Симптомы боткина

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть  рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Другие точки зрения на этиологию болезни Боткина, а именно отравление кишечными ядами, аллергическая послеинфекционная реакция печени на различные бактериальные инфекции, паразитарная или спирохетная этиология, в настоящее время могут считаться полностью опровергнутыми.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина—в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

1. Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3—4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций,  с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
2. К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3—4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой саль.
ионной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3—4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3—4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

1. преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5—7 дней, реже до 10—12 дней;
2. желтушный период—период расцвета болезни—длительностью около 2 недель;
3. период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3—4—5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,—в среднем около 3—4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38—38,5°, редко выше, в течение 1—2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1—2—3—4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50—40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни, своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи—соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы.
лтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал—следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры.
отвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2-—3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7—8—10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1—2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7—10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется—наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39—40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1—2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3—4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи. Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2—3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10—20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2—3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40—50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5—10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1—2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1—2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В₁ и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1—2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2—3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5—6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.

Вирус болезни Боткина

Вирус А прекрасно приспособлен к меняющимся условиям окружающей среды, что и обеспечивает ему высокую степень выживаемости и вирулентности (заразительности). Вирус А:

• при комнатной температуре жизнеспособен на протяжении нескольких недель;
• при температуре 4ºС ― сохраняется месяцами;
• при минус 20ºС ― сохраняет жизнеспособность годами;

• даже при хлорировании водопроводной воды он на некоторое время проявляет живучесть;
• при кипячении воды погибает через 5 минут;
• при ультрафиолетовом облучении гибнет спустя 1 минуту.

Причины возникновения гепатита А

Гепатит А относят к группе кишечных инфекций, так как заражение происходит по фекально-оральному способу:

• водно-алиментарным (с водой общественного пользования и сельскохозяйственной продукцией, употребляемой в сыром виде);
• контактно-бытовым путем.

Попадая в кишечник с водой или пищей, возбудитель проникает в кровь и попадает с ней в печень. После внедрения вируса в гепатоциты (клетки печеночной ткани) происходит их разрушение, появляются симптомы недостаточности функции печени.

Гепатит А ― это болезнь «немытых рук». Низкие гигиенические навыки характерны для детей в возрасте до 10 лет, поэтому на них приходится 85% случаев заражения гепатитом А. Эпидемии болезни Боткина разгораются обычно в детских коллективах. Подвержены заражению также:

• работники пищеблоков;
• наркоманы;
• гомосексуалисты.

Из-за плохо поставленных санитарно-эпидемиологических мероприятий гепатит А распространен в государствах третьего мира Азии и Африки. Его последствия часто сказываются на работе желчевыводящей системы на протяжении всей дальнейшей жизни.

Симптомы

В течении болезни Боткина различают 4 периода:

• инкубационный ― длится 20-30 (и даже до 50) дней;
• дожелтушный ― продромальный (появление первых признаков);
• желтушный;
• реконвалесценцию (выздоровление).

Начинается продромальный период остро. На протяжении 2-10 дней у больного наблюдаются признаки, развивающиеся по одному из вариантов болезни:

Желтый оттенок приобретают глазные склеры.Постепенно развивается желтуха, которая держится 2-4 недели:

1. Темнеет и становится пенистой моча.
2. Обесцвечивается кал.
3. Желтеет кожа.
4. Желтеют слизистые оболочки полости рта.

В желтушном периоде диспепсические симптомы в виде тошноты рвоты, отрыжки и неустойчивости стула сохраняются. Возможны признаки геморрагического синдрома: носовые кровотечения и мелкие кровоизлияния на кожных покровах и слизистых оболочках глаз и полости рта. Печень и селезенка увеличены и болезненны. Отмечается пониженное артериальное давление и редкий пульс. Лихорадка и симптомы интоксикации постепенно исчезают.

Реконвалесценция протекает медленно ― от 3 до 6 месяцев. Размер печени возвращается к норме. Улучшается самочувствие. Исходом болезни является образование стойкого иммунитета. Вирусоносительства при болезни Боткина никогда не бывает. Прогноз благоприятный.

Осложнения

Вирусный гепатит А не существует в хронической форме, у ослабленных больных отмечается только растянутый на много месяцев период реконвалесценции. Но воспаление печеночной ткани негативно отражается на билиарной системе (желчеобразовании и желчевыведении) в виде:

• дискинезии (нарушения тонуса) желчевыводящих путей и желчного пузыря;

• холангитов;
• холецистита.

Очень редко развиваются такие последствия, как энцефалопатия (поражение мозга) и эндокринные нарушения как следствие печеночной недостаточности.

Тяжело протекает болезнь Боткина у детей-грудничков и у пожилых людей. При сниженном иммунитете и у младенцев в возрасте до 6 месяцев возбудитель вызывает тяжелую печеночную недостаточность, которая может привести даже к летальному исходу.

