Фульминантный гепатит

Фульминантный гепатит – не что иное, как некроз клеток печени, после чего восстановить отмершие ткани уже невозможно. По статистике среди больных, переживших фульминантную форму течения недуга, половина умирают. Нам предстоит узнать, какие симптомы указывают на гепатит фульминантный и как его вылечить?

Причины поражения печени

Что такое гепатит фульминантный, не понаслышке знают те, у кого был выявлен вирус В. Также мгновенный воспалительный процесс, уничтожающий печень в рекордные сроки, диагностируют у следующих больных:

отравление химическими и промышленными ядами;
отравление спиртными напитками и грибами;
использование гепатотоксичных препаратов;
нередко сопровождается опасный недуг сосудистыми болезнями и сердечной недостаточностью;
пациента беспокоят заболевания, затрагивающие обменные процессы, например, часто встречается болезнь Вильсона-Коновалова;
аутоиммунные отклонения;
бесконтрольное применение медикаментов;
нарушение метаболизма меди, передающееся по наследству;
нарушения в работе гипофиза у женщины после родов;
кислородное голодание.

Симптомы мгновенного гепатита

Если инкубационный период поражения печени вирусом гепатита обычно насчитывает от 7 до 50 дней, то мгновенная форма не предполагает инкубационный период. Симптомы характерные и резкие, острые, прогрессирование недостаточности печени явное.

Вот как описывают симптомы фульминантного гепатита инфекционисты и гепатологи:

наряду с болезненностью участка под правым ребром появляются тошнота и рвота;
больного мучают лихорадка и озноб, точно такие как при ОРВИ или гриппе;
нет сил встать с кровати;
повышается температура тела;
кожа приобретает желтый цвет, то же самое касается склер глаз;
дрожат руки и ноги;
если медицинская помощь еще не оказана и больной не госпитализирован, отмечают расстройства сознания и нарушения речевых способностей;
человек не в состоянии связно говорить и выражать свои мысли.

Не каждый врач может сразу поставить точный диагноз, ведь воспаление печени сопровождается следующими дополнительными осложнениями:

ишемическая болезнь сердца;
размножение бактерий и, как следствие, общее отравление организма;
неправильно работают нейрорецепторы;
пациенту сложно дышать.

Доктору следует сосредоточить внимание на усилении боли у больного в правой части брюшной полости во время глубокого дыхания, кашля, чихания, наклонах в правую сторону. Иногда беспокоят сыпь, кровоизлияния питуитарной плоскости.

Диагностика воспаления печени

Читайте также: Симптомы и лечение токсического гепатита

Для подтверждения диагноза у больного по цитовке берут соответствующий материал и проводят лабораторные исследования:

анализ мочи – при воспалении фиксируют большое количество билирубина;
анализ каловых масс;
биохимия крови – высокие показатели железа и ферритина, наличие атипичных лейкоцитов, повышенное значение СОЭ;
пункционная биопсия печени – редко проводят в острой стадии недуга, в основном фигурирует в истории болезни пожилых пациентов.

Ее назначают и после восстановления, проходить исследование нужно каждые 6 месяцев.

Как остановить интоксикацию

Чтобы остановить некроз печени и убрать интоксикацию, пациента размещают в палате отдельно от других больных, показан строгий постельный режим. Эффективные методы лечения позволяют решить такие задачи:

снижение объема аммиака;
трансформация аммиака в менее опасные метаболиты на биохимической основе;
снижение скорости и приостановка формирования опасного компонента.

Чтобы вывести пациента из тяжелого состояния, доктора назначают проведение инфузионной дезинтоксикации, она помогает побороть печеночную энцефалопатию. Аммиачного вещества становится меньше, если сделать сифонную клизму, ведь активное всасывание ядов в обход печени осуществляется в слепой кишке. Для клизмы готовят раствор с насыщенностью уксусной кислоты в общем объеме жидкости от 0,25 до 1%. Чтобы клизма устранила максимум токсинов, к уксусной кислоте добавляют лактулозу.

Для достижения состояния ремиссии при остром течении фульминантного гепатита показано применение орнитина, который выполняет сразу несколько функций:

стимулирует выработку мочевины и глутамина, что уменьшает объем вырабатываемых аммиачных веществ;
активизирует формирование ферментов.

В терапии молниеносного гепатита практически всегда используют Гепатил, в том числе, если недуг приобрел хроническое течение. Преимущество препарата в его быстром действии, отличающемся устойчивым терапевтическим результатом. Вводят медикамент в виде капельницы, переносится он легко, но причину появления болезни не устраняет.

Постгепатитный синдром

Взрослые после перенесённого острого гепатита продолжают жаловаться на плохое самочувствие, которое может сохраняться на протяжении нескольких недель (иногда до нескольких месяцев).

Это состояние называется постгепатитным синдромом и включает такие признаки, как тревога, повышенная утомляемость, отсутствие восстановления массы тела, нарушение аппетита и непереносимость алкоголя, а также дискомфорт в правом верхнем квадранте живота. Иногда пальпируется чувствительный край печени.

Активность сывороточных трансаминаз в 3 раза превышает нормальную. Сохраняющиеся колебания активности трансаминаз указывают на возможность развития хронического гепатита (обычно гепатита С или В).

Гистологическое исследование печени выявляет лишь незначительную остаточную клеточную инфильтрацию портальной зоны и фиброз с возможными незначительными жировыми изменениями гепатоцитов. Такие же признаки отмечаются у больных с полным выздоровлением и отсутствием симптомов. Указанные гистологические изменения сохраняются не более года после острой атаки гепатита.

Лечение при постгепатитном синдроме заключается в психологической поддержке больного после полного его обследования. Если острая атака была вызвана HAV, заболевание в хроническую форму не переходит.

Лабораторные исследования

Моча и кал

Билирубин появляется в моче до развития желтухи. Позже он исчезает, несмотря на сохранение повышенного уровня в сыворотке.

Уробилиногенурия обнаруживается в поздней преджелтушной фазе. На высоте желтухи лишь очень небольшое количество билирубина поступает в кишечник и уробилиноген исчезает. Повторное его появление свидетельствует о начинающемся выздоровлении.

С началом желтухи кал обесцвечивается. Отмечается умеренная стеаторея. По мере выздоровления цвет кала восстанавливается.

Биохимические показатели

Уровень общего билирубина в сыворотке колеблется в широких пределах. Интенсивная желтуха обычно свидетельствует о длительном клиническом течении. Повышение уровня конъюгированного билирубина отмечается рано даже при нормальном уровне общего билирубина.

Активность ЩФ обычно менее чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. Содержание альбуминов и глобулинов в сыворотке не изменено. Уровни железа и ферритина в сыворотке повышены.

Приблизительно у трети больных в острой фазе болезни повышается уровень IgG и IgM в сыворотке.

Определение активности сывороточных трансаминаз играет важную роль в ранней диагностике, выявлении больных с безжелтушной формой заболевания и с латентным течением гепатита в эпидемических очагах. Максимальная активность отмечается за 1-2 сут до или в первое время после возникновения желтухи. На более поздних этапах заболевания даже при ухудшении состояния больного активность трансаминаз падает, что не может служить прогностическим критерием. Активность трансаминаз может оставаться повышенной в течение 6 мес после полного выздоровления.

Кровь

Для преджелтушной фазы характерны лейкопения, лимфопения и нейтропения. При появлении желтухи эти показатели нормализуются. У 5-28% больных обнаруживаются атипичные лимфоциты (вироциты), напоминающие лимфоциты при инфекционном мононуклеозе. Редким осложнением является гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса. Может развиться гемолиз, особенно у лиц с дефицитом Г-6-ФД.

Апластическая анемия развивается очень редко. Она возникает через несколько недель или месяцев после острого эпизода и является особенно тяжёлой и необратимой. Апластическая анемия при инфекции, вызванной HAV, HBV и HCV, обычно не наблюдается и может быть следствием инфицирования до настоящего времени не идентифицированными вирусами типа ни А ни В ни С. При развитии этого осложнения проводят трансплантацию костного мозга.

Протромбиновое время увеличено при тяжёлом течении заболевания, и лечение витамином К не приводит к полному восстановлению этого показателя.

СОЭ высокая в преджелтушной фазе, снижается до нормальных значений при появлении желтухи и вновь повышается после её исчезновения.

СОЭ возвращается к норме при полном выздоровлении.

Пункционная биопсия печени

Эта процедура редко показана в острой стадии заболевания. В некоторых случаях она может потребоваться пожилым больным для дифференцирования от внепеченочного или других форм внутрипеченочного холестаза и лекарственной желтухи. Биопсию можно использовать для диагностики хронических осложнений, однако её следует проводить через 6 мес и более после острого эпизода, так как в более ранние сроки различить картину, характерную для выздоровления и для хронического гепатита, иногда невозможно.

Дифференциальный диагноз

В преджелтушной стадии гепатит можно ошибочно принять за другие острые инфекционные заболевания, синдром острого живота, особенно острый аппендицит и острый гастроэнтерит. Наличие жёлчных пигментов в моче, уплотнение и увеличение печени и повышение активности сывороточных трансаминаз являются наиболее важными признаками в диагностике острого вирусного гепатита. Необходимо исследовать маркёры вирусной инфекции.

В желтушной стадии проводят дифференциальную диагностику с хирургическим (внепеченочным) холестазом.

Разграничение между острым вирусным гепатитом и лекарственными реакциями проводят на основании анамнеза.

При затруднениях в диагнозе используют пункционную биопсию печени. Попытка уточнить его с помощью пробной лапаротомии может оказаться губительной для больного.

В постжелтушной стадии отграничение органических осложнений от функциональных требует проведения стандартных исследований, используемых в диагностике хронического гепатита, включая пункционную биопсию.

Прогноз

Считают, что гепатит В сопровождается самой высокой летальностью. Обследование группы из 1675 больных в клиниках Бостона показало, что 1 из 8 больных с трансфузионным гепатитом (В и С) погибает, в то время как при гепатите А погибает лишь 1 из 200 больных. Так как в статистическую обработку не были включены многие больные с безжелтушными формами заболевания, общая смертность больных гепатитом, несомненно, значительно ниже.

В Великобритании наименьшая выживаемость отмечается у больных гепатитом ни А ни В, но не гепатитом С или гепатитом, обусловленным другим вирусом.

Прогноз заболевания плохой у пожилых больных и у пациентов с тяжёлой соматической патологией. Фульминантный гепатит редко встречается у больных моложе 15 лет. Выживаемость не зависит от пола.

Лечение

Профилактика

Обязательная регистрация случаев заболевания помогает раннему выявлению и определению путей инфицирования, например водного или пищевого, полового или инфицирования заражённой донорской кровью.

Лечение острой атаки

Лечение мало влияет на естественное течение заболевания. В начале болезни его предсказать невозможно, и с самого начала оправданно отношение к заболеванию как к потенциально смертельному; больным предписывают постельный режим в палате с изолированным санузлом. Эти меры соблюдают вплоть до исчезновения желтухи. Для молодых и прежде здоровых пациентов возможен менее строгий режим. При хорошем самочувствии им разрешается вставать с постели независимо от степени желтухи. Они должны отдыхать после каждого приёма пищи. При возобновлении симптомов больному вновь назначают постельный режим. Повышения частоты поздних осложнений при такой тактике не отмечено.

Выздоровление не наступает до тех пор, пока у больного не исчезнут все симптомы, в частности болезненность при пальпации печени, и уровень билирубина в сыворотке не снизится до 1,5 мг% и ниже. Период выздоровления в 2 раза превышает период постельного режима в больнице или дома.

Популярна традиционная высокоуглеводная диета с низким содержанием жиров, так как она наиболее предпочтительна для больного с анорексией. Другие объяснения целесообразности ограничения жиров в пищевом рационе у этих больных отсутствуют.

При улучшении аппетита употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка ускоряет выздоровление. Однако богатая белками диета у тяжелобольных может приводить к развитию печёночной комы. Обычно диета при гепатите должна включать продукты, которые предпочитает сам больной. Добавки в рацион витаминов, аминокислот и липотропных препаратов не требуется.

Кортикостероиды не оказывают влияния на степень печёночного некроза, скорость излечения и состояние иммунной системы при остром вирусном гепатите. Гепатит имеет тенденцию к спонтанному разрешению, и применение кортикостероидов независимо от возможной пользы от них неоправданно, за исключением некоторых случаев холестатического гепатита А. Приём препарата должен быть продолжен и в периоде выздоровления, так как преждевременная его отмена приводит к рецидиву заболевания. Восстановление нормальной окраски кожи под влиянием стероидов укрепляет веру в лечение как у больного, так у и врача, но лишь незначительно влияет на процесс выздоровления.

Больным с острой печёночно-клеточной недостаточностью и прекомой требуются более активные меры и режим.

Последующее наблюдение

Больных следует осмотреть через 3-4 нед после выписки из больницы, а при необходимости осмотр проводят ежемесячно на протяжении последующих 3 мес. Особое внимание уделяют рецидивам желтухи, размерам печени и селезёнки. Определяют уровень билирубина и активность сывороточных трансаминаз, а также маркёры гепатита В и С, если они исходно были обнаружены.

Больным разрешают нагрузку, не приводящую к усталости. Необходимо воздерживаться от употребления алкогольных напитков в течение 6 мес, а лучше — в течение года после заболевания. При склонности больного к употреблению алкоголя его приём может привести к рецидиву заболевания. Ограничений в диете не требуется.

В чем состоит особенность недуга?

У данной болезни имеется 2 особенности, которые влияют на эффективность диагностики данного заболевания. Первая особенность фульминантного течения заключается в его коротком продромальном промежутке.

Основными признаками недуга считаются:

сильная интоксикация;
умеренные боли в эпигастрии.

Все признаки, характеризующие вирусный гепатит, появляются позже. Они возникают практически в последнюю очередь, что затрудняет определение болезни. Происходит это из-за того, что вышеперечисленные симптомы доминируют над всеми другими установленными признаками.

Вторая особенность заболевания – это запаздывание развития желтухи. Обычно, данный симптом при любом виде гепатита считается основным, после проявления которого пациенты начинают обращаться за врачебной помощью. Желтуха появляется практически у всех пациентов. Однако в первые дни острой формы можно и не заметить ее первичную симптоматику.

Фульминантная форма болезни способна в большинстве случаев вызывать лейкоцитоз, развивающийся в периферии кровеносной системы. Данное проявление возникает за счет обширного некроза и нарушения тканей печени. Очень часто, что при обнаружении лейкоцитоза врач при постановке диагноза идет по неправильному пути. О фульминантном гепатите можно говорить с точностью, когда обнаруживается синдром под названием печеночная энцефалопатия. Для данного течения характерно нейропсихическое расстройство.

Кроме указанного признака можно ориентироваться еще на несколько симптомов фульминантного синдрома.

Ими считаются:

нарушение психического состояния;
наличие, так называемого, астериксиса – некого типа нервно-мышечного расстройства;
присутствие печеночного запаха
обнаружение гипервентиляции;
наличие гипераммониемии;
нарушенное состояние электроэнцефалограммы.

При некоторых признаках недуга следует принимать экстренные меры по диагностике больного, а также по его госпитализации.

Этими настораживающими признаками можно назвать:

рвоту;
сонливость;
«хлопающий» тремор;
сопор;
повышение температуры тела;
усиление симптомов желтухи.

При диагностике фульминантного течения болезни наглядно видна клиническая картина печеночной недостаточности.

Однако высокий уровень билирубина говорит о том, что состояние больного ухудшается быстрыми темпами. Часто данный показатель сопровождает слабая активность трансаминаза, а также показатель протромбина. При этом у пациента снижается свертываемость крови. Однако стоит помнить о том, что при конкретном классе гепатита признаки фульминантного течения заболевания может значительно отличаться. К примеру¸ для гепатита А характерно присутствие лихорадки, а наиболее длительный протромбиновый период наблюдается при гепатите В.
Вернуться к содержанию

Каковы стадии у печеночной энцефалопатии?

Данный синдром возникает из-за того, что фульминантный гепатит своей деятельностью приводит к такому характерному для себя признаку, как отек мозга. Он обладает несколькими стадиями развития с явными признаками двигательных и психических нарушений. На первой стадии нельзя поначалу определить какие-либо изменения, происходящие с личностью пациента.

Для первой стадии характерны лишь небольшие отклонения от нормы в виде следующих симптомов:

беспокойство;
неадекватное поведение;
нарушение сна;
эйфория.

Вторая стадия заключается в наличии все тех признаков в психическом состоянии больного. Единственное, что добавляется к нему, так это периодическая утрата сознания. В двигательных нарушениях также остаются все симптомы, характерные для первого стадии печеночной энцефалопатии. Но и здесь наблюдается появление нового признака в виде периодического возбуждения психомоторного характера. Две описанные стадии относятся к периоду прекомы.

На третьей стадии печеночной энцефалопатии больной находиться в первичной степени коматозного состояния. Хотя признаки в психическом плане у пациента остаются такими же, но теперь сознание у него полностью отсутствует. Что касается двигательных нарушений, то тут сохранены лишь безусловные рефлексы.

Однако кроме этого наглядно представлен целый ряд разрушительных процессов:

обнаружение дизартрии;
наличие примитивных рефлексов сосательного и хоботкового характера,
присутствие атаксии;
наличие гиперрефлексии;
обнаружение патологических рефлексов Гордона и Жуковского;
присутствие миоклонии;
наличие гипервентиляции.

Четвертая стадия характеризуется признаками глубокой мозговой комы, при которой сознание остается полностью закрытым. Двигательные нарушения осложнены децеребрационной ригидностью скелетных мышц. Кроме того наблюдаются симптомы окулоцефалического феномена. При начальной фазе последней стадии еще можно обнаружить ответ на различные болевые раздражители. В дальнейшем подобная реакция организма полностью отсутствует.
Вернуться к содержанию

Как диагностировать фульминантное течение болезни?

Для того чтобы подтвердить фульминантный гепатит, врачи используют в своей практике различные лабораторные исследования. Для этого, в первую очередь, используется анализ мочи и кала. До развития желтухи в моче можно обнаружить большое содержание билирубина. Когда желтуха уже начала активно развиваться в организме, то кал больного становится обесцвеченным. Когда пациент идет на поправку, то цвет кала приходит в норму, а вот билирубин в период ремиссии все равно находиться в моче, но в дальнейшем и он исчезает из организма.

