Сладж желчного пузыря

Т.Е. Полунина

МГМСУ, Москва

Статья посвящена обсуждению нового вида патологии – билиарному сладжу, которые был описан благодаря внедрению современных методов визуализации. Данное состояние представляет собой скопление кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в желчевыводящих путях и желчном пузыре. Обсуждаются вопросы этиологии, клинических проявлений и лечения билиарного сладжа.

Ключевые слова: билиарный сладж, сфинктер Одди, литогенность желчи, Резалют Про.

Сведения об авторе:

Полунина Татьяна Евгеньевна – д.м.н., профессор МГМСУ им. А.И.Евдокимова

Biliary sludge. Algorithms of diagnostics, treatment regimens

T.E. Polunina

MSMDU, Moscow

The paper is dedicated to new pathology called biliary sludge, which was described with novel imaging techniques. This condition develops due to accumulation of cholesterol crystals, pigment crystals, and calcium salts in the biliary tract and gallbladder. The paper discusses etiology, clinical manifestations and treatment of biliary sludge.

Keywords: biliary sludge, sphincter of Oddi, bile lithogenicity, Rezalut pro.

===

В связи с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов визуализации появилась новая нозологическая форма заболеваний гепатобилиарного тракта – «билиарный сладж». Билиарный сладж (от латинского «biliaris» – желчный и английского «sludge» – грязь, тина, ледяная каша, ил, взвесь) – это скопление кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в одном образовании, возникающее в желчевыводящих путях и желчном пузыре (рис. 1). Билиарный сладж (БС) возникает в том случае, если имеется застой желчи, именно застой создает условия для его образования.

Анализ многочисленных исследований показывает, что частота выявления билиарного сладжа в различных популяциях колеблется в широких пределах и составляет [4, 10]:
– в общей популяции среди лиц, не страдающих ЖКБ – 1,7–4%;
– среди лиц, предъявляющих жалобы со стороны органов пищеварения – 7–8%;
– среди лиц, предъявляющих жалобы, характерные для диспепсии билиарного типа – 24,4–55%.

Наиболее часто билиарный сладж выявляется у лиц с билиарной патологией.

Во врачебной среде существует неоднозначность взглядов на клиническое значение БС. Существует две точки зрения на прогноз БС. С одной стороны, представляется, что это транзиторное состояние, не требующее лечения, с другой – это начальная стадия желчно-каменной болезни (ЖКБ), характеризующаяся повышением литогенности желчи и снижением сократительной способности желчного пузыря.

Существует несколько классификаций этого заболевания, основанных на этиологии, сонографической картине и химическом составе сладжа.

Классификация Sporea Loan с учетом генеза БС [11]:
1. Первичный БС (не выявлено ни одно из указанных ниже состояний).
2. Вторичный БС:
– после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов;
– при ЖКБ;
– при беременности;
– при циррозе печени;
– при механической желтухе;
– при водянке желчного пузыря;
– при длительном парентеральном питании;
– при сахарном диабете (неалкогольной жировой болезни печени);
– при серповидно-клеточной анемии;
– после приема цефтриаксона.

Классификация билиарного сладжа [5]
1. Микролитиаз (мелкие, до 4–5 мм, гиперэхогенные включения без акустической тени, выяв-
ляемые при перемене положения тела больного).
2. Сгустки замазкообразной желчи.
3. Сочетание микролитиаза с густой желчью.

Состав билиарного сладжа:
1. Кристаллы холестерина в композиции с муцином.
2. Преобладание в составе солей кальция.
3. Преобладание билирубинсодержащих пигментов.

Ряд авторов предлагают другой вариант рабочей классификации [7]:
1. По УЗИ-форме билиарного сладжа:

эховзвесь – начальные проявления сладжа;
билиарные сладж-сгустки;
особые формы (микрохолелитиаз, холестериновые полипы желчного пузыря, замазкообразная желчь при «отключенном» желчном пузыре).

2. По состоянию сократительной функции желчного пузыря (оцененной при динамической сцинтиграфии): с сохраненной сократительной функцией; со сниженной сократительной функцией; отключенный желчный пузырь.
3. По сочетанию с холелитиазом: без конкрементов в желчном пузыре; с конкрементами в желчном пузыре.

В формировании БС выделяют несколько этапов [3]:
• перенасыщение желчи ХС;
• нарушение динамического равновесия между про- и антинуклеирующими факторами;
• нуклеация и преципитация кристаллов ХС;
• агрегация кристаллов в микролиты и их дальнейший рост.

Ранняя диагностика и лечение патологии БС имеет большое клиническое значение из-за возможности трансформации БС в хронический холецистит и желчнокаменную болезнь.

Лабораторные исследования:
– клинический анализ крови: лейкоцитоз свидетельствует о присоединении к функциональным расстройствам воспалительного процесса; его выраженность коррелирует со степенью тяжести осложнений БС (холецистита, ЖКБ) и влияет на исход;
– общий анализ мочи;
– копрограмма (при холепатиях в копрограмме капельки нейтрального жира плюс умеренное количество жирных кислот, каловые массы имеют блестящий цвет, тенденция к запорам);
– билирубин и его фракции;
– холестерин;
– АЛТ (аланинаминотрансфераза);
– АСТ (аспартатаминотрансфераза);
– ЩФ (при обострении холецистита умеренное повышение щелочной фосфатазы, билирубина, повышение АЛТ);
– ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза);
– общий белок и белковые фракции;
– амилаза сыворотки крови;
– определение холестеринового индекса (соотношение между содержанием в желчи желчных кислот и холестерина).

Инструментальное обследование:
– УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
– фракционное хроматическое дуоденальное зондирование с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи;
– перроральная и внутривенная холецистография;
– сцинтиграфия желчного пузыря и желчевыводящих путей;
– чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧХ) – с помощью иглы Хиба под контролем УЗИ игла пунктирует желчный проток и затем вводится водорастворимый контраст; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с манометрией СО – позволяет выявить холедохолитиаз, стриктуры СО, первичный склерозирующий холангит;
– компьютерная томография – для диагностики опухолей желчного пузыря, метастазов.

Функциональные расстройства билиарного тракта, которые приводят к формированию БС:
– первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;
– дисфункция желчного пузыря;
– дисфункция сфинктера Одди;
– вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди.

Алгоритм диагностики больного при дисфункции желчного пузыря, предствавлен на рис. 2. Алгоритм представляет собой целенаправленные действия врача по выявлению патологии ЖП и назначению соответствующего лечения или дополнительных обследований.

Дисфункция сфинктера Одди

Гладкие круговые мышцы, окружающие окончания общего желчного протока (сфинктер холедоха) и главного протока поджелудочной железы (сфинктер поджелудочной железы), и предохраняющие их на уровне Фатерова соска, называются сфинктером Одди (рис. 3).

Дисфункция СО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктера холедоха и/или панкреатического протока). Клинически дисфункция СО проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Стеноз СО является аномалией с частичным или полным сужением сфинктера Одди вследствие хронического воспаления и фиброза (рис. 4). Основными условиями развития стеноза являются: холедохолитиаз, панкреатит, травматические хирургические вмешательства брюшной полости, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и редко, юкстапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Дисфункция СО может привести к желчным коликам. До одной трети больных с необъяснимой желчной коликой, особенно после холецистэктомии, с не измененными внепеченочными билиарными протоками и протоками поджелудочной железы, имеют манометрические доказанные дисфункции СО. Этот тип дисфункции вызван реакцией холецистокинина, приводящей к повышению базального давления или увеличению амплитуды и частоты схваток.

В основе гипертонии СО чаще всего лежат психогенные воздействия (стрессы, эмоциональные перенапряжения), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва. Алгоритм диагностики дисфункции СО представлен на рис. 5.

Клинические проявления дисфункции СО:
· эпизоды выраженной устойчивой боли. Локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота;
· болевые эпизоды, длящиеся более 20 мин, чередующиеся с безболевым интервалом;
· повторяющиеся приступы в течение 3 и более месяцев;
· устойчивость болевого синдрома, нарушающего трудовую деятельность;
· боль может сочетаться со следующими признаками: начало после приема пищи, появление в ночные часы, присутствие тошноты и/или рвоты;
· отсутствие данных о структурных изменениях органов.

С учетом различий в клинической картине пациентов с дисфункцией СО классифицируют на три категории:
1. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные боли. Боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку.
2. При преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока – панкреатические. Боль локализуется в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед.
3. При патологии общего сфинктера – сочетанные билиарно-панкреатические боли. Боль опоясывающая.

Лабораторно-инструментальные признаки дисфункции СО:
-изменение уровня печеночных и/или панкреатических ферментов (2-кратное превышение нормального уровня АСТ и/или -щелочной фосфатазы по крайней мере при 2-кратных исследованиях);
-замедление выведения контрастного вещества из холедоха при ЭРХПГ (>45 мин);
-расширение холедоха (>12мм) или главного панкреатического протока.

В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции СО является эндоскопическая манометрия СО. При этом возможно раздельное канюлирование холедоха и Вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции СО являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров (выше 30–40 мм рт. ст.), повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия); увеличение частоты ретроградных сокращений.

Следует учитывать, что длительно существующие функциональные расстройства в желчевыводящей системе могут приводить в дальнейшем к гипокинезии желчного пузыря с застоем желчи, нарушению ее коллоидной стабильности, образованию БС и формированию желчных камней.
оме того, застой желчи на фоне дисфункции СО желчного пузыря может способствовать присоединению инфекции, то есть способствует возникновению холецистита. Следующим важным моментом является предрасположенность к синдрому холестаза. Так, длительно существующий спазм СО может приводить к проявлениям холестаза, вторичному поражению печени (холестатический гепатит, вторичный билиарный цирроз).

Повышение литогенности желчи чаще всего обусловлено нарушением соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При наличии избытка холестерина желчь не может поддерживаться в солюбилизированном состоянии, а значит, осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина, создавая основу для формирования БС. При сохраненной сократительной активности желчного пузыря, агломерировавшие частицы эвакуируются в двенадцатиперстную кишку через сфинктер Одди (см. рис. 3). Таким образом, персистенция БС возможна лишь в условиях билиарной дисфункции по гипокинетическому типу [6].

Лечение билиарного сладжа

Показанием к проведению курсов консервативной терапии при БС, даже не сопровождающемся клинической симптоматикой, является стойкое его выявление, по данным УЗИ, на протяжении 3 месяцев [4].

В зависимости от особенностей клинического течения билиарного сладжа определяется и тактика ведения больных [8]:
I – не требующие лечения, так как устранение этиологического фактора приводит к регрессу БС.
II – нуждающиеся в терапевтическом лечении, ибо без соответствующего лечения БС трансформируется в желчные камни с вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
III – нуждающиеся в хирургическом лечении, без которого возможны осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства, с высоким риском гнойных осложнений и летальности.

Однако выбор тактики ведения и лечения при БС должен исходить не только из особенностей клинического течения, но и диагностированных с помощью УЗИ вариантов билиарного сладжа. При БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц (микролитах) хирургическое вмешательство не целесообразно. Исключение могут составлять лишь случаи, когда вследствие длительной персистенции БС формируются стриктура терминального отдела общего желчного протока или стенозирующий папиллит, затрудняющие отток желчи. Сгустки замазкообразной желчи могут вызывать закупорку желчных протоков в наиболее узких местах. Таковыми являются пузырный проток и дистальные отделы общего желчного протока.

Для получения максимального клинического эффекта патогенетическая терапия при БС должна оказывать влияние на следующие основные звенья билиарного литогенеза [3]:
• сопровождаться уменьшением синтеза ХС в гепатоците;
• стимулировать синтез первичных желчных кислот;
• повышать экскрецию ХС с желчью;
• восстанавливать сократительную функцию желчного пузыря;
• устранять гипертонус сфинктера Одди;
• уменьшать всасывание ХС в кишечнике;
• способствовать восстановлению кишечного транзита.

Для снижения литогенных свойств желчи за счет уменьшения синтеза холестерина в настоящее время имеется большое количество лекарственных препаратов, в число которых можно отнести современный препарат Резалют Про. Одним из свойств Резалют Про является его способность уменьшать содержание холестерина в крови и, соответственно снижать насыщенность холестерином желчи, за счет подавления синтеза холестерина в печени [1,2]. Клинический эффект терапии Резалют Про при БС в первую очередь обусловлен снижением литогенности желчи, что в конечном итоге предупреждает образование микролитов. Препарат Резалют Про назначают в дозе 2 капсулы 3 раза в сутки. Курс лечения зависит от формы билиарного сладжа. Для элиминации билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц обычно достаточно месячного курса лечения. При других формах БС курс лечения более длительный, но, как правило, не превышающий трех месяцев.

Для улучшения оттока желчи традиционно применяются желчегонные препараты и, в частности, урсодеоксихолевая кислота (УДХК).

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию мебеверином. При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты. Обобщенная схема терапии БС представлена на рис. 6.

Препарат Резалют Про стабилизируют физико-химические свойства желчи [1]. Препарат нормализует липидный обмен, снижая уровень холестерина путем повышения образования его эфиров и линолевой кислоты.

