она составляет более 0,5 л, а в одном из десяти — более 2 л, что требует срочной гемотрансфузии;
• риск самопроизвольного выкидыша увеличен в 5 раз; у половины женщин с ХГБ были выкидыш на сроках 33–36 недель (42%) и 28–32 недели (8%);
• необходимость кесарева сечения возрастает в 4 раза по сравнению с нормальной беременностью;
• в 17% случаев рождаются малыши с асфиксией (чаще всего легкой степени тяжести).

Риск развития ХГБ усиливается при употреблении женщиной оральных контрацептивов и антибиотиков до и во время беременности.

При исследовании анамнеза пациенток медики установили, что у каждой четвертой женщины с ХГБ гепатозом при беременности страдали сестры, мамы или бабушки, что подтверждает подозрение о генетической природе патологии. Кроме того, у 77% первая беременность заканчивалась выкидышем, а вторую удалось сохранить благодаря более ответственному отношению к здоровью и постоянному врачебному наблюдению.

Финские исследователи предположили, что высокий риск смертности плода при ХГБ обусловлен накоплением первичных желчных кислот в околоплодных водах и плаценте.

Холестатический гепатоз при беременности имеет благоприятный прогноз для матери, но высокий риск перинатальных осложнений и смертности для плода.

Клиническая картина

В народе холестатический гепатоз беременных называют «беременным зудом», поскольку именно этот симптом является определяющим и наблюдается у 100% больных, причем у 56% он генерализованный. Желтушность кожных покровов наблюдается лишь у 10–15% пациенток; ей предшествует длительный преджелтушный период, так как накопление билирубина в крови до пигментных концентраций длится несколько недель. Также в 70% случаев женщины испытывают бессонницу и эмоциональные расстройства. По мере прогрессирования заболевания развиваются типичные холестатические признаки: нарушение пищеварения, тошнота, рвота, снижение аппетита и потеря массы тела как следствие.

Холестатический гепатоз редко принимает затяжное течение, и его симптомы проходят вскоре после родов. Однако при повторной беременности они появляются вновь у 70% женщин с ХГБ.

Диагностика

Своевременная диагностика ХГБ — это 90% гарантии благоприятного течения и сохранения беременности, в отличие от жирового гепатоза, исход которого зачастую непредсказуем. Диагностика проводится посредством таких исследований:

• анализ крови на концентрацию желчных кислот, билирубина и уровень ферментов;
• УЗИ для оценки состояния и размера печени и желчного пузыря;
• допплерография для определения состояния плода;
• КТГ (показана на сроке после 34 недель) для установления ЧСС плода.

Схема лечения

Ввиду неясности точной причины появления болезни этиологического лечения нет. Поэтому все усилия медиков направлены на очистку печени от накопившихся желчных кислот и восстановление ее функций.

Интересно, что данные о методах лечения подобных осложнений встречаются еще в древних медицинских трактатах. Основное внимание уделялось употреблению потогонных, желчегонных, слабительных и рвотных растительных экстрактов. Также применялось кровопускание (аналог плазмафереза).

Сейчас изменилась разве что форма выпуска лекарств:

1. блокаторы выработки желчи — Полифепан, Лестирамин;
2. глюкокортикоиды — для подавления повышенной секреции эстрогена;
3. гепатопротекторы — Гептрал, Карсил, Эссенциале-Форте;
4. корректоры нарушений токоферола — плоды расторопши, Кверцитин, витамин E;
5. фитопрепараты — Галстена, Гепабене, Хофетол;
6. препараты, усиливающие выведение желчи — Урсофальк, Урсосан;
7. эфферентная терапия (1 гемосорбция + 4 плазмафереза).

Исследования показали, что при дополнении медикаментозной терапии эфферентной риск преждевременных родов, смертности и перинатальных осложнений снижается на 30%. При такой схеме лечения не наблюдалось ни одного случая гипоксии и острой плацентарной недостаточности. Очистка крови посредством плазмафереза снижает нагрузку на печень, поэтому она «тратит силы» на выработку ферментов, отвечающих в частности за свертываемость крови. В результате риск кровопотерь в пре- и антенатальном периоде снижается на 70%.

Холестатический гепатоз не является показанием для прерывания беременности, однако для ее сохранения необходимо придерживаться всех врачебных рекомендаций. И хотя риск необходимости срочного кесарева сечения велик, у 92% пациенток со своевременно диагностированным ХГБ родоразрешение происходит естественным образом.

propechen.com

Это тоже может быть вам интересно:

После удаления желчного пузыря болит правый бок Гепатоспленомегалия что это Гиперэхогенное образование в желчном пузыре Чем опасна киста печени Фиброз печени 2 степени Липидоз печени Симптомы лямблиоза у взрослых