При диагностике недуга большое значение имеют биохимические показатели. При этом в сыворотке билирубин содержится в широких диапазонах. Врач при полученных результатах смотрит сразу на уровень железа и ферритина. При фульминантном течении данные показатели повышены. Увеличенный уровень таких веществ, как IgG и IgM говорит также в пользу гепатита подобного рода.

В анализе крови у пациента преобладают атипичные лейкоциты. Апластическая анемия хоть и редко бывает во врачебной практике, но она считается отличным сигналом для госпитализации больного.

Также перед появлением желтухи в крови повышен СОЭ. После выздоровления этот показатель приходит в норму.

Пункционная биопсия печени проводится крайне редко. Обычно она назначается лишь пожилым пациентам. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать фульминантное течение от других видов внепеченочных заболеваний. Проводить данную процедуру рекомендуется через каждые 6 месяцев.
Вернуться к содержанию

Этиология

Понятие «фульминантный гепатит» объединяет особо тяжёлые гепатиты вирусной и невирусной этиологии.

Основная причина (2/3 больных) – вирусные инфекции, чаще HBV и сочетание с HDV, реже HCV, есть описания ФГ, вызванного HAV (у взрослых) и негепатотропными вирусами (Эпштейна-Барр, цитомегаловирусами, вирусами простого герпеса, парвовирусами и др.). Фульминантный гепатит, этиологически связанный с вирусом гепатита В, развивается менее чем у 1 % заболевших, наиболее часто он регистрируется у детей в возрасте от 1 до 6 мес.

У 1/3 больных ФГ имеет неинфекционное происхождение, и причинами являются следующие:

1) токсические (острый алкогольный гепатит, отравления хлорзамещенными углеводородами, фосфором, грибами);

2) лекарственные (передозировка парацетамола, повторный фторотановый наркоз, биосинтетические препараты тетрациклина, туберкулостатики и др.);

3) поражения печени;

4) метаболические расстройства (синдром Рея у детей);

5) гипер- и гипотермия;

6) хирургический шок и др.

У отдельных больных регистрируется так называемая криптогенная фульминантная печёночная недостаточность, природа которой остается нерасшифрованной.

Клиника

ФГ встречается несравненно реже, чем острый, их соотношение 1:235.

По клинической и морфологической характеристике фульминантные формы вирусных гепатитов существенно отличаются от острых:

Темпы прогрессирования некроза печени значительно выше, чем при тяжёлой форме острого вирусного гепатита.
Печёночная недостаточность достигает степени комы и трансформируется в гепатоцеребральную.

Патогенез

Высокая инфицирующая доза. У детей фульминантный вирусный гепатит чаще связан с трансфузионным заражением.

Инфицирование происходит мутантными штаммами вирусов с высокой вирулентностью. Развивается ускоренный апоптоз печёночных клеток, индуцированный вирусами гепатитов.

При наличии генетически детерминированного сильного типа иммунного ответа организма на вирус и его антигены происходит интенсивный синтез антител, которые формируют иммунные комплексы, циркулирующие при избытке антител. Эти комплексы, поступая в печень, вызывают реакцию по типу феномена Артюса (местное воспаление), обусловленное образованием комплекса «антиген-антитело» с активацией комплемента с последующим некрозом гепатоцитов.

Отмечается врожденная или приобретенная повышенная ломкость мембран лизосом, разрушение которых приводит к истеканию из них в цитоплазму клетки гидролитических ферментов, что усиливает некротические процессы.

Критерии диагноза ФГ:

1. Массивный некроз печени – определяющий морфологический признак ФГ. Основное значение имеет не обширность поражения печени, а подавление механизмов регенерации гепатоцитов. У больных с ФГ выявлен дефицит купферовских клеток.

Выделяют массивный и субмассивный некроз печени:

— при массивном некрозе процесс распространяется почти на всю печеночную дольку, сохраняется лишь незначительная часть клеток по её периферии;

— при субмассивном варианте некроз ограничивается центром долек, сохраняются интактные зоны (это критерий относительно благополучного прогноза).

Классические клинические признаки массивного некроза печени:

быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени (симптом «таяния печени», «пустого подреберья») – консистенция печени становится дряблой, не прощупывается нижний край, исчезает зона печёночной тупости;
отчетливый печёночный (сладковатый) запах изо рта возникает из-за усиленного распада белков и образованием дериватов меркаптана (диметилсульфида).

Косвенные признаки массивного некроза печени:

спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени и активного аутолитического процесса);
тахикардия;
выраженная температурная реакция (38-39°С);
появление нейтрофильного лейкоцитоза;
трансформация замедления СОЭ в её увеличение.