В настоящее время продолжаются пострегистрационные исследования по оценке эффективности Резалют Про у пациентов с заболеваниями гепатобилиарной и сердечно-сосудистой системы для получения доказательной базы по действию на липидный профиль.

Таким образом, наиболее оптимальной схемой в лечении билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц является сочетание препаратов Резалют Про и мебеверина. Примененная схема лечения позволяет устранить явления дисхолии и нарушения моторики билиарного тракта, уменьшает сроки лечения.

Литература

1. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г. Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010; 8: 72–76.
2. Балакина И.В. Изучение эффективности препарата РезалютR в лечении неалкогольного
стеатогепатита, сопровождающегося дислипопротеидемией. Поликлиника. 2012; 1: 118–119.
3. Ильченко А.А. Билиарный сладж: причины формирования, диагностика и лечение. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012; 2: 18–21.
4. Ильченко А.А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. РМЖ. Болезни органов пищеварения. 2010; 28: 1707–1713.
5. Ильченко А.А., Делюкина О.В. Клиническое значение билиарного сладжа // Consilium medicum. – 2005. –№ 7. – С. 134–137.
6. Маев И.В., Дичева Д.Т., Бурагина Т.А. Диагностика и лечение билиарного сладжа у больных язвенной болезнью. Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007; 4.
7. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Богданов Р.Н. Билиарный сладж: нерешенные вопросы. Лечащий врач. 2007; 6: 24–28.
8. Чубенко С.С. Микрохолелитиаз. Doctor. 2004; 3: 23–24.
9. Gallstone Disease; Sphincter of Oddi Dysfunction. /hopkins-gi.org.
10. Jüngst C., Kullak-Ublick G.A., Jüngst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge. Best Pract. Res.Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 6: 1053–1062.
11. Sporea Loan. О частоте выявления «желчного сладжа» с помощью УЗИ. Мед. журн. SonoAce International. 1999; 5; 34–39.

Механизм образования сладжа

Возникновение сладжа ведет к появлению взвеси, которая проявляется осадком. Чаще всего в осадок выпадают холестериновый компонент желчи.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к повышению риска выпадения осадка. После образования взвеси происходит снижение всасывания. Так со временем появляются конкременты в желчном пузыре.

Нарушение моторной деятельности желчного пузыря, или дискинезия, бывает двух типов: гипомоторного, гипермоторного. При гипомоторном типе нарушений происходит задержка желчи в желчном пузыре и ее загустеванию.

Причины сладж синдрома желчного пузыря

Возникновению сладж синдрома способствует:

Ожирение;
Низкокалорийная диета;
Третий триместр беременности;
Нарушение моторной деятельности желчного пузыря;
Хроническое воспаление стенок желчного пузыря;
Сужение выводящего протока желчного пузыря;
Парентеральное питание;
Питание через зонд;
Операции резекции желудка.

Симптомы сладж синдрома

Клиническая картина при сладж синдроме характеризуется:

болью в с локализацией в правом подреберье. Она может появляться как после еды, так и до еды;
ощущение горечи на языке, может возникать периодически или постоянно;
изжога;
тошнота, рвота;
чередование поносов и запоров;
урчание в животе;
вздутие живота.

Следует отметить, что симптомы сладж синдрома бывают весьма схожими с симптомами рака желчного пузыря.

Данные ультразвукового исследования сладжа

При ультразвуковом исследовании выявляются несколько видов сладжа:

микролитиаз характеризуется наличием в желчном пузыре мелких конкрементов, которые перемещаются с изменением положения тела;
наличие в желчи сгустков различной плотности, которые не образуют тени;
густая желчь с присутствующими в ней конкрементами.

Эти формы сменяют одна другу при прогрессировании заболевания. Однако на данном этапе, когда крупных камней еще не образуется, процесс является обратимым.

Лечение сладж синдрома желчного пузыря

Сладж синдром может минимизироваться или совсем исчезнуть при прекращении действия предрасполагающего фактора.

Если устранить предрасполагающие факторы не представляется возможным, то прибегают к медикаментозному лечению с помощью целекоксиба или урсодезоксихолевой кислоты.

01 Сущность патологии

Билиарный сладж — это плотный осадок (взвесь) в желчном пузыре, образованный в результате застоя желчи. Эта патология также имеет название сладж-синдром, а определяется он при проведении УЗИ, т.к. обладает выраженой эхогенностью. Большинство специалистов считает, что такой осадок часто становится очагом зарождения камней с провоцированием желчнокаменной болезни.

Образуется взвесь путем выпадения твердых кристаллов на стенки желчного пузыря при продолжительном застойном явлении. В образующийся остаток входят такие ингредиенты: холестерин, кальциевые соли, муцин, желчные пигменты, кислоты и белки в разной комбинации, что порождает формирование взвеси разного состава. Если не принимаются меры по выведению кристаллов, то осажденные хлопья постепенно накапливаются, образуя твердый сухой осадок.

Развитие сладж-синдрома приводит к таким нарушениям в желчном содержимом пузыря, как:

появление мельчайших частиц в виде песка;
расслоение жидкости;
формирование твердых сгустков на стенках со способностью сдвигаться при перемещении тела;
уплотнение всей желчной массы.

02 Этиология болезни

Этиологический механизм зарождения билиарного сладжа связан с возникновением застоя желчи и изменением ее состава, а именно чрезмерным насыщением желчи холестерином, ухудшением моторики желчного пузыря, дисбалансом активности пронуклеирующих (гликопротеины, иммуноглобулины, билирубин, фосфолипаза) и антинуклеирующих факторов (желчные кислоты, аполипопротеины, лецитин, ацетилсалициловая кислота).

Выделяются следующие провоцирующие причины:

чрезмерно активные «голодные» диеты и резкое похудение;
оперативное лечение желудочно-кишечных патологий;
наследственная анемия серповидно-клеточного типа;
последствия гепатита (холестаз);
злоупотребление алкоголем;
панкреатит;
патологии печени и поджелудочной железы;
водянка желчного пузыря;
продолжительное парентеральное кормление;
сахарный диабет;
прием ряда медикаментозных препаратов (цефалоспоринов, средств на основе кальция, противозачаточных средств, липолитиков, некоторых антибиотиков).

Отдельно отмечаются факторы, повышающие риск болезни:

женский пол, особенно во время беременности;
наследственный фактор;
избыточная масса тела;
неправильное питание с повышенным употреблением жирных и копченых продуктов, хлебобулочных и макаронных изделий.

У ребенка сладж часто обусловлен физиологической желтухой, которая нередко наблюдается у младенцев от рождения. Взвеси в этом случае порождает билирубин, вырабатываемый в повышенном количестве. Риск патологии повышается при неправильном кормлении, особенно когда пища не соответствует возрасту ребенка. У школьников болезнь провоцируется повышенными психологическими нагрузками на занятиях, а также увлечением чипсами и другой нездоровой пищей.

03 Патогенез заболевания

Развитие патологии идет по типу холелитиаза, когда существенно снижается значение холатохолестеринового коэффициента и повышается индекс холестеринового насыщения желчи, т.е. существенно изменяется соотношение холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Активизация формирования сладжа во многом обуславливается гипотонией моторики желчного пузыря и гипертрофированным тонусом сфинктера Одди. В патогенезе синдрома можно выделить несколько характерных этапов:

чрезмерное накопление в желчи холестерина;
нуклеацию и преципитацию кристаллического холестерина;
объединение кристаллов в микролиты и их постепенный рост.

Билиарный сладж классифицируется по ряду параметров своего развития. Прежде всего различается первичная (самостоятельное развитие) и вторичная (протекает на фоне других патологий) форма. По составу осадка принято такое разделение:

сладжи на основе кристаллизованного холестерина;
взвеси с преобладанием кальциевых соединений;
билирубиновые осадки.

Образующийся желчный осадок может иметь разную консистенцию и структуру. Различаются такие сладжи:

1. Микролитиаз. Мелкие частички, находящиеся в форме взвесей и способные перемещаться при изменении положения тела человеком.
2. Сгустки желчи. Имеют консистенцию густой замазки разной плотности и способны к самостоятельному перемещению в полости желчного пузыря.
3. Смешанный тип. Наличие обоих предыдущих вариантов одновременно.

04 Симптоматические проявления

Почти каждый пятый случай билиарного сладж-синдрома развивается без заметных проявлений, что затрудняет определение патологии. В остальных случаях сладж-синдром проявляет признаки, близкие к холециститу в хронической форме.

Для рассматриваемой патологии характерны такие симптомы:

1. Болевые ощущения вызываются в результате раздражения слизистой оболочки. Наиболее чувствительные боли возникают при перемещении взвеси в полости пузыря. Характер болевого синдрома может быть ноющим, постоянным или острым, приступообразным. Основная локализация — область подреберья, справа.
2. Признаки общей интоксикации организма: субфебрильное повышение температуры, общая слабость и быстрая утомляемость, головная боль и головокружение.
3. Желтуха. Желтизна кожного покрова и слизистой глаза становится следствием нарушения желчного оттока.
4. Метеоризм. Данный симптом появляется при присоединении к патологии воспалительной реакции поджелудочной железы.
5. Диспепсические признаки: тошнота, рвота, изжога, нестабильность стула. Такие симптомы появляются в результате дефицита желчи в кишечнике, что нарушает пищеварительный процесс.