Диагностика

Диагностику проводит врач-инфекционист, обращая внимание на характерные жалобы и симптомы, выясняя в анамнезе наличие контакта с носителем вируса или пребывание в неблагоприятной эпидемиологической обстановке. В дополнительное обследование входит изучение анализов мочи и крови. Необходима дифференциальная диагностика между болезнью Боткина и вирусными гепатитами других типов.

Берется кровь из вены для определения:

1. Билирубина в крови.
2. Ферментов (печеночные пробы).
3. Антител к гепатитам (реакции ИФА и РИА).
4. Свертываемости крови.

Для общего анализа характерны:

• снижение концентрации лейкоцитов;
• лимфоцитоз;
• повышение СОЭ.

В биохимическом анализе обнаруживается:

• повышение уровня билирубина;
• повышенная активность аминотрансфераз;

• повышение сулемовой пробы;
• низкий уровень тимоловой пробы;
• низкий протромбиновый индекс;
• снижение содержания альбумина.

РНК вируса А выявляется с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Возбудитель определяется специфической серологической диагностикой с использованием иммуноферментного (ИФА) и радиоиммунного (РИА) методов для количественного и качественного учета в сыворотке крови специфических антител ― иммуноглобулинов igM (обнаруживаются в острой, желтушной, фазе заболевания) и igG (их концентрация увеличивается при хроническом течении и при образовании иммунитета).

Лечение

При тяжелых формах и по эпидемиологическим обстоятельствам показано лечение в стационаре. Но допускается амбулаторное лечение легкой формы. Противовирусная терапия неэффективна. Лечение носит симптоматический характер с патогенетической коррекцией:

1. Постельный режим.
2. Диета №5.
3. Полное исключение спиртных напитков.
4. Спазмолитики для облегчения прохождения желчи.
5. Введение растворов хлористого натрия и глюкозы, гемодеза, препаратов кальция и магния для дезинтоксикации организма.
6. Витаминотерапия для повышения иммунитета и улучшения функционирования печени.
7. Антигистаминные препараты.
8. Длительное диспансерное наблюдение после клинического выздоровления.

На период, пока проводятся лечение и диспансеризация, уменьшаются физические и спортивные нагрузки, отменяются все прививки ребенку.

Диета №5

Питание должно быть дробным, небольшим по объему, но частым (не менее 5 раз).

Постановление Государственного санврача РФ от 2010 г. предписывает проводить общие профилактические мероприятия для контроля за:

• санитарным состоянием водоемов;
• качеством очищения источников питьевой воды;
• сбросом сточных вод;
• соблюдением строгих санитарно-гигиенических требований на предприятиях общепита и пищеблоках больничных и детских учреждений;
• производством, транспортировкой и хранением продуктов питания.

Профилактика

Противоэпидемические карантинные мероприятия в очаге заражения вирусным гепатитом:

1. Изоляция больных на 2 недели.
2. Допуск к работе и учебе ― при наступлении клинического выздоровления (спустя неделю желтушного периода больной становится незаразным).
3. В детских коллективах устанавливается карантин на 7 недель со времени выявления гепатита.
4. За лицами, входящими в круг общения с больным, осуществляется наблюдение в течение 7 недель от последнего контакта.
5. В очаге заражения проводят мероприятия по дезинфекции:

• посуды;

• постельных принадлежностей;
• нательного белья;
• испражнений больного.

Обследование людей, бывших в контакте с заболевшим

Все члены семьи больного гепатитом А и контактные лица подлежат обследованию. Отслеживаются клинические симптомы заболевания, берется венозная кровь на определение антител anti-HAV IgG:

1. Если в крови нет антител, необходимы :

• плановая либо экстренная вакцинация;

• введение противогепатитного иммуноглобулина для предотвращения инфицирования.

2. Если антитела в крови обнаружены ― значит, есть невосприимчивость к болезни Боткина и вакцинация не нужна.

Вакцинация

Детям с годовалого возраста, воспитанникам детских садов, не переболевшим болезнью Боткина, и всем людям, отъезжающим в местности, опасные распространением вирусного гепатита А, настоятельно рекомендуются вакцинации. В вакцинации нуждаются:

• люди, переболевшие другими видами вирусного гепатита (В, С, D, E, F, G);
• больные с хронической патологией печени и гемофилией;

• работники детских учреждений, предприятий общепита, коммунальных хозяйств, медико-санитарных служб, военнослужащие.

Вакцина вводится человеку дважды с интервалом в полгода, гарантируя иммунитет на срок до десяти лет.

Личные меры профилактики

Во избежание заражения болезнью Боткина, нужно:

1. Воду из незнакомого источника употреблять только после кипячения.
2. Продукты питания по возможности подвергать термообработке.
3. Промывать фрукты и овощи перед употреблением проточной водой.
4. Мыть тщательно руки с мылом перед приемом пищи, после прихода с улицы и посещения туалета.
5. Повышать иммунитет, проводя своевременное лечение общих соматических заболеваний и соблюдая принципы здорового образа жизни.

Какие симптомы характерны для болезни Боткина, смотрите в видео:

Главная >> Гастроэнтерