Фиброзная ткань что это такое

Фиброзная ткань – разновидность соединительной ткани, состоящая из коллагеновых и упругих волокон, обеспечивающих относительно высокую прочность на растяжение. Механические травмы и происходящие в организме воспалительные процессы способствуют ее разрастанию и активизации выработки коллагена, что приводит к формированию узлов и уплотнению тканей (фиброзу). У женщин данная патология преимущественно развивается в молочных железах.

Механизм и причины развития фиброза у женщин

При развитии воспалительного процесса или механического повреждения активизируются фибробласты для изоляции здоровых оболочек от инфекции или кровоизлияния. Они ускоряют выработку коллагена, эластина и клеток гликопротеина, которые являются основой соединительной ткани. Этот процесс может возникать во всех внутренних органах человека.

Чаще фиброз стромы развивается у женщин детородного и климактерического возраста в молочных железах и матке (миометрии). В результате патологического разрастания соединительной ткани, образования уплотнений и рубцов происходит неизбежное нарушение работы органа. Так, фиброз стромы миометрия является причиной замершей беременности и бесплодия.

Основной причиной развития фиброза является изменение уровня гормонов в крови при наступлении беременности, периода лактации, климакса и в результате естественного или искусственного аборта.

аллергические реакции
К общим факторам, влекущим замещение клеток органов на соединительнотканные, относят:

  • генетическую предрасположенность;
  • заболевания щитовидной и поджелудочной желез;
  • использование гормональных контрацептивов (таблеток, внутриматочной спирали);
  • воспалительные процессы в матке и яичниках;
  • прохождение курса обучения (радиотерапия), гормональной терапии;
  • раннее половое созревание;
  • позднюю беременность;
  • механическое повреждение тканей;
  • аллергические реакции;
  • вредные привычки;
  • ожирение;
  • неблагоприятную экологическую обстановку;
  • стрессовые ситуации.

Кроме вышеуказанных причин фиброз молочной железы может возникнуть вследствие отказа от грудного вскармливания.

Разрастание соединительной ткани в груди часто провоцирует фиброз эндометрия, который развивается в результате проникновения инфекции в полость матки. Это может происходить при нарушении правил личной гигиены (неправильном использовании тампонов в период менструации), разрывах тканей во время естественного родоразрешения, после хирургических вмешательств (кесарева сечения).

Фиброз молочной железы: формы и симптомы

Грудь состоит из жировой, железистой и фиброзной тканей. С возрастом, по мере снижения детородной функции, жировые клетки замещаются железистыми. Основная функция стромы заключается в поддержке их расположения, образовании стенок млечных протоков и перегородок между дольками паренхимы.

При развитии мастопатии строма разрастается и вытесняет железистые клетки, которые преобразуются в полости (кисты). Если в составе груди преобладает соединительная ткань, то развивается фиброз, характер которого зависит от формы течения патологии.

На начальной стадии заболевания появляется локальный фиброз. Для данного типа характерно образование подвижных (не спаянных с кожей) узлов (кист), имеющих четкие контуры и гладкую поверхность. Они имеют округлую форму и достигают в размере от 0,2 см до 3 см. Очаги легко обнаружить при пальпации.

При отсутствии лечения соединительная ткань разрастается, вытесняя клетки паренхимы и жира. Полное поражение молочной железы называется обширным (диффузным) фиброзом. Он не имеет четких границ при прощупывании.

У женщин климактерического возраста часто развивается перидуктальный фиброз (плазмоцитарный). Для него характерно разрастание стромы вокруг млечных протоков.

При дуктальном фиброзе избыточное формирование соединительной ткани происходит внутри молочных протоков, а прилежащие ткани при этом не затрагиваются. Является разновидностью перидуктальной формы.

Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.
полиферация
Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой соединительной и внутрипротоковой тканей называется линейным (междольковым) фиброзом. При пальпации груди прощупываются плотные тяжи, контуры которых четко видны на маммографическом снимке.

Симптомами фиброза молочной железы:

  • наличие подвижных узлов или уплотненных участков разной локализации, не вызывающих чувство боли при пальпации;
  • изменение пигментации кожи над местом поражения железы (встречается не всегда);
  • жидкие выделения из соска с примесью крови или прозрачные;
  • дискомфортные ощущения в груди (боль, тяжесть, давление изнутри);
  • сильные тянущие боли во время менструации, отдающие в область подмышечной впадины и плеча;
  • отечность и нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Если в процессе разрастания фиброзной ткани образуются кисты, то при их пальпации появляется чувство боли, перед началом месячных могут увеличиваться лимфатические узлы. В динамике заболевания размеры узлов увеличиваются.

В зависимости от силы проявления характерных симптомов фиброз молочных желез может быть умеренным и выраженным.

Диагностика фиброза молочной железы

Для диагностирования фиброза молочной железы необходима консультация маммолога и гинеколога. Во время беседы специалист выясняет наличие генетической предрасположенности к данной патологии и хронических болезней, дату и характер последней менструации, осуществляется ли прием гормональных препаратов, в том числе с целью контрацепции.
маммография
После производится пальпация груди, назначаются дополнительные обследования:

  • общий анализ крови;
  • маммография (снимок молочных желез);
  • анализ крови на уровень гормонов;
  • УЗИ молочных желез и органов малого таза;
  • допплеросонография — исследование расположенных в молочных железах кровеносных сосудов и движения крови по ним;
  • рентген протоков с использованием контрастного вещества (хромодуктография);
  • взятие пункции из новообразований и ее цитологическое исследование;
  • компьютерная томография и МРТ.

Если наличие новообразований подтвердилось, то необходима консультация онколога, поскольку женщины с фиброзными изменениями в молочных железах попадают в зону риска развития рака груди.

Лечение фиброза молочной железы

Фиброзная ткань
При диагностировании фиброза лечение нельзя откладывать. В зависимости от степени тяжести патологии для терапии используют хирургический или консервативный метод. На начальных стадиях заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению.

При выборе тактики учитываются причины развития фиброза, возраст пациентки, наличие воспалительных процессов, хронических болезней, нарушений в работе эндокринных органов и ЦНС.

  • Очаговый фиброз стромы и иные формы патологии предполагают прохождение гормональной терапии. Пролиферацию соединительной ткани стимулирует эстроген. Активность этого процесса может блокировать прогестерон. Дефицит прогестерона в организме сопровождается появлением отечности молочных желез и гипертрофии внутридольковой фиброзной ткани, что приводит к формированию кист. Для нормализации баланса назначаются препараты с содержанием прогестерона (Дюфастон) и тамоксифена (Цитофен), нейтрализующие действие эстрогена.
  • Для местного лечения фиброза молочных желез используют прогестеронсодержащий гель Прожестожель. Он оказывает обезболивающее действие и снимает отек.
  • Мастопатия может развиваться на фоне повышенного содержания в крови пролактина. В этом случае назначаются препараты, снижающие выработку гормона (Роналин, Бромокриптин).
  • Обширный фиброз груди лечат, используя гомеопатическое средство Мастодинон.
  • При нарушениях в работе щитовидной железы назначаются препараты, содержащие йод.
  • При сильной отечности необходимо принимать диуретики растительного происхождения.
  • Не обходится лечение фиброза без использования витаминно-минеральных комплексов и успокаивающих средств.

При неэффективности консервативного способа лечения, а также на поздних этапах развития фиброза необходимо хирургическое вмешательство. Для удаления сформировавшихся узлов и кист проводят секторальную резекцию или энуклеацию (вылущивание доброкачественных новообразований без удаления прилегающих здоровых тканей). В редких случаях грудь подлежит полной ампутации.

Профилактика

гинеколог
Полностью исключить вероятность развития фиброза невозможно, но имеется ряд рекомендаций, выполнение которых снизит риск появления и рецидивов патологии.

  • Во время лечения фиброза необходимо соблюдать специальную диету для поддержания нормальной работы кишечника. Она предусматривает ограничение в рационе жиров животного происхождения и употребление большого количества клетчатки, содержащейся в овощах, фруктах и крупах.
  • Использование гормональных препаратов и средств контрацепции должно происходить под контролем врача с соблюдением назначенной дозировки.
  • После рождения ребенка желательно осуществлять грудное вскармливание, пока вырабатывается молоко (не менее 6 месяцев).

Фиброз – это защитная реакция организма, при которой соединительная ткань вытесняет жировые и железистые клетки с целью изоляции очага воспаления или кровоизлияния. На начальном этапе развития патология себя практически не проявляет. Сформировавшиеся в результате гиперплазии стромы новообразования (узлы, кисты) носят доброкачественный характер, но встречаются случаи их перерождения в злокачественную опухоль. Для предотвращения развития тяжелейших осложнений необходимо регулярно обследоваться у маммолога и гинеколога.

drlady.ru

Причины появления

Основные причины фиброзных изменений – это воспалительные процессы и хронические заболевания. Также болезнь возникает после получения травмы, радиационного облучения и аллергических реакций, инфекций и вследствие ослабления иммунитета.

У разных органов могут быть определённые причины развития недуга. К примеру, в печени это заболевание развивается в следствие:

  • наследственных болезней;
  • нарушений иммунной системы;
  • воспаления желчевыводящих путей;
  • вирусных и токсических гепатитов;
  • гипертензии портальной.

Лёгочный фиброз развивается в результате таких факторов:

  • пневмония;
  • вдыхание микрочастиц пыли длительное время;
  • процедуры химиотерапии;
  • облучение грудной области;
  • гранулематозные заболевания;
  • туберкулёз;
  • курение;
  • длительный приём антибиотиков;
  • проживание в экологически загрязнённой местности.

Фиброз в предстательной железе развивается из-за:

  • гормональных сбоев;
  • нерегулярной половой жизни или её отсутствия;
  • хронического простатита;
  • атеросклероза сосудов, влияющих на потенцию.

Фиброзные изменения в молочной железе обусловлены фиброзно-кистозной мастопатией и гормональным дисбалансом. Фиброз матки развивается при хроническом эндометрите. Возрастные изменения миокарда или инфаркт могут привести к фиброзу сердца. Образование рубцов из соединительной ткани является осложнением сахарного диабета, ревматического артрита и ожирения.

Виды заболевания

Классификация фиброза различна у конкретных органов. В печени вид заболевания зависит от локализации рубцов в её дольках:

  • очаговый;
  • перигепатоцеллюлярный;
  • зональный;
  • мультибулярный;
  • мостовидный;
  • перидуктулярный;
  • перивенулярный.

Фиброз лёгких может быть локальным и диффузным. Фиброз предстательной железы бывает очаговый и с нодозной гиперплазией, с трансформацией кисты и атрофией паренхимы. Иногда встречается врождённая форма.

Локальный и очаговый фиброз – это начальная степень заболевания, когда повреждены изолированные участки тканей. При диффузном недуге повреждение охватывает большую часть органа. Кистозный фиброз характеризуется поражением железы внешней секреции, закупориваются протоки и образуются кисты. Это приводит к развитию нарушений в дыхательных органах и желудочно-кишечном тракте.

Среди органов чувств встречается эпиретинальный фиброз глаза, когда происходят изменения разной степени в структурах стекловидного тела и сетчатки. У мужчин может образоваться кавернозный фиброз полового члена. У женщин в некоторых клинических ситуациях может развиться линейный фиброз молочной железы.

Симптоматика заболевания

Развивается фиброз медленно и поначалу никаких жалоб у пациента не возникает. В редких случаях люди ощущают проблемы со здоровьем и отправляются на консультацию к врачу. Может быть регулярная усталость. Затем проявляются нарушения в работе органов, в отдельных случаях ухудшается кровоток.

При фиброзе печени изначально наблюдается общее недомогание. После лёгкого удара на коже возникают синяки. Разрушение печени длится шесть-восемь лет, после чего возникают критические симптомы. Функционирование печени значительно ухудшается, поскольку клетки рубцовой ткани разрастаются и смыкаются. Далее в размерах увеличивается селезёнка. Среди других осложнений — варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Затем развивается либо анемия, тромбоцитопения или лейкопения.

На первой стадии развития клинические анализы показывают, что фиброзные изменения в печени незначительны. Недуг можно определить по тому, что повысилось селезёночное и портальное давление. Может иногда возникать и пропадать асцит. Также появляется чувство тяжести в правом подреберье и проблемы с пищеварением. Иногда возникает зуд и высыпания на коже.

О лёгочном фиброзе может сигнализировать одышка, которая со временем усиливается, сопровождается сухим кашлем. Затем возникают боли в груди, учащённое поверхностное дыхание. На коже отмечается цианоз. Частые бронхиты и сердечная недостаточность могут свидетельствовать о прогрессирующем развитии болезни.

У женщин во время гормональных изменений может развиться очаговый фиброз молочной железы. Ощутить его возможно методом пальпации только тогда, когда уплотнение достигнет размеров 2–3 миллиметра и более. Над поражённым участком кожные покровы будут изменять цвет. Со временем возникает дискомфорт в груди, а затем нарастают болезненные ощущения. По мере того как болезнь прогрессирует, из соска могут быть прозрачные или бледные выделения. Возникает чувство распирания груди и тяжести в ней. Затем боль усиливается, становится ноющей и постоянной, отдавая в подмышечную впадину и в плечо.

Опасность фиброза матки в том, что осложнением его может быть фибромиома. Боль внизу живота и длительное протекание менструации, а также дискомфорт во время полового акта могут сигнализировать о развитии болезни.

Симптомы фиброза поджелудочной железы – это уменьшение аппетита и снижение веса тела, диарея и рвота, боль в подреберье с левой стороны и метеоризм.

Фиброз сердца характеризуется изменениями показателей артериального давления и одышкой, а также нарушением ритма работы сердца. Фиброз аортального клапана в начальной степени не проявляет никаких симптомов. Со временем возникает боль в сердце и головокружение, а затем учащается сердцебиение, возникает одышка и больной может потерять сознание.

У мужчин болевой синдром в промежности и внизу живота, неприятные ощущения во время интимной близости и мочеиспускания могут свидетельствовать о фиброзе простаты. Затем возникают проблемы с эрекцией, и понижается либидо. Осложнениями может быть пиелонефрит, почечная недостаточность и гидронефроз.

Фиброзные изменения могут происходить в разных частях глаз – в хрусталике, сетчатке или стекловидном теле. Симптомы – это уменьшение поля зрения, падение его остроты и болезненные ощущения.

simptomer.ru

Что такое Фиброз

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует Фиброз

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, СИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами — дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки — псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем — к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

  • Классификация фиброза

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, С. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

  • интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
  • желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
  • стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления — адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

  • значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
  • проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
  • возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

  • лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
  • «торможение активации» ПЗК;
  • уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
  • активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.

Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под «торможением» активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью — глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины заболевания

На развитие заболевания влияет множество факторов: отказ от деторождения и грудного вскармливания, неправильный образ жизни, раннее половое созревание, поздний климакс.

Перечисленные факторы ведут к повышению выработки эстрогенов, кроме того они провоцируют чрезмерную чувствительность организма к самым незначительным колебаниям гормонального баланса.

Фиброз груди носит разный характер в зависимости от типа течения:

  • Очаговый (локальный) фиброз молочной железы. Эта форма патологии характеризуется появлением патологических очагов, в которых развиваются кисты и узлы. Кроме того, в медицине эта форма считается начальным этапом фиброза. На этом периоде развития болезнь легко диагностировать посредством обыкновенного осмотра;
  • Диффузный (обширный) фиброз молочной железы. В данном случае речь идет о прогрессировании недуга, когда патологический процесс захватывает абсолютно всю железу. Характеризуется полным поражением железистой ткани груди.

Симптомы заболевания молочной железы

  • Наличие уплотнений;
  • Изменение цвета кожи;
  • Выделения из сосков;
  • Ощущение тяжести, распирания, болезненность.

Фиброз стромы в тканях молочной железы

В данном случае речь идет о патологическом разрастании собственной фиброзной ткани – стромы, поддерживающей и связывающей жировые ткани и паренхиму.

Также через жировые ткани груди проходят своеобразные перегородки из фиброзной ткани, которые соединяют кожные покровы с железистой капсулой.

Перидуктальный (плазмоцитарный) фиброз молочной железы

Эта форма заболевания характеризуется образованием коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. В основном этот тип встречается у женщин климактерического возраста.

Разновидностью патологии является диктуальный фиброз – поражение протоков, не затрагивающее другие ткани груди. Перидуктальный периваскулярный вид характеризуется чрезмерным ростом соединительной ткани вокруг протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.

Линейный (междольковый, тяжистый) фиброз молочной железы

Эта форма патологии возникает в результате пролиферации междольковой соединительной и внутрипроточной ткани. Часто при этом образуются кисты. При пальпации в груди обнаруживаются плотные тяжи. Линейный фиброз с тяжами четко видно на маммографическом снимке.

Диагностика

  • Пальпация (прощупывание) груди, регионарных лимфатических узлов;
  • Маммография – рентгенография грудных желез;
  • Общий анализ крови, а также исследование на уровень гормонов;
  • УЗИ;
  • КТ;
  • Допплеросонография – исследование состояния сосудов и кровотока;
  • Хромодуктография – рентген протоков с введением контрастов;
  • Биопсия и дальнейшее гистологическое исследование полученных биологических материалов.

Лечение фиброза молочной железы

После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, не затягивая. Важную роль играет своевременное обращение к специалисту. К врачу необходимо обращаться при появлении малейших тревожных признаков. В противном случае возникнут осложнения, более серьезные, чем сам фиброз.

Доктор должен провести комплексную диагностику, чтобы точно установить диагноз и выявить причину патологии, получить полную клиническую картину. Лечение может быть консервативным и оперативным в зависимости от степени запущенности недуга.

Женская грудь при наличии данной патологии не всегда подлежит удалению, хирургическое вмешательство предполагает иссечение только кист и узлов. К операции, стоит отметить, прибегают крайне редко, в очень сложных случаях с острым течением. Как правило, болезнь хорошо лечится консервативными методами.

Что касается последних, то подразумевается комплексное воздействие, включающее устранение причины недуга. Обычно терапия включает в себя диету, лечение предменструального синдрома и различные гормональные препараты.

Тактика лечения определяется формой обнаруженного заболевания и его этиологией. В расчет принимают возраст пациентки, наличие воспалений органов малого таза, эндокринных нарушений.

Очаговый фиброз, впрочем, как и другие формы недуга, предполагает прием гормональных препаратов. К примеру, врач может назначить прогестерон («Дюфастон») при его дефиците. Подобное средство будет нейтрализовать действие эстрогенов. Как правило, пьют его по таблетке в сутки на протяжении 2 недель в каждом менструальном цикле.

Антиэстрогенным препаратом является тамоксифен («Цитофен, «Зитазониум»), блокирующий рецепторы эндогенных эстрогенов. Назначают его при менопаузе, раковых опухолях эндометрия, груди, при бесплодии из-за несозревания яйцеклеток.

Для наружного применения часто назначают «Прожестожель». Это средство содержит прогестерон и снимает отек. Реализуется в форме геля и наносится на кожу дважды в сутки.

Иногда врач назначает бромокриптин («Парлодел, «Абергин») – средство, ограничивающее синтез соматропина и пролактина, но его противопоказано использовать при доброкачественных новообразованиях и предменструальном синдроме.

Диффузный фиброз часто лечат с помощью препарата «Мастодинон». Средство относится к гомеопатическим и является спиртовой настойкой нескольких растений (ирис, тигровая лилия, цикламен, рвотный орех). Принимают его по 30 капель дважды в сутки на протяжении 3 месяцев.

При выявлении гипотиреоза и дефицита йода назначают калия йодид («Йодомарин и т. п.). При наличии проблем с печенью необходимо дополнить терапию гепатопротекторами («Эссенциале», «Карсил» и др.). В комплекс лечения входит витаминотерапия (витамины группы В, а также А, Е и С).

При выраженной отечности есть необходимость в растительных диуретиках. Обычно лечение не обходится без приема седативных (успокоительных) препаратов.

Во время терапии необходимо поддерживать нормальную работу кишечника, чтобы эстрогены не всасывались обратно в кровь, так как они в это время тщательно выводятся печенью. Рекомендуется в этих целях исключить из меню животные жиры, а ввести больше растительной клетчатки (фрукты, овощи). Стоит отметить, что различные народные средства в данном случае бесполезны. Алкалоиды, фитонциды и флавоноиды не смогут справиться с таким заболеванием.

Здоровья вам и хорошего самочувствия!

mjusli.ru

Фиброзно-кистозная мастопатия

Фиброзно-кистозная мастопатия носит доброкачественный характер. Она опасной становится тогда, когда имеют место элементы появления и разрастания атипичных клеток в тканях. Имеются различные классификации патологии в молочных железах, но они все сводятся к тому, что фиброзная мастопатия молочных желез бывает диффузная (изменения затрагивают большую часть молочной железы) и узловая (образование крупных узлов). При диффузной мастопатии бывает разрастание железистой, кистозной и фиброзной тканей. Существует также их сочетание, откуда и пошло название фиброзно-кистозной мастопатии.

К причинным факторам развития фиброзно-кистозной мастопатии можно отнести: заболевания печени и щитовидной железы, сопутствующие гинекологические заболевания, аборты, отказ от грудного вскармливания, психо-эмоциональные стрессы.