В чем опасность развития билиарного сладжа? Непринятие своевременных мер или неправильное лечение может привести к ряду серьезных осложнений. Прежде всего, сладж-синдром считается начальной стадией желчнокаменной болезни, и в большинстве случаев запущенный процесс ведет к образованию камней в желчном пузыре. Кроме того, патология может привести к возникновению хронических воспалительных процессов в поджелудочной железе (панкреатит), в желчном пузыре (холецистит), в желчевыводящих путях (холангит).

05 Методы диагностики

Диагностирование и лечение билиарного сладж-синдрома обеспечивает врач-гастроэнтеролог. Основная его задача — выявить болезнь на ранней стадии, когда еще не произошли структурные нарушения и не развились осложняющие факторы. Диагноз ставится по результатам УЗИ желчного пузыря. Такие исследования могут дать следующие характерные признаки:

эхонеоднородная желчная масса со сгустками, имеющими четкие границы;
гиперэхогенные мелкие частицы в виде взвеси;
подвижные сгустки с четким контуром.

После выявления эхогенных осадков в желчном пузыре проводятся уточняющие исследования. Применяются следующие основные методики:

биохимический анализ крови на выявление уровня холестерина, билирубина, трансаминазы;
анализ желчи с определением клеточного и биохимического состава;
компьютерная томография и МРТ.

Желчь для анализа отбирается путем дуоденального зондирования.

06 Лечебные мероприятия

Лечение билиарного сладж-синдрома проводится комплексным методом и решает такие задачи:

выведение взвесей и осадков;
нормализацию состава и консистенции желчи;
восстановление всех функций желчного пузыря, в т.ч. его моторику;
устранение болевого синдрома и других симптомов;
недопущение осложнений.

Консервативное лечение основывается на таких важных элементах: диетотерапия, обеспечение оптимального питьевого режима и медикаментозная терапия. Достаточно популярны народные средства. При необходимости может осуществляться оперативное вмешательство.

07 Принципы диетотерапии

Диетическое питание является необходимым элементом лечения рассматриваемой патологии.

При соблюдении диеты прописывается стол №5, причем рекомендуется частое (5-6 раз в сутки) питание дробного типа. В приготовлении пищи преобладает парение, варка, тушение. Полностью исключается жарка.

При наличии сладжа следует исключить употребление таких продуктов, как:

сдобы и изделия из теста (блины, оладьи, торты, жареные пирожки);
животные жиры и сало;
крутые мясные, рыбные, грибные бульоны;
щавель, шпинат, редис, лук зеленый, редька;
мясо и рыба жирных сортов;
яичница и яйца вкрутую;
маринады, консервы, копчения, икра;
горчица, перец, хрен;
клюква, кислые фрукты и ягоды;
мороженое, кремы, шоколад;
кофе, какао, холодные и газированные напитки;
алкоголь.

Рекомендуется вводить в рацион такие продукты:

некислые фруктовые, овощные и ягодные соки, компоты, кисели, некрепкий чай, кофе с молоком;
хлебные изделия и печенье из несдобного теста;
творог, сметана пониженной жирности в ограниченном количестве, сыры нежирных сортов;
супы на овощном отваре с овощами, крупами, макаронными изделиями;
сливочное и растительное масло в количестве не более 55-60 г в сутки;
нежирные сорта мяса и рыбы, отварные или запеченные после варки;
каши;
овощи, зелень;
куриные яйца в виде омлета или всмятку (не более 1 штуки в сутки);
сладкие фрукты и ягоды;
сахар, варенье, мед.

Важное условие, которое необходимо соблюдать при проведении курса лечения, — оптимизация режима питья. При билиарном сладж-синдроме устанавливается усиленный питьевой режим. Объем необходимой жидкости рассчитывается исходя из условия: 35-40 мл на 1 кг массы тела. Следует учитывать, что жидкость способствует выведению взвесей.

Причины и симптомы образования осадка

К формированию представленного синдрома может привести множество факторов, поэтому имеет смысл определиться с некоторыми специфическими факторами риска. Именно они увеличивают вероятность того, что у человека образуется сладж в желчном пузыре. В первую очередь, это принадлежность к женскому полу и возрастная категория от 55 до 60 лет. Далее следует обратить внимание на наследственную предрасположенность и развитие ожирения у человека.

