Портальная вена

Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

Анатомия вопроса

Через печень проходит воротная вена – крупный сосуд, по которому кровь поступает из селезенки, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Она представляет собой слияние трех вен – верхней и нижней брыжеечных и селезеночной. Длина этого венозного ствола составляет около восьми сантиметров, а диаметр – примерно полтора.

В норме давление крови в воротной вене колеблется в пределах 7-10 мм. рт. ст., однако при некоторых заболеваниях оно повышается до 12-20 миллиметров: так развивается портальная гипертензия – сложный синдром, состоящий из нескольких специфических симптомов.

Виды гипертензии

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

Клинические проявления и симптомы

Симптомы начальной стадии

Начальная (компенсированная) стадия портальной гипертензии может вообще никак не проявляться или иметь вид нарушений пищеварения. Больные предъявляют жалобы на:

• Вздутие живота и метеоризм;
• Отрыжку и тошноту;
• Болезненность в подложечной области;
• Нарушения стула (диарею).

В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

Проявления стадии частичной компенсации

Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

Клиника и симптомы декомпенсированной формы гипертензии

Это – заключительная стадия, на которой синдром проявляется тяжелейшими состояниями:

• Выраженной анемией;
• Асцитом (брюшной водянкой);
• Резким увеличением печени и селезенки;
• Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода;
• Явлениями энцефалопатии.

Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

Что происходит при циррозе печени

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Стадии и проявления

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

• Зловонными испражнениями черного цвета
• Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью)
• Обострением или первыми проявлениями геморроя

Кожа таких больных иссушается, приобретает землистый оттенок. На ней можно обнаружить крошечные разрывы сосудов в виде тонкой паутинки или звездочек. В области пупка становятся видны крупные извилистые сосуды – «голова медузы».

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Неврологические нарушения

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

• I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей;
• II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется;
• III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль;
• IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Диагностика синдрома

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Предвестниками геморрагии считаются:

• Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм;
• Напряжение варикозных узлов;
• Участки васкулопатии на слизистой оболочке;
• Дилатация (расширение) пищевода.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

С чем приходится дифференцировать синдром портальной гипертензии? Обычно больным требуются дополнительные консультации узких специалистов, чтобы исключить сходные по набору симптомов заболевания:

• Сдавливающий перикардит;
• Асцитический синдром при туберкулезе;
• Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

Прогноз и лечение

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

• Создание новых путей для оттока крови;
• Уменьшение кровотока в портальной системе;
• Отвод жидкости из брюшной полости при асците;
• Блокада связи между венами пищевода и желудка;
• Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Как и отчего это происходит с детьми

Главная причина развития столь тяжелой сосудистой патологии у детей – врожденная аномалия воротной вены. В последнее время специалисты говорят и о влиянии пупочного сепсиса, перенесенного в периоде новорожденности. Среди возможных причин появления портальной гипертензии у детей называют также омфалит – инфекционное воспаление дна пупочной ранки, которое развивается в первые две недели жизни ребенка из-за несоблюдения правил и частоты обработки пупка.

Клиника и симптомы

Заболевание проявляется по-разному: здесь многое зависит от тяжести патологических изменений в воротной вене.

Легкое течение портальной гипертензии у детей наблюдается при незначительно выраженной венозной аномалии и характеризуется слабо выраженной симптоматикой, выявляемой случайно при обследовании по поводу увеличения селезенки или изменений в анализе крови (лейкопении).

Портальная гипертензия средней тяжести диагностируется в раннем детском возрасте и проявляется резким увеличением размеров селезенки. Могут открываться и кровотечения из желудка и пищевода.

Тяжелая форма портальной гипертензии обнаруживается еще в периоде новорожденности, когда у ребенка наблюдаются:

• Серозные или сукровичные выделения из пупочной ранки вследствие омфалита;
• Увеличение живота;
• Нарушения стула, кал с примесью зелени;
• Снижение аппетита.

У таких детей рано развиваются желудочные кровотечения, а также кровотечения из пищевода. Наблюдаются асцит и спленомегалия. Особенностью брюшной водянки у маленьких детей можно считать то, что она не подается медикаментозному лечению.