Фиброзно-кистозную мастопатию подразделяют на несколько форм. Аденоз, при котором имеется преобладание железистого компонента, наблюдается, в основном, у женщин молодого возраста. Клинически он проявляется как набухание и болезненность груди в период перед менструациями. После менструаций клинические проявления аденоза исчезают до следующего цикла. Такая форма имеет самые лучшие результаты терапии. Одну треть всех случаев мастопатии составляет группа пациенток с большим количеством фиброзных компонентов. При такой форме наблюдается рост фиброзной ткани по всей груди.

Преобладание кистозного компонента составляет около одной четвертой всех пациенток с мастопатией. При такой форме обнаруживаются многочисленные кисты в молочной железе, имеется атрофия долек и расширение протоков. При пальпации груди определяются эластичные уплотнения овальной и круглой формы, которые отграничены от окружающей ткани. При смешанной форме, которая является самой распространенной (половина всех больных мастопатией), обнаруживается чрезмерное развитие железистых долек, кисты и рост фиброзной ткани.

К симптоматическим проявлениям фиброзно-кистозной мастопатии, в основном, относят отечность и болезненное нагрубание молочных желез. Также это состояние называют мастодиния. Такие клинические проявления могут как периодическими, так и постоянными – в течение всего цикла. Но, цикличность болей при фиброзно-кистозной форме мастопатии позволяет отличить доброкачественный процесс от рака груди. Болевой синдром при такой мастопатии может быть разной интенсивности: как периодически возникающие неприятные ощущения в груди, так и выраженные болезненные ощущения, которые могут возникать при соприкосновении с одеждой.

Во время пальпации молочных желез можно обнаружить характерную тяжистость и мелкую зернистость, а также грубую дольчатость. Такие симптомы развиваются в обеих молочных железах, но зачастую в одной груди болевые ощущения более выражены. Уплотнения могут характеризоваться как образования с нечеткими границами.

Также, к симптоматическим признакам при этом заболевании можно отнести выделения из сосков. Они могут быть как белого цвета (при большом количестве пролактина), так и ярко-желтого цвета (при образовании жидкости в полостях кист). Если имеется зеленоватый оттенок, то речь может идти о присоединении гнойно-воспалительного процесса и возможности развития абсцесса в молочной железе, мастита. Выделения из сосков имеют в большинстве случаев доброкачественный характер, но для предупреждения развития рака, следует провести цитологическое исследование таких выделений.

Процесс лечения при фиброзно-кистозной мастопатии должен начинаться с качественной диагностики, которая включает: сбор анамнеза, осмотр маммолога, маммография, ультразвуковое исследование молочных желез (на пятый день цикла), лабораторное исследование крови на предмет изучения уровня половых гормонов. После проведения диагностики важно начинать лечение с коррекции фонового заболевания, которое является причиной фиброзно-кистозной мастопатии. К таким заболеваниям можно отнести: дисфункцию яичников, заболевания щитовидной железы и гипофиза, гепатит или цирроз печени, заболевания нервной системы.

При медикаментозном лечении фиброзно-кистозной мастопатии назначают использование крайне низких доз йодистого калия. Он применяется в виде йодных сеток и для восстановления функции яичников. Прием гепатопротекторов помогает нормализовать функцию печени, которая участвует в метаболизме гормонов. При значительном отеке молочных желез назначается прием мочегонных препаратов растительного происхождения. Применение витаминов группы В, а также Е, А, С способствует улучшению процессов метаболизма в организме, в том числе, и в молочных железах. Главным направлением в лекарственной терапии фиброзно-кистозной мастопатии являются гормоны системного действия. К ним относятся препараты с прогестероновой и антиэстрогеновой активностью, андрогены, ингибиторы пролактина и ингибиторы гонадотропных гормонов. Препараты подбираются только после определения уровня половых гормонов.

Профилактикой фиброзно-кистозной мастопатии является: обязательное посещение маммолога (раз в год до 35 лет, раз в полгода до наступления менопаузы), отказ от курения и длительного применения КОК, полноценное питание с преобладанием растительной и белковой пищи, избегание стрессовых ситуаций.

Причины фиброзной мастопатии

Основной функцией молочных желез, как части репродуктивной системы, считается выработка грудного молока для вскармливания ребенка. В их состав входят: железистая, соединительная, жировая ткань. Формы и размеры молочных желез определяет соотношение объема жировой, железистой и соединительной тканей. Каждый менструальный цикл в молочных железах происходят циклические изменения, подобные тем, что происходят в матке. Регулируется такой процесс женскими половыми гормонами. Известно, что молочные железы – это «орган-мишень», который также легко поддается воздействию на него гормонов. При плохом соотношении женских половых гормонов развивается пролиферация тканей в молочных железах, что провоцирует развитие фиброзной мастопатии груди.

Известно, что гормональному влиянию в молочных железах подвергается паренхима. На нее, когда женщина не беременна, оказывают непосредственное влияние пролактин, соматотропный гормон, эстроген и прогестерон. В период беременности на паренхиму влияют плацентарные эстрогены, пролактин, прогестерон и лактоген. В опосредованной степени паренхима молочной железы чувствительна к воздействию глюкокортикоидных, тиреоидных гормонов и инсулина. Строма молочной железы воздействию гормонов подвержена в меньшей степени. В ней может быть развитие гиперплазии под действием эстрогенов. Жировая ткань и адипоциты молочной железы являются депо андрогенов, эстрогенов и прогестерона. Адипоциты не синтезируют гормоны, но захватывают их из плазмы крови. Под действием ароматазы происходит превращение андрогенов в эстрон и эстрадиол. Такой процесс усиливается с возрастом, что является также фактором развития рака молочной железы. Появление патологических процессов в груди определяется еще активной работой рецепторного аппарата молочных желез. После наступления менопаузы этот аппарат постепенно утрачивает свои функции.

Причинами, приводящими к развитию гормонального дисбаланса при фиброзной мастопатии, являются также: патологические изменения в работе надпочечников и щитовидной железы, опухоли и воспалительные заболевания яичников и матки, заболевания печени, стрессовые ситуации, травмы молочных желез и аборты, отсутствие беременностей до 35 лет, нерегулярная половая жизнь, дефицит йода, наследственная предрасположенность, наличие вредных привычек.

Особую роль в развитии дисгармональной патологии молочных желез играют заболевания печени и гинекологические заболевания. В печени проходит ферментативный обмен клеток в процессе их деления и «обезвреживание» стероидных гормонов. Патологии гепатобилиарного комплекса зачастую являются инициатором для развития длительной гиперэстрогении, которая в дальнейшем приобретает хроническое течение. Это происходит по причине замедленной утилизации эстрогенов в печени.

Симптомы фиброзной мастопатии

Фиброзная мастопатия при диффузной форме характеризуется наличием многочисленных узлов в молочных железах. У этих узлов имеется разная структура. Фиброзная мастопатия с повышенным содержанием железистого компонента характеризуется разрастанием долек под воздействием непрерывного деления клеток железы, выстилающих альвеолы. Фиброзная мастопатия с повышенным содержанием кистозного компонента характеризуется образованием кист в железе, которые имеют плотную оболочку с заполнением жидкости. Смешанный вариант фиброзной мастопатии характеризуется фиброзом, аденозом и кистозом. При преобладании фиброзного компонента у пациенток наблюдается разрастание каркаса железы, за счет патологического деления между состоящими из соединительной ткани дольками. Наряду с этим происходит активное деление клеток, выстилающих протоки молочной железы. При этом происходит сужение, а затем полное перекрытие их просвета.

Узловая фиброзная мастопатия характеризуется образованием узлов в молочных железах. Эта форма делится на два вида: на кистозные образования (заполненные жидкостью образования) и на фиброаденому (доброкачественную опухоль).

Признаки фиброзной мастопатии характеризуются болевым синдромом и выделениями из сосков. Боль является основным признаком при фиброзной мастопатии. Некоторое количество женщин могут не предъявлять такой жалобы. Выделения из сосков отмечаются несколько реже. Симптомы могут появляться, либо усиливаться перед очередными менструациями и иметь цикличность.

При осмотре и пальпации молочных желез обнаруживаются уплотненные участки, не имеющие четких границ, а также образования по типу кист с эластичной консистенцией, которые отграничены от других участков. Образования могут быть двусторонними. Характерно увеличение их размера накануне месячных и уменьшение размера, или исчезновение после них.

При узловой форме фиброзной мастопатии пальпируются узлы, которые, по сравнению, с раком груди, не спаяны с кожей. При фиброзной мастопатии иногда обнаруживается подмышечный лимфаденит. Следует отметить, что интенсивность болевого синдрома при узловой форме фиброзной мастопатии носит более выраженный характер и может даже распространяться на руку. Цвета выделений из сосков по мере прогрессирования заболевания меняются, начиная от прозрачного или молочного, заканчивая коричневым или зеленоватым.

Диффузная фиброзная мастопатия

Диффузная фиброзная мастопатия считается наиболее распространенной формой среди заболеваний молочных желез. Главным фактором для ее развития служит гормональная дисфункция. Она представляет собой морфологические и гистологические изменения в структуре молочных желез, из-за чего развивается нарушение баланса между соединительными и эпителиальными компонентами. Такие изменения качественного и количественного состава клеток говорят о развитии начальной стадии диффузной фиброзной мастопатии. В молочной железе разрастаются соединительнотканные структуры, представляющие собой тяжи и узелки. Из-за таких изменений повреждаются дольки молочных желез и начинают образовываться кисты.

Главной причиной развития диффузной фиброзной мастопатии является гормональное нарушение, связанное с повышенной продукцией эстрогенов и пониженной секрецией прогестерона. Наследственный фактор тоже имеет место, но только если данная патология была у близких родственников. Эндокринные нарушения формируются в результате психических нарушений и отсутствия полноценной сексуальной активности, из-за чего наблюдаются расстройства психики с проявлением неврозов. Последние играют не последнюю роль в возникновении диффузной фиброзной мастопатии груди. Также, если женщина среднего возраста страдает бесплодием или просто не желает иметь детей, то она рискует в вопросе развития диффузной фиброзной мастопатии. Среди других причин возникновения того заболевания следует отметить: отказ от лактации, наличие заболеваний пищеварительного тракта (гепатит, панкреатит, холецистит и т.п.), сахарный диабет, гипотиреоз, гинекологические заболевания, вредные привычки (употребление алкоголя и курение).

Клинические проявления диффузной фиброзной мастопатии изменяются в течение всего менструального цикла. Характерной жалобой пациенток является боль тянущего характера в молочных железах (масталгия), которая чаще возникает во второй фазе менструального цикла. Иногда болевой синдром иррадиирует в плечо, шею, спину, руку или сразу в несколько областей. Помимо болевого синдрома наблюдается нагрубание молочных желез из-за уплотнения тканей. При пальпации обнаруживаются зернистые образования. При надавливании на сосок можно обнаружить выделения по типу молозива. Их объем также изменяется с течением цикла.