Биохимические показатели интенсивности некроза печени – быстро прогрессирующая выраженная гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.

Печёночная кома – обязательный критерий ФГ, характеризует трансформацию «чистой» формы печёночной недостаточности в гепатоцеребральную. При ФГ, в отличие от циррозов печени, развивается не экзогенная (портосистемная, азотогенная), а эндогенная («распадная», деструктивная, печёночно-клеточная) кома, обусловленная массивным некрозом печени.

Осложнения отмечаются более чем у 70 % больных:

1. Отёк головного мозга – частое и наиболее грозное осложнение. Развитию способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией. Диагностические признаки:

— интенсивные головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, перемене положения тела;

— повторная «церебральная» рвота, не приносящая облегчения;

— внешний вид больных: гиперемия лица, испарина;

— дыхательные расстройства — тахипноэ, нарушение ритма;

— артериальная гипертензия (не типична для «чистых» форм печёночной комы);

— неврологические симптомы: резко выраженная ригидность затылочных мышц, глазодвигательные расстройства, косоглазие, исчезновение реакции зрачков на свет, судорожные подёргивания мышц лица, верхних и нижних конечностей, прогрессирующая заторможенность больных до потери сознания;

— на ЭЭГ отмечается появление медленных - и - волн.

2. Массивные желудочно-кишечные кровотечения. При ФГ возникают тяжёлые нарушения системы свёртывания крови, приводящие к массивным кровотечениям. Принципиально важно уточнить ведущую причину массивного кровотечения: ДВС-синдром или критическое снижение коагуляционного потенциала крови.

Критерии ДВС-синдрома: выраженная тромбоцитопения (меньше 100-10⁹/л), гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л), положительный этаноловый тест, подтверждающий циркуляцию продуктов деградации фибриногена.

Критерии снижения свертывающей способности крови: критическое уменьшение прокоагулянтов – протромбина, проакцелерина, проконвертина (меньше 30 %).

3. Почечная недостаточность. Присоединение почечной недостаточности характеризует развитие гепато-ренального синдрома. Механизм развития почечной недостаточности: вазоконстрикция и уменьшение объёма почечного кровотока. Диагностика почечной недостаточности:

— почасовой диурез (диурез менее 35,5 мл/ч соответствует олигурии, менее 15-20 мл/ч – олигоанурии);

— относительная плотность мочи менее 1010 (нарушение концентрационной функции почек);

— симптомы внутриклеточной дегидратации (жажда, сухость языка, слизистых оболочек, осиплость голоса);

— быстрое увеличение массы тела;

— «уремический синдром», т.е. азотемия (мочевина крови выше 8,3 ммоль/л, креатинин выше 106 мкмоль/л, остаточный азот больше 28,6 ммоль/л).

4. Признаки поражения ЦНС, желудочно-кишечного тракта, расстройства дыхания, анемия.

5. Генерализованная вторичная инфекция развивается вследствие снижения сопротивляемости организма, активности купферовских клеток, системы комплемента и др. Воспалительные изменения респираторной системы, мочевыводящих путей, ЛОР-органов клинически выражены слабо, может отсутствовать лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика ФГ на этапе полного развития клинических проявлений не представляет трудностей.

Основные критерии – сочетание печёночной комы и массивного некроза печени. Интенсивность желтухи диагностически малоинформативна, так как при молниеносном течении желтуха не успевает достичь максимального развития.

Диагностика на раннем этапе трудна. Клинико-лабораторные предвестники ФГ:

1). Прогрессирующее нарастание тяжести состояния больного.

2). Изменение нервно-психического статуса больного (фаза возбуждения  фаза заторможенности).

3). В фазу возбуждения – эйфория, головные боли, вегетативные расстройства, тошнота, рвота.

4). На фоне сонливости – приступы психомоторного возбуждения.

5). Нарушение координации мелких движений (проба «автографа», «спичечные» тесты).

6). Ошибки при счете вслух.

7). Изменения в позе Ромберга, «хлопающий тремор».

8). Снижение интегральной оценки по шкале Глазго (13-14 баллов).

9). Изменения ЭЭГ с увеличением амплитуды зубцов и тенденцией к урежению ритма.

10). Боли и болезненность в правом подреберье.

11). Уменьшение зоны печёночной тупости в динамике.

12). Температурная реакция.

13). Появление лёгкого печёночного запаха при дыхании больного.

14). Проявления геморрагического синдрома.

15). Учащение дыхания и повышение артериального давления (при развитии отёка мозга).

16). Олигурия (при присоединении почечной недостаточности).

17). Нейтрофильный лейкоцитоз.

18). Выраженное снижение уровня протромбина, альбумина.

19). Быстрое исчезновение HBsAg (в течение первых 10 дней) с появлением анти-HBs, которые представлены антителами класса IgM.

Гепатит реактивный – причины, симптомы, лечение

Реактивный гепатит часто сочетается с болезнями кишечника, 12-перстной кишки:

Рак желудка;
Язвенная болезнь;
Неспецифический язвенный колит;
Ревматизм;
Системная красная волчанка;
Склеродермия;
Сахарный диабет.

Симптомы заболевания имеют персистирующее течение. Острой клиники не наблюдается. Характер проявлений нозологии зависит от характера морфологических изменений. При небольших лобулярных воспалительных очагах определенных симптомов не возникает, ферменты холестаза не увеличиваются. При такой ситуации заподозрить патологию практически невозможно. Ультразвуковое обследование не отмечает увеличение печени, поэтому лечение не проводится.

Только при незначительном увеличении АлАт или АсАт крови можно заподозрить воспалительный процесс в печени. Лабораторные результаты на вирусные гепатиты будут отрицательными.

К развитию реактивного гепатита приводит воздействие не только физических и химических факторов. Биологические агенты также провоцируют реактивные печеночные изменения. Поражение гепатоцитов прослеживается при ревматоидном артрите, протозойных и гельминтозных инфекциях.

В прошлом веке было проведено много исследований, подтвердивших ранние реактивные воспалительные процессы печеночной ткани при опухолях разных органов, за несколько месяцев до появления выраженных (диагностических) метастазов.

Печень – это орган детоксикации, поэтому при появлении любых токсинов в крови в первую очередь происходят морфологические изменения функционирования гепатоцитов. Не всегда патология приводит к некрозу печеночных долек, но при длительном существовании заболевания гибель элементов лобулярных элементов закономерна.

Гистологически при реактивном гепатите прослеживаются минимальные изменения, но при постепенном развитии они сопровождаются группой перестройки лобулярной ткани с некрозом паренхимы вдоль центральной вены.

Основные симптомы реактивного гепатита испытывают пациенты с сопутствующей желчекаменной болезнью и ревматоидным артритом. Основные жалобы пациентов обусловлены слабостью, нарушением переваривания пищи, перепадами настроения, раздражительностью. Местные проявления болезни – спленомегалия, желтушность кожных покровов. При раннем лечении предотвращаются негативные проявления реактивности.

Болезнь Боткина – это гепатит А

Про болезнь Боткина слышали наши родители. Взрослые связывают патологию с желтухой, хотя это не совсем верно. Действительно при гепатите А возможна массовая желтуха в детских коллективах. У взрослых возбудитель не обуславливает данные симптомы.

Гепатит А – острое инфекционное заболевание, передаваемое контактно-бытовым путем. Несоблюдение личной гигиены, грязные руки, зараженные продукты питания – основные источники вирусной инфекции.

При заражении вирусом гепатита А поражаются гепатоциты. При разрушении клеток выделяется билирубин. С кровью вещество разносится по всем тканям, поэтому появляется желтизна кожных покровов, желтушность склер.

Классификация болезни по типу:

Атипичное;
Типичное.

Без окрашивания кожи сложно заметить расстройство стула у ребенка. В зависимости от течения выделяют следующие формы патологии – легкая, средняя, тяжелая. Только у 3% болезнь Боткина проявляется серьезными осложнениями, поражением больших площадей печени. У 30% пациентов наблюдается среднетяжелое течение. На долю легкой формы приходится больше половины случаев.

Болезнь Боткина характеризуется доброкачественным течением, поэтому больше половины случаев заканчивается самостоятельным излечением. В редких случаях исходом патологии становится гепатомегалия (увеличение печени).

Фульминантный гепатит – что это такое

Фульминантный гепатит – это морфологическое, а не этиологическое определение заболевания. Нозология характеризуется быстрым течением. Острое развитие приводит к гибели человека в течение 10 дней после начала заболевания. Характеризуется нозология быстрым развитием менингоэнцефалита. При этом у человека появляются психозы. Атипичное течение фульминантного гепатита не позволяет начать своевременное лечение.

Не всегда успевает развиться желтуха. Явления менингоэнцефалита преобладают над другими симптомами.

Причиной фульминантного гепатита могут быть вирусы гепатита A, B, C, но острый гепатит с быстрым летальным исходом характерен и для форм A и B. Раннее лечение не гарантирует исключения летального исхода. При нозологии клинические симптомы нарастают существенно быстрее, чем действуют лекарственные вещества даже при парентеральном введении.

Симптомы фульминантного гепатита обуславливают большинство летальных случаев от воспаления печени. Даже на ранних стадиях острейшей формы специалисты отмечают ряд специфичных для патологии необратимых изменений:

Жировой гепатоз;
Желтушную атрофию;
Некроз долек.

Данные морфологические изменения приводят к «неработающей печени». Отсутствие детоксикационной функции приводит к быстрому накоплению токсинов в крови и гибели человека не позднее 10 дней после начала болезни.

Основные причины фульминантной печеночной недостаточности:

Хирургический шок;
Гипотермия;
Токсические реакции (отравление фосфором, углеводородами);
Лекарственные воздействия – фторотановый наркоз, туберкулостатики, передозировка парацетамола.

Разграничение печеночных поражений вирусного и невирусного происхождения обуславливается вероятностью токсикоинфекций, формирования острого воспаления печени.

Холестатический гепатит – причины, симптомы, лечение

Холестатический гепатит характеризуется хроническим течением. Заболевание часто сопровождается осложнениями в виде воспаления, желчнокаменной болезни, атрезии желчных путей. У новорожденных форма нередко возникает после введения гепатотоксичных препаратов.

Холестатический гепатит редко протекает остро с желтухой, зудом кожи.

Для патологии характерен ряд специфичных лабораторных признаков:

Обесцвечивание кала;
Потемнение мочи;
Лимонная окраска кожи;
Повышение фермента гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТП).

Лабораторные исследования показывают повышение концентрации общего билирубина, бета-липопротеидов, холестерина, увеличение активности щелочной фосфатазы.

При патологии нередко увеличивается количество лейкоцитов (лейкоцитоз) сопровождается увеличение количества жиров. Обнаружение специфических маркеров гепатита в виде ферментов АлАт, АсАт не приводит к поражению внутрипеченочных протоков.

Вне обострения патологических изменений при холестатической форме воспаления печени могут не сопровождаться увеличением концентрации ферментов холестаза. Увеличение печени сохраняется длительное время.

Аутоиммунный гепатит – причины, признаки

Аутоиммунный гепатит обуславливает значительную долю случаев среди неинфекционных поражений печени. Причины нозологии достоверно не установлены, но выявлены специфические иммуноглобулины, поражающие гепатоциты.

Гистологическое обследование тканей при патологии сопровождается периорбитальными воспалительными реакциями. Частичные перипортальные осложнения, некротические поражения приводят к печеночной недостаточности, летальному исходу. Изменения необратимы, действенных препаратов, чтобы полностью прекратить разрушение гепатоцитов антителами, не разработано.

Аутоиммунный гепатит – это редкое заболевание, но патология часто встречается у жителей Японии, Северной Америки. В Японии болезнь диагностируется у 85% населения.

Распространено аутоиммунное поражение с большим преобладанием у молодых женщин. При нозологии обнаруживаются клеточные формы, сходные с морфологическими критериями системной красной волчанки.

У женщин аутоиммунный гепатит развивается в возрасте 12-30 лет. Второй пик приходится на постменопаузальный период. У большинства пациентов клинические формы болезни развиваются редко, а патологический процесс сопровождается увеличением печени.

Для нозологических форм характерно расстройство печеночной функциональности. Проявляется патология гепатомегалией, спленомегалией, желтухой. На фоне патологических нарушений прослеживается воспаление миокарда, поражение щитовидной железы, перикарда.

В зависимости от типа антител, разрушающих гепатоциты, выделяют 3 основные формы патологии:

Позитивный анти-ANA;
Позитивный анти-LKM;
Позитивный анти-SLA.

При первом типе существенно увеличивается концентрация антинкулеарных антител. В сочетании с цитоплазматическими антителами р-типа прослеживается резкий ответ кортикостероидной терапии. Для блокирования патогенетических звеньев иммуносупрессии при лечении заболевания назначаются противовоспалительные препараты. Стероидные гормоны применяются только при остром течении патологии.

Современные ученые выдвигают теории относительно вероятности перекрестных форм воспаления печени у пациентов с наличием других аутоиммунных состояний. Существует предположение относительно генетической предрасположенности заболевания к воздействию триггеров.

Перекрестные синдромы обсуждаются, но практических доказательств не собрано.

Одна из гипотез утверждает, что перекрестные антитела формируются одновременно к нескольким тканям при появлении в организме триггера, которым могут быть вирусы, бактерии, инородные антигены.

По второй гипотезе – аутоиммунные реакции появляются у людей с особым генетическим аппаратом. Для запуска механизма уничтожения собственных клеток требуются провоцирующие факторы – вирусы или бактерии, антигены которых схожи с белками тканей человека. По данному механизму формируется ревматизм.

В заключение скажем, что у большинства людей персистирующие гепатиты, обусловлены вирусами, пищевыми отравлениями, злоупотреблением алкоголя. Неинфекционное воспаление печени можно предотвратить нормализацией образа жизни, оптимизаций характера питания.