Очевидно, растущий организм частично компенсирует имеющийся дефект воротной вены, поскольку постепенно асцит исчезает, а диспепсические расстройства сглаживаются.

У детей с портальной гипертензией сохраняется пониженный аппетит. Живот и селезенка остаются значительно увеличенными, однако самые серьезные проблемы создают пищеводно-желудочные кровотечения.

Во время открывшегося кровотечения дети жалуются на слабость, головокружение, тошноту. Если потеря крови значительна, может наступить кратковременный обморок. Среди других симптомов следует назвать тахикардию, рвоту с кровью.

Лечение

Лечение портальной гипертензии в детском возрасте осуществляется консервативными и хирургическими способами.

Консервативное лечение назначается для снижения давления в воротной вене, а также для купирования внутренних кровотечений, которые были и остаются главным и наиболее опасным проявлением заболевания. Медикаментозная терапия проводится или в обычном хирургическом, или в специализированном стационаре.

Операции показаны в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить с применением консервативных методов, а также при его возобновлении спустя некоторое время после купирования. Хирургическое лечение проводят детям в возрасте от трех до семи лет, иногда оперируют и годовалых пациентов.

Больным выполняется экстренное портокавальное шунтирование. Эта форма хирургического вмешательства имеет ряд преимуществ перед всеми способами остановки внезапных кровотечений, применявшимися ранее: она дает возможность избежать длительного голодания, развития анемии, снижения объема циркулирующей крови (гиповолемии) и многих других тяжелых последствий.

Еще один несомненный плюс портокавального шунтирования – отсутствие рецидивов кровотечений в будущем и необходимости повторных операций.

Также существуют хирургические методы лечения портальной гипертензии у детей, применение которых позволяет вылечить больных еще до появления первых кровотечений из пищевода и желудка, что значительно снижает риск гибели детей или их дальнейшей инвалидизации. 

Анатомические особенности сосуда

Известно, что некоторые анатомические органы человеческого организма располагаются парами: конечности рук и ног, почки, лёгкие. Но, существуют и непарные элементы: селезёнка, кишечник, желудок.

Это анатомическая норма строение организма. Все эти органы брюшной полости имеют каналы связи с общей венозной системой кровоснабжения.

Воротная вена располагается в узловом сплетении двенадцатиперстной кишки и печени. Вся эта венозная система берёт своё начало позади головки поджелудочной железы.

Собирая кровь с желудка, верхней брыжеечной вены тонкой кишки, нижней вены прямой кишки, поджелудочной железы и селезёнки, она входит в печень.

Там, имея соответствующие доли, воротная вена разделяется на правую и левую ветвь, которые затем распадаются на сегментарные ветви. По своим габаритным размерам, это самая крупная вена большого круга кровообращения.

Длина ствола висцеральной (воротной) вены взрослого человека, может достигать 5-6 см, а диаметр от 11 до 18 мм.

к оглавлению ↑

Здоровая работа печени

Полноценное функционирование печени обеспечивается нормой его анатомического расположения. Вес здоровой печени (норма) у взрослого человека варьирует от 1300 до 1800 граммов.

Правая её доля, должна иметь расположение нижнего края на уровне ребёрной правой дуги.

Здоровая печень имеет мелкозернистую гомогенную структурированную организацию.

По гистологическому строению, этот орган компонентную структуру печёночных долей, которые образуют:

• печёночные пластины;
• холангиолы;
• синусоидальные внутридольковые и жёлчные капилляры;
• центральную вену.

Функциональной нормой работы печени, является:

• обезвреживание и удаление ксенобиотиков (чужеродных веществ), гормональных избытков и конечных продуктов распада;
• обеспечение бесперебойной работы пищеварительной системы;
• насыщение организма глюкозой и их конвертацией из других энергетических источников;
• регуляция энергетических ресурсов;
• синтезирование аминокислот.

Одним словом, вся работа печени должна обеспечивать очень важную биологическую функцию, кровоснабжение и детоксикацию внутренних органов.