При наступлении месячных, боли в молочной железе постепенно утихают, уплотнения уменьшаются в размерах или исчезают. Если диффузная фиброзная мастопатия имеет долго течение, то боли и уплотнения сохраняются на протяжении всего менструального цикла. Характерным при длительном течении мастопатии считается болевой синдром такой интенсивности, что женщина даже не может носить грубую одежду и бюстгалтеры. Со временем у пациенток начинают формироваться нарушения в психике, которые сопровождаются нервозность, тревожностью, беспокойством, фобиями (особенно, рака груди).

Зачастую диффузная фиброзная мастопатия сочетается с эндометриозом матки, миомой тела матки, кистой яичника и гиперплазией эндометрия. К общим симптомам можно отнести сухость и ломкость волос, тусклость кожи на лице, повышенную или пониженную массу тела, головные боли, нарушения сна.

Методами диагностики диффузной фиброзной мастопатии служат: маммография, УЗИ молочных желез и органов малого таза, осмотр врача-маммолога, сбор анамнеза. При проведении ультразвуковой диагностики на молочных железах можно обнаружить утолщение железистой ткани, усиление эхоплотности, дуктэктазию, фиброзные изменения в стенках протоков.

При маммографии можно обнаружить неоднородность тканей, плотную тяжистость, очаговые включения и кистозные структуры. При выделениях из сосков можно провести дуктографию, при помощи которой выявляются деформации млечных протоков и кистозные образовании. В некоторых случаях, при наличии сомнений, показана биопсия молочной железы под контролем ультразвука, МРТ, определение специфического маркера СА 15-3 в сыворотке крови.

При выборе лечения диффузной фиброзной мастопатии предпочтение отдают консервативному методу. Главным является назначение гормональной терапии. При ней назначаются гестогены (Дюфастон, Утрожестан), гормоны щитовидной железы, комбинированные оральные контрацептивы (Линдинет 30, Жаннин и т.п.). Кроме гормональной терапии показано назначение диеты с большим содержанием клетчатки, коррекция сопутствующих патологий ЖКТ и щитовидной железы, физиотерапия, фитотерапия и психотерапия.

Лечение фиброзной мастопатии

Лечение фиброзной мастопатии заключается в проведении комплексной диагностики, которая не является сложным процессом в обнаружении патологий молочных желез. При сборе анамнеза можно установить наследственность у пациентки (рак груди, матки и яичников у ближайших родственников). В большинстве случаев, развитию фиброзной мастопатии способствуют нарушения менструальной функции. Во время осмотра молочных желез врачом-маммологом выясняется симметричность расположения, форма и величина молочных желез. Оценивается правильность их контуров, форма и состояние сосков, окрас и состояние кожи, особенности ареолы, расширенные подкожные вены.

Пальпация проводится кончиками пальцев, двумя руками, начиная от соска в круговом направлении. Обследование проводится в вертикальном положении, при наличии сомнений его также проводят и в горизонтальном положении женщины. При обнаружении уплотненного образования определяются его границы, размеры, консистенция и подвижность. Помимо молочных желез, пальпируют область подмышечных, надключичных лимфоузлов.

В методе диагностики широко применяется маммография, которую проводят в первой фазе цикла. Термографический метод диагностики основывается на определении кожной температуры, которую регистрируют на фотопленке. Кожная температура над злокачественными и доброкачественными опухолями в молочных железах существенно выше температуры над такими же здоровыми участками. При наличии выделений из сосков, прибегают к контрастной маммографии с введением контрастного вещества (диодон, сергозин, уротраст и др.). Такое исследование проводится в условиях стационара. Помимо вышеперечисленных методов диагностики используют: ультразвуковую диагностику, лимфографию, радиоизотопную диагностику, биопсию с последующим исследованием клеток на предмет злокачественного процесса.

Лечение фиброзной мастопатии молочных желез проводится с учетом характера процесса, функциональной активности яичников, выраженности пролиферативных процессов и уровня полового хроматина в ткани опухоли. Очаговые формы фиброзной мастопатии обычно подвергаются хирургическому лечению с последующим гистологическим исследованием. Консервативную терапию назначают пациенткам с такими формами диффузной фиброзной мастопатии, при которых не подтверждено наличие новообразования или кисты. При диффузной фиброзной мастопатии с наличием кистозного компонента консервативная терапия может быть назначена только при тех условиях, когда не наблюдается пролиферативных изменений в структурах эпителия. Лечение проводится под наблюдением онколога.

В консервативной форме лечение фиброзной мастопатии используются производные прогестерона и норэтистерона (гестагены); производные тестостерона (андрогены); эстроген-гестогенные лекарственные препараты с содержанием эстрогена не более 0,03 мг; антипролактиновые препараты (Бромокриптин); антиэстрогены (Тамоксифен); препараты йода в микродозах, витамины Е, В1, В2, А. Важное значение придается исключению из продуктов питания метилксантинов — крепких бодрящих напитков, кофеиносодержащих продуктов.

Производные гормона прогестерона обладают мочегонным действием, что благоприятно сказывается при нагрубании и отечности молочных желез. Назначают с 16-25 дней цикла: Норколут 5 мг/день, Прогестерон 1% 1мл/сутки внутримышечно. У женщин старше 45 лет эффективна терапия андрогенами (Метилтестостерон 5-10мг с 16-25 дней цикла в первые три месяца, потом 5 мг в такие же дни цикла в течение 10 месяцев).