Кроме того, предопределяющими факторами следует считать особенности питания. Так, если человек употребляет преимущественно жирные или копченые продукты, хлебобулочные и макаронные изделия, то вероятность формирования недуга в значительной степени увеличивается. Говоря более подробно о причинах, специалисты обращают внимание на быстрое похудание и приверженность какой-либо диете. Также сладж-синдром может оказаться следствием хирургического вмешательства на области желудка или кишечника.

Не менее важно, что к представленному состоянию приводит использование определенных медикаментозных средств. Речь идет о цитостатиках, антибиотиках. Следующей причиной является серповидная анемия – наследственное заболевание, подразумевающая нарушение строения белка гемоглобина.

Образовываться осадок в желчном пузыре может после пересадки костного мозга, таких органов, как печень или почки.

Кроме того, провоцировать представленное состояние вполне может обычный панкреатит и его алкогольная форма, сочетание патологий некоторых внутренних органов – печени, поджелудочной железы. Причиной может являться цирроз печени, водянка желчного пузыря и даже сахарный диабет. Не менее специфическим фактором развития следует считать продолжительное осуществление парентерального питания, а именно внутривенного внедрения питательных компонентов.

Учитывая все это, необходимо знать, какие именно симптомы провоцирует сладж-синдром – это позволит как можно скорее начать дальнейший восстановительный курс. Однако особенность симптоматики заключается в отсутствии ярких или характерных проявлений. Чаще всего состояние никак себя не проявляет и идентифицируется в рамках УЗИ. В то же время, при определенном стечении обстоятельств и особенностях состояния организма вероятны особенные проявления.

В первую очередь, при сладж-синдроме беспокоят болезненные ощущения в области правого подреберья. Боли могут характеризоваться различной степенью интенсивности, становиться более сильными после употребления пищи, а также быть постоянными. Кроме того, вероятно формирование определенных приступов. Кроме этого, симптомы сводятся к следующим проявлениям:

усугубление аппетита;
ощущение тошноты в течение дня;
рвотные позывы, часто появляющиеся после употребления пищи, при нарушении диеты или режима питания. Достаточно часто рвота формируется, смешанная с желчью.

Кроме того, проявления дополняются изжогой и нарушением стула.

Говоря о последнем, необходимо обратить внимание на такие физиологические процессы, как поносы, запоры и их чередование.

Для того чтобы как можно скорее выйти из представленного состояния и начать жить полной жизнью настоятельно рекомендуется как можно скорее начать лечение.

Причины явления

Обусловливающие факторы:

Голодание. Детерминантами появления сладжа в такой ситуации выступают: нарушение моторики желчного пузыря, повышение тонуса сфинктера Одди, холестаз. Все это ограничивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, нарушается энтерогепатическая циркуляция.
Беременность. Повышение уровня эстрогенов в крови у женщин вызывает нарушение метаболизма. Матка, увеличиваясь в размерах, начинает давить на органы брюшной полости, вследствие чего нарушается сократительная функция ЖП.
Использование пероральных контрацептивов во время менопаузы обусловливает такие явления: снижение синтеза желчных кислот, повышение риска образования конкрементов, гипотонию ЖП.
Прием препаратов кальция в рамках лечения остеопороза.
Прием наркотиков.
Операции на органах ЖКТ.
Алкогольный, идиопатический панкреатит.
Водянка ЖП.
Серповидно-клеточная анемия.

Осадок в ЖП может стать следствием применения медикаментов:

Октреотида (приводит к гипотонии ЖП, способствует перенасыщению желчи холестерином и накоплению сладжа).
Цефтриаксона (активные компоненты, которые входят в состав средства, соединяются с кальцием — образуется нерастворимая соль).
Медикаментов, действие которых направлено на снижение липидов в крови (способствуют образованию камней, повышают секрецию холестерина и уменьшают синтез желчи).

Течение недуга могут усугублять такие факторы:

высококалорийное питание;
цирроз печени;
стрессы и другие формы психоэмоциональных расстройств;
гиподинамия;
атеросклероз;
инфекции в ЖП;
повышенный холестерин в крови;
сахарный диабет;
ожирение.

Билиарный сладж бывает первичным (самостоятельное заболевание без сопутствующих патологий) и вторичным (развивается на фоне болезней ЖКТ, к примеру, панкреатита).

Клиническая картина

В медицинской практике существует несколько подходов к проблеме:

одна группа специалистов расценивает хлопья в желчном пузыре как транзиторное состояние, которое не требует лечения;
остальные медики рассматривают появление билиарного сладжа как первую стадию ЖКБ.

Компромиссным считается мнение, при котором взвесь рассматривается в качестве обратимого явления, в ряде случаев выступающего причиной появления серьезных осложнений.

Сладж в ЖП у большинства пациентов «заявляет о себе» интенсивными болями и диспептическим синдромом. Только у 20 % больных это аномальное явление протекает бессимптомно.

Признаки наличия взвеси в ЖП более выражены по сравнению с холецистолитиазом. Это обусловливается рядом факторов:

взвесь, в отличие от камней, может свободно мигрировать по желчным протокам, тем самым раздражая их болевые рецепторы;
сократительная функция ЖП при наличии взвеси страдает гораздо меньше, чем на фоне ЖКБ; это способствует постоянной элиминации сладжа, вызывает боль.

Боль может быть интенсивной, приступообразной, длиться от нескольких минут до 2-3 часов; длительной или время от времени рецидивировать; четко локализоваться или распространяться по всей брюшной полости.

Боль, вызываемая сладжем, сочетается с другими симптомами со стороны органов ЖКТ:

изжогой;
жидким стулом;
рвотой;
запорами;
снижением аппетита.

Специфической симптоматики, возникающей на фоне появления взвеси, не существует. Большинство проявлений выступают следствием тех осложнений, к которым приводит накопление сладжа. Таковыми являются:

гнойный холангит;
панкреатит;
формирование конкрементов в ЖП;
острый холецистит.

В редких случаях определяется самопроизвольное исчезновение сладжа.

Диагностика и терапия

Взвесь обнаруживается на УЗИ (трансабдоминальной ультрасонографии). Процедура позволяет судить об эхооднородности желчи.

Дополнительные исследования:

МРТ (показывает патогенные изменения в печени и ЖП).
Дуоденальное зондирование (проба желчи с дальнейшим изучением ее состава).

Лечение недуга может осуществляться по трем схемам:

пациентам с незначительными нарушениями показана корректирующая диета № 5, лекарственная терапия направлена на устранения первопричин проблемы;
консервативное лечение (проводится основной группе пациентов) — применение лекарств, устраняющих застой желчи, обладающих гепатопротекторными и обезболивающими свойствами;
оперативное вмешательство (холецистэктомия, лапароскопия, экстракорпоральная литотрипсия).

Медикаментозное лечение пациентов с билиарным сладжем направлено на решение таких задач:

Улучшение реологических свойств желчи. Препараты: Урсосан, Урсофальк. Продолжительность терапии индивидуальна, от месяца до нескольких лет.
Восстановление функций ЖП, тонкой кишки, сфинктера Одди. Для этого используется кислото-супрессивное лечение, Мебеверин.
Нормализация физико-химических свойств желчи. С этой целью применяют препарат Резалют Про (восстанавливает жировой обмен, снижает уровень холестерина).
Улучшение процесса пищеварения, всасывания. Используются: полиферментные препараты, антациды.
Восстановление здоровой микрофлоры кишечника (пребиотики, фторхинолоны).

Лечение билиарного сладжа предполагает соблюдение диеты. Основной элемент желчных конкрементов — холестерин, поэтому пациентам, прежде всего, стоит уменьшить энергетическую ценность ежедневного рациона (исключить насыщенные жиры и «быстрые» углеводы).

Также следует снизить потребление продуктов питания, содержащих холестерин:

жирного мяса;
печени;
яичных желтков.

Рекомендуется ограничить количество каш и мучных изделий в рационе. Необходимо увеличить поступление в организм витамина А. Пациенты, у которых обнаружился осадок в желчном пузыре, должны пить как можно больше жидкости (в частности, щелочной минеральной воды).

Больным рекомендуется регулярно принимать настои из корней земляники, шиповника, полыни, зверобоя.

Показаниями для хирургического лечения являются острый болевой синдром и высокий риск развития осложнений.

Последствиями сладж-синдрома могут быть:

острый панкреатит;
холестаз (желчный застой);
холангит (воспаление желчевыводящих путей);
холецистит;
желчная колика.

Профилактика:

Борьба с лишним весом.
Отказ или снижение дозы препаратов, прием которых спровоцировал появление взвеси в ЖП.
Лечение основных заболеваний при вторичном билиарном сладже (гепатита, цирроза печени и т. д.).

Корректная терапия сладж-синдрома обеспечивает пациентам благоприятный прогноз.