к оглавлению ↑

Роль воротной вены в работе организма

Норма работы венозного кровотока, это беспрепятственное прохождение крови по капиллярной системе. Как только в венозном русле возникает препятствие, нарушается вся система внутреннего кровообращения.

Это провоцирует синдром портальной гипертензии, при которой воротная вена переполняется кровью и заставляет искать другие магистральные каналы для кровообращения.

Новый транспортировочный путь образовывается в отделах желудка и пищевода, между околопупочными и ректальными венами. Такая компенсаторная функция, может стать источником опасных заболеваний и вызывать тяжёлые формы внутреннего кровотечения.

к оглавлению ↑

Признаки портальной гипертензии

На начальной стадии возникновения заболевания, пациенты жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, метеоризм, рвоту и общее недомогание. При более тщательном обследовании на предмет выявления портальной гипертензии, наблюдаются степенные признаки цирроза.

Симптоматическими показателями, могут быть следующие отклонения от нормы:

• рвота с кровью;
• постгеморрагическая анемия;
• асцит;
• венозное расширение передней стенки брюшной полости.

К тяжёлым последствиям, могут привести расширение или разрыв вен пищевода. При этом внутреннее кровотечение в большинстве случаев может привести к летальному исходу. К сожалению, это всё чаще становится нормой, из-за ранней диагностики заболевания.

к оглавлению ↑

СПГ: диагностика и лечение

Диагностика синдрома портальной гипертензии (СПГ), включает в себя следующие мероприятия:

• лабораторный забор крови и мочи;
• биопсия клеточных проб печени;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости;
• РКТ, МРТ и гепатосцинтиграфия.

Нормой медикаментозного лечения на ранней стадии предусмотрена консервативная терапия, с применением фармакологических комбинаций, направленных на устранение осложнений и сохранение жизни человека.

При чётко выраженной симптоматической схеме портальной гипертензии, или появлению осложнений приводящей к жизненной угрозе, проводится радикальное лечение.

Существует несколько противопоказаний для проведения хирургических манипуляций:

• беременность;
• острый тромбофлебит портальной вены;
• онкологические заболевания;
• поздняя стадия туберкулёза;
• серьёзные нарушения сердечно-сосудистой системы;
• возрастные критерии.

СПГ, является очень серьёзным патологическим состоянием. Поэтому следует избегать токсических поражений печени, инфекционных осложнений желудочно-кишечного тракта и регулярно следить за работой органов пищеварительной системы.

к оглавлению ↑

Профилактика сосудов

Во избежание рецидивов, то есть повторных кровотечений при портальной гипертензии или тромбозе воротной вены, следует следить за работой печени. Основным профилактическим действием будет снижение давления кровяного столба в системе кровотока воротной вены.

Для этого необходимо, чтобы пищевод и желудок нормально функционировали.

Достигнуть это можно посредством здорового образа жизни, включающим в себя сбалансированное питание, отказ от вредных привычек и плановое посещение врача.

Следите за собой и будьте здоровы!

Причины возникновения

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

• врожденные аномалии развития воротной вены;
• стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
• сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

• цирроз печени;
• рак печени;
• фиброз печени;
• аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
• узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
• алкогольный гепатит;
• поликистоз печени;
• эхинококкоз или альвеококкоз печени;
• прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
• воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
• наследственные заболевания печени:
• синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
• болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
• болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

• синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
• сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
• правожелудочковая сердечная недостаточность;
• перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

Классификация

По формам портальную гипертензию делят на:

• Предпеченочную портальную гипертензию – нарушение портального кровотока в воротной вене до ее вхождения в ворота печени;
• Внутрипеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока в портальной вене возникающее внутри печени;
• Постпеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока по печеночным венам или по нижней полой вене;
• Смешанную портальную гипертензию – наличие комбинации вышеперечисленных форм портальной гипертензии.

Внутрипеченочную форму портальной гипертензии подразделяют на несколько видов:

• пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене до вхождения ее в печеночную дольку;
• синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене на уровне печеночной дольки;
• постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в печеночной вене, которая выходит из печеночной дольки.