Хорошо зарекомендовал себя в лечении фиброзной мастопатии препарат Даназол (производное этинилтестостерона). Назначается в дозе 50-400 мг/день в течение 2-6 месяцев. При его применении имеются некоторые побочные эффекты, которые зависят от дозы данного препарата. К побочным эффектам можно отнести: изменение тембра голоса, повышение массы тела, повышенный рост волос на лице, появление акне, нарушение менструального цикла, приливы, гипертензия, нарушение слуха и атрофический кольпит. Стоит отметить, что эффективность данного препарата составляет 90%. После прекращения лечения Даназолом признаки фиброзной мастопатии могут возвращаться, но не будут такими тяжелыми. Бромокриптин назначают при выраженности клинических симптомов, особенно, в предменструальный период. Применяется в течение полугода с 16-25 дней цикла в дозировке 5-7,5 мг в сутки. Тамоксифен применяется по 10-20 мг/сутки в течение 3-6 мес. Однако, его нельзя назначать при циклической фиброзной мастопатии.

Диета при фиброзной мастопатии

Диета при фиброзной мастопатии заключается в соблюдении некоторых правил. Во время соблюдения диеты необходимо резко сократить потребление жиров и увеличить количество растительной клетчатки, содержащейся в фасоли и цельных зернах. Употребление растительной клетчатки способствует нормализации обмена эстрогенов, понижает гормональную стимуляцию молочных желез. Это препятствует разрастанию тканей. Важным условием считается снижение потребления калорий с поступающей пищей, то есть соблюдение низкокалорийной диеты – профилактики рака груди.

Выявлена определенная взаимосвязь между частотой развития фиброзной мастопатии и потребления высококалорийной пищи. Женщины, которые употребляли жирную и пищу из простых углеводов, рисковали иметь фиброзную мастопатию в три раза выше, чем женщины, употребляющие овощи и фрукты. Помимо этого, жиры, которые вместе с пищей поступают в организм, способствуют снижению иммунитета, тем самым, усложняя борьбу с раком.

При фиброзной мастопатии нужно предпочитать растительные жиры, а не животные. Растительные жиры способствуют поддержанию на должном уровне уровня пролактина. Полноценные жиры растительного происхождения содержаться в семечках, орехах. Стоит помнить, что эти продукты имеют достаточно высокую калорийность и употреблять их следует минимальными порциями. Показано употребление в пищу витаминов А, Е, В, С вместе с продуктами питания, а также минеральных веществ, микроэлементов. Такие витамины вместе с адаптогенными свойствами хорошо влияют на ткани молочных желез.

Витамин А обладает антиэстрогенновым действием, понижает стремительную пролиферацию эпителия и рост стромы железы. Витамин В6 нормализует пролактиновый уровень. Витамин Е улучшает продукцию прогестерона. Витамин С улучшает микроциркуляцию в молочной железе и уменьшает местный отек молочной железы. Пациентки, употребляющие большое количество витаминов в меньшей степени рискуют приобрести рак молочной железы.

Существенно ослабить клинические проявления фиброзной мастопатии помогает ограничение поваренной соли. Лучше устраивать бессолевую диету за неделю до дня предполагаемой менструации, потому как именно в этот период в организме сильнее задерживаться жидкость. Также следует полностью отказаться от употребления спиртного, потому как в этом случае нагрузка на печень значительно возрастает, что провоцирует нарушение ее функции и, как следствие, способствует плохому метаболизму стероидных гормонов.

Профилактика фиброзной мастопатии

В первую очередь, профилактика фиброзной мастопатии заключается в лечении основных заболеваний, которые могут являться первопричиной этой болезни. При наличии гинекологической патологии необходимо провести соответствующее лечение. При наличии эндометриоза в малом тазу, который является также гормонозависимым заболеванием, применяют оральную контрацепцию для подавления эндометриоидных гетеротопий. Только предварительно необходимо провести исследование молочных желез на предмет наличия уже имеющейся фиброзной мастопатии, при которой запрещено использование комбинированных ОК. При наличии миомы матки показано хирургическое или консервативное лечение для профилактики развития фиброзной мастопатии. Воспалительные процессы полости матки ведут к гиперпластическим изменениям эндометрия, при которых происходит повышение выработки эстрогенов. Лечение сводится к назначению антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Лечение экстрагенитальных патологий тоже является мерой профилактики фиброзной мастопатии. Нужно провести качественную диагностику органов пищеварительного тракта, щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы и при обнаружении патологий провести соответствующую коррекцию.

Отказ от лактации, аборты и выкидыши оказывают мощное негативное воздействие на общий гормональный фон организма женщины. По мере возможности необходимо как можно дольше сохранять грудное вскармливание, применять качественные меры контрацепции и проводить предгравидарную подготовку.

Рекомендуется с целью профилактики фиброзной мастопатии правильно подбирать бюстгальтер. Неправильный подбор белья способствует застою лимфатической жидкости, что приводит к развитию патологий в молочных железах. Особенно такая рекомендация касается кормящих женщин, где важно соблюдать профилактику еще и мастита.

При наличии фиброзной мастопатии противопоказанием является: посещение саун и бань, употребление табака и алкоголя. Необходимо своевременно посещать врача-маммолога с целью диагностики и ежегодно проходить маммографию, ультразвуковое исследование молочных желез. Также в обязательном порядке следует проводить самообследование молочных желез сразу после окончания менструаций, каждый месяц.

vlanamed.com

Важно знать!
Гепатит лечится простым народным средством, просто утром натощак... Читать далее »