По стадиям портальную гипертензию делят на:

• Доклиническая или начальная стадия, которая характеризуется отсутствием жалоб, подтверждается только при обследовании;
• Умеренная или компенсированная стадия – характеризуется появлением симптомов нарушения кровообращения печени, увеличением печени и селезенки;
• Выраженная или декомпенсированная стадия – резко выраженные все симптомы портальной гипертензии, незначительные кровотечения;
• Терминальная стадия – массивные, продолжительные кровотечения из вен желудочно-кишечного тракта.

Симптомы портальной гипертензии

Общие проявления заболевания:

• слабость;
• вялость;
• апатия;
• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• изменение вкуса;
• шелушение кожных покровов;
• зуд кожи;
• появление заед в углах рта;
• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• кровоточивость десен;
• мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Диспепсический синдром:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• вздутие кишечника;
• боли в области желудка;
• боли в правом и левом подреберье;
• боли в околопупочной области;
• расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

• увеличение селезенки;
• анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
• лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
• тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;

Варикозное расширение портокавальных анастомозов с явлениями кровотечений:

• рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
• рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
• «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
• появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
• «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;

Отечный синдром:

• гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
• асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
• отек мошонки;
• отеки нижних конечностей.

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

Общий анализ мочи:

Коагулограмма (свертываемость крови):

Биохимическое исследование крови:

Печеночные пробы будут отличаться от нормы, только при заболеваниях печени, которые спровоцировали портальную гипертензию. Нормы анализов представлены ниже:

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• РИА (радиоимунный анализ);
• ИФА (иммуноферментный анализ).

Инструментальное исследование:

• УЗИ печени в ходе, которого оцениваются размеры печени и селезенки, изменение структуры печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяют получить точные данные о структуре и размере органа, изучить близлежащие системы органов и обнаружить даже незначительное количество жидкости в брюшной полости;
• Рентгенологическое обследование пищевода и желудка. Цель обследования выявление варикозно расширенных вен слизистой оболочки пищевода и желудка. Метод при данном обследовании является столь же информативным, как и при проведении КТ или МРТ данных органов, которые являются одними из дорогостоящих;
• ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода и желудка, позволяющее выявить варикозно расширенные вены или признаки кровотечения из них;
• РРС (ректороманоскопия) – эндоскопическое обследование прямой кишки, которое позволяет увидеть расширение вен и кровотечение из них;
• Портогепатоманометрия – измерение внутрипеченочного давления. Для этого выполняется пункция печени в 9 – 10 межреберном промежутке по линии, которая проходит через середину правой подмышечной впадины. Пункционную иглу соединяют с манометром. В норме давление в печени составляет от 100 до 150 мм рт. ст. Повышении данных цифр до 180 – 200 мм рт. ст. свидетельствует о возникновении портальной гипертензии;
• Спленоманометрия – измерение внутриселезеночного давления. Пункция селезенки проводится в 9 – 10 межреберье по левой среднеподмышечной линии. Биопсионную иглу соединяют с манометром и измеряют давление. В норме давление в селезенке 120 – 180 мм рт. ст., повышение до 200 мм рт. ст. свидетельствует о портальной гипертензии;
• Спленопортография – рентгенологический метод определения портального кровотока. С помощью биопсионной иглы в селезенку вводят 20 – 50 мл рентгенконтрастного вещества (кардиотраст, уротраст и пр.). После этого выполняется серия снимков брюшной полости через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 секунд. При этом оценивают проходимость портальной вены в брюшной полости, внутри селезенки и печени;
• Лапароскопия – эндоскопическое исследование брюшной полости путем введения через брюшную стенку эндоскопической трубки. Метод позволяет визуально увидеть систему воротной вены, варикозно расширенные вены желудка и селезенки, выявить внутрибрюшные кровотечения и асцит.

Лечение портальной гипертензии

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

• пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
• анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

• нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
• изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

• торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
• фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Препараты лактулозы для удаления из кишечника продуктов обмена, шлаков и токсических веществ:

• лактувит или нормазе по 30 – 45 мл утором натощак ежедневно.

При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения.

Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери:

• эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл внутривенно капельно;
• плазма по 200,0 мл внутривенно капельно;
• альбумин по 150,0 мл внутривенно капельно;
• тромбоцитарная масса по 50,0 – 100,0 мл внутривенно капельно.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению при портальной гипертензии:

• Наличие напряженного асцита;
• Спленомегалия с явлениями гиперспленизма;
• Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки.
• Баллонная тампонада пищевода при помощи зонда Блэкмора. При наличии кровотечения из вен нижней трети пищевода устанавливается зонд Блэкмора – полая трубка, содержащая 2 баллона, при раздутии которых зонд плотно прилегает к слизистой оболочке пищевода, тем самым закрывая просвет кровоточащего сосуда.
• Ведение склерозирующего вещества (например, 66% раствора глюкозы) в варикозно расширенные вены пищевода с помощью эзофагоскопа.
• Портосистемное шунтирование – искусственное создание дополнительных сообщений между портальной веной и нижней полой веной для снижения портального давления и обхода тех сосудов, просвет которых сужен.
• Спленоренальное шунтирование – создание дополнительного соединения воротной вены с нижней полой веной путем соединения селезеночной вены с почечной веной.
• Деваскуляризация верхней трети желудка и нижней трети пищевода – перевязка некоторых вен пищевода и желудка для предотвращения кровотечения из них.
• Гастрэктомия – удаления части желудка, где находятся варикозно расширенные вены.
• Спленэктомия – удаление селезенки.
• Эмболизация селезеночной артерии – процедура, которая приводит к закрытию просвета селезеночной артерии, после чего наступает гибель селезенки.
• Ушивание кровоточащих геморроидальных вен или деваскуляризация нижнего и среднего отдела прямой кишки.
• Трансплантация печени. Донорами обычно служат близкие родственники.

Народное лечение

Народные методы лечения используются как вспомогательная терапия, не замещая медикаментозное лечение, которое назначено Вашим лечащим врачом.

• Корни одуванчика высушить, измельчить в блендере. 1 столовую ложку порошка залить 200,0 мл кипятка и дать настояться в течение 10 – 15 минут. Принимать по 1 стакану 2 – 3 раза в день.
• Сок из красной свеклы принимать по ½ стакана 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
• 10 грамм листьев крапивы, 20 грамм плодов шиповника, 10 грамм цветов ромашки, 5 грамм тысячелистника смешиваем. 2 столовые ложки данной смеси заливаем 500,0 мл воды, доводим до кипения и держим на небольшом огне 20 минут, после этого отвару необходимо дать остыть. Принимаем отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день через 1,5 – 2 часа после еды.

Диета, облегчающая течение заболевания

Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии.

Рекомендуемые продукты:

Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб.

Запрещенные продукты:

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

Осложнения

• кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
• асцит;
• гиперспленизм, который характеризуется анемией, резким снижением иммунитета и снижением свертываемости крови, что способствует длительным, массивным кровотечениям;
• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• неспецифический язвенный колит и энтерит (поражение толстого и тонкого кишечника);
• печеночная энцефалопатия;
• печеночная кома;
• печеночная недостаточность;
• летальный исход.

Профилактика

Предотвращение появления заболевания:

• рациональное питание;
• активный образ жизни;
• занятие спортом;
• отказ от вредных привычек;
• вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
• санитарно-просветительная работа среди населения;
• улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

• своевременное обследование и лечение заболевания;
• стационарное лечение;
• выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

• каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
• 1 раз в год прохождение РРС;
• ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезёнки, поджелудочной железы и жёлч­ного пузыря. В воротах печени воротная вена раз­деляется на две основные долевые ветви для каж­дой доли. Она не содержит клапанов (рис. 10-1)в основных ветвях [35].

Воротная венаобразуется из слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровнеIIпоясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии; её протяжён­ность до ворот печени составляет 5,5—8см. В пече­ни воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печёночной артерии.

Рис. 10-1.Анатомическое строение системы воротной вены. Воротная вена располагается позади поджелудочной железы.См. также цветную иллюстрацию на с. 770.

Верхняя брыжеечная венаобразуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от го­ловки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена).

Селезёночные вены(от 5до 15)начинаются от ворот селезёнки и вблизи от хвоста поджелудоч­ной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезёночную вену. Она проходит горизонтально вдоль тела и головки под­желудочной железы, располагаясь кзади и книзу от селезёночной артерии. В неё впадает множе­ство мелких ветвей от головки поджелудочной железы, вблизи селезёнки —левая желудочно-саль­никовая вена, а в медиальной её трети —нижняя брыжеечная вена,несущая кровь от левой полови­ны толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в месте слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен.

У мужчин кровоток через воротную венусостав­ляет около 1000—1200мл/мин.

Содержание кислорода в портальной крови.Содер­жание кислорода в артериальной и портальной кро­ви натощак различается только на 0,4—3,3об.% (в среднем 1,9об.%); через воротную вену в печень ежеминутно поступает 40мл кислорода, что состав­ляет 72%всего поступающего в печень кислорода.

После приёма пищи поглощение кислорода ки­шечником усиливается и разница между артери­альной и портальной кровью по содержанию кис­лорода увеличивается.

Кровоток в воротной вене.Распределение пор­тального кровотока в печени непостоянно: может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является ско­рее ламинарным, чем турбулентным.

Давление в воротной венеу человека в норме со­ставляет около 7мм рт.ст, (рис. 10-2).

Коллатеральное кровообращение

При нарушении оттока по воротной вене неза­висимо оттого, вызвано оно внутри- или внепече­ночной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются (рис. 10-3и 10-28).

Рис. 10-2.Кровоток и давление в печё­ночной артерии, воротной и печёночных венах.

Внутрипеченочная обструкция (цирроз)

В норме вся портальная кровь может оттекать по печёночным венам; при циррозе печени отте­кает только 13% [88].Остальная кровь проходит по коллатералям, которые можно объединить в 4 основные группы.

I группа:коллатерали, проходящие в области перехода защитного эпителия в абсорбирующий.

А. В кардиальном отделе желудка имеются ана­стомозы между левой, задней [65]и короткими венами желудка, которые относятся к системе во­ротной вены, и межрёберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящи­мися к системе нижней полой вены. Перераспре­деление оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.

Б. В области анального отверстия имеются ана­стомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и сред­ней и нижней геморроидальными венами, отно­сящимися к системе нижней полой вены. Пере­распределение венозной крови в эти вены приво­дит к варикозному расширению вен прямой кишки.

II группа:вены, проходящие в серповидной связ­ке и связанные с околопупочными венами, кото­рые являются рудиментом системы пупочного кро­вообращения плода (рис. 10-4).

III группа:коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при пере­ходе её с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезёночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в руб­цах, которые образовались после ранее перенесён­ных операций, а также коллатерали, образующие­ся вокруг энтеро- или колостомы.

IV группа:вены, перераспределяющие порталь­ную венозную кровь в левую почечную вену. Кро­воток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезёночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, же­лудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и дру­гих коллатералей через непарную или полунепар­ную вену попадает в верхнюю полую вену. Неболь­шое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в неё может оттекать кровь из правой доле­вой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта [112]. Описано разви­тие коллатералей к лёгочным венам.

Внепеченочная обструкция

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по кото­рым кровь обходит участок обструкции с тем, что­бы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени; вены, сопровождающие воротную вену и печёноч­ные артерии; вены, проходящие в связках, поддер­живающих печень; диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать очень больших размеров.

Рис. 10-3.Портосистемное коллатераль­ное кровообращение при циррозе пече­ни [88].

Последствия нарушения портального кровотока

Когда количество портальной крови, притекаю­щей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, усиливается роль печёночной артерии. Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточ­ного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под­желудочной железой.

При наличии коллатералей обычно подразуме­вается портальная гипертензия, хотя иногда при значительном развитии коллатералей давление в воротной вене может снижаться. В то же время непродолжительная портальная гипертензия может протекать без развития коллатерального кровооб­ращения.

При значительном портосистемном шунтирова­нии могут развиться печёночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями, и дру­гие нарушения кровообращения и обмена веществ.

Морфологические изменения при портальной гипертензии

На аутопсии признаки значительного коллате­рального кровообращения почти не выявляются, так как варикозно-расширенные вены находятся в спавшемся состоянии.

Селезёнка увеличена, её капсула утолщена. С поверхности разреза сочится тёмная кровь (фиброзно-застойная спленомегалия}.Мальпигиевы тель­ца незаметны. При гистологическом исследовании синусоиды расширены и выстланы утолщённым эндотелием (рис. 10-5).Отмечается пролиферация гистиоцитов, иногда сопровождающаяся фагоци­тозом эритроцитов. Очаги периартериальных кро­воизлияний могут превращаться в узлы сидероза и фиброза.

Сосуды портальной системы и селезёнки.Селезё­ночная артерия и воротная вена увеличены, изви­ты, в них могут быть аневризмы. В воротной и селезёночной венах выявляют субэндотелиальные кровоизлияния, пристеночные тромбы, бляшки в интиме, кальциноз (см. рис. 10-13).На таких ве­нах нельзя проводить оперативные вмешательства.

В 50%случаев при циррозе обнаруживают мел­кие аневризмы селезёночной артерии [89].

Изменения в печенизависят от причины порталь­ной гипертензии.

Зависимость между степенью повышения дав­ления в воротной вене и выраженностью цирроза и особенно фиброза слабая. Более отчётливая связь отмечается между портальной гипертензией и ко­личеством узлов в печени.

Варикозное расширение вен

Пищевод

Если нет варикозного расширения вен пищево­да и желудка и кровотечения из них, то порталь­ная гипертензия не имеет клинического значения [1401.В варикозно-расширенные вены пищевода кровь перетекает в основном из левой желудочной вены. Её задняя ветвь обычно впадает в систему непарной вены, а передняя сообщается с варикоз­но-расширенными венами непосредственно ниже места соединения пищевода с желудком, образуя в этом месте пучок тонких параллельно располо­женных вен, которые переходят в крупные извитые вены в нижней части пищевода. Вены пищевода располагаются в 4слоя (рис. 10-6) [67].Внутриэпителиальные веныпри портальной гипертензии эн­доскопически могут иметь вид красных пятен, их наличие указывает на возможность разрыва вари­козно-расширенных вен.Поверхностное венозное сплетениедренируется в более крупныеглубокие вены подслизистого сплетения. Перфорирующие венысоединяют подслизистое сплетение с четвертым сло­ем вен —адвентициальным сплетением. Обычно наиболее крупные из варикозно-расширенных вен относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с варикозно-расширенными венами желудка.

Рис. 10-4.Печёночное кровообращение к моменту рождения.

Рис. 10-5.Гистологические изменения в селезёнке при пор­тальной гипертензии. В синусоидах (С) отмечается застой крови, их стенка утолщена. Вблизи артериолы мальпигиева тельца видно кровоизлияние (К). Окраска гематоксилином и эозином, х70.

Рис. 10-6.Анатомическое строение венозной системы пище­вода.

Рис. 10-7.Рентгенограмма секционного препарата после инъекции смеси бария с желатином (препарат вскрыт по большой кривизне). Видны четыре различные зоны нор­мального венозного оттока: желудочная зона (ЖЗ), пере­ходная зона (ПЗ), зона перфорирующих вен (ПрЗ) и стволо­вая зона (СЗ). Проволокой отмечена область перехода мно­гослойного плоского эпителия в цилиндрический. ПЖС — пищеводно-желудочное соединение [163].

Анатомическое строение вен области пищеводно-желудочного перехода, через которые осуще­ствляется связь между портальным и системным кровообращением, очень сложно [163].Увеличе­ние кровотока и его перераспределение в систему верхней полой вены при портальной гипертензии изучены мало. Между зоной перфорирующих вен и желудочной зоной находится переходная зона (рис. 10-7).В этой зоне кровоток направлен в обе стороны, она обеспечивает депонирование крови между системами воротной и непарной вен. Тур­булентный характер кровотока в перфорирующих венах, соединяющих варикозно-расширенные вены с адвентициальными, позволяет объяснить высокую частоту разрывов в нижней трети пищевода [86]. Рецидивы варикозного расширения вен после эн­доскопической склеротерапии, по-видимому, обус­ловлены наличием сообщений между различными венозными стволами либо расширением вен повер­хностного венозного сплетения. Отсутствие эффекта от склеротерапии можно объяснить и тем, что не удаётся добиться тромбоза перфорирующих вен.

Желудок

Кровь в варикозно-расширенные вены желудка поступает в основном из коротких вен желудка и оттекает в подслизистое венозное сплетение пи­щевода. Особенно выражено варикозное расши­рение вен желудка при внепеченочной форме пор­тальной гипертензии.

Рентгенологически варикозно-расширенные вены двенадцатиперстной кишки выглядят как дефекты наполнения. Наличие расширенных кол­латералей вокруг жёлчного протока делает прове­дение операции опасным [32].

Ободочная и прямая кишка

Варикозное расширение вен ободочной и пря­мой кишки развивается в результате образования коллатералей между нижней брыжеечной и внут­ренней подвздошной веной [55].Первым клини­ческим проявлением их может оказаться кровоте­чение. Их удаётся выявить при колоноскопии. Ис­точник кровотечения можно локализовать при сцинтиграфии с эритроцитами, меченными^99mТc. После успешной склеротерапии вен пищевода про­исходит быстрое развитие варикозное расширение вен толстой кишки.

Наличие коллатералей между верхними (систе­ма воротной вены) и средними и нижними (систе­ма нижней полой вены) геморроидальными вена­ми способствует варикозному расширению анорек­тальных вен [174].

Поражение сосудов кишечника при портальной гипертензии

При хронической портальной гипертензии раз­виваются не только варикозное расширение вен, но и разнообразные изменения слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения микроцир­куляции [164].

Патология желудка при портальной гипертензии. Кровоснабжение желудка нарушается: увеличива­ется количество артериовенозных шунтов между собственной мышечной пластинкой слизистой обо­лочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя —сосудистая эктазия [115,121]. Усиливается кровоток в слизистой оболочке желудка[110].Вероятность её повреждения и развития кро­вотечения, например под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), зна­чительно возрастает. После склеротерапии вен пи­щевода изменения слизистой оболочки желудка могут усилиться. Их удаётся уменьшить только при снижении портального давления [НО].

Застойная еюно- и колонопатия.В двенадцатипер­стной и тощей кишке развиваются аналогичные из­менения. Гистологически в ворсинках тощей кишки выявляют увеличение количества и диаметра сосу­дов [97].Отмечается отёчность и гиперемия слизис­той оболочки, она становится легкоранимой [136].

О застойной колонопатии свидетельствует рас­ширение капилляров слизистой оболочки с утол­щением базальной мембраны при отсутствии приз­наков воспаления слизистой оболочки [164].

Сосудистые изменения других структур

Портосистемные коллатерали также могут форми­роваться в спайках органов брюшной полости с брюш­ной стенкой, которые образуются после операций или воспалительных заболеваний тазовых органов. Кро­ме того, варикозное расширение вен отмечается в участках соединения слизистых оболочек и кожи, например после илеостомии или колостомии.

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

• Соединение желудочных и пищеводных вен;
• Анастомозы между венами прямой кишки;
• Соустья вен передней стенки живота;
• Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
3. Кавернозная трансформация;
4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:

• Цирроз печени;
• Злокачественные опухоли кишечника;
• Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
• Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
• Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
• Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
• Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

• Цирроз печени;
• Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
• Гепатиты;
• Тяжелые пороки сердца;
• Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
• Тромбоз вены селезенки;
• Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

Кавернозная трансформация

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

Воспалительные процессы

К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Диагностика патологии воротной вены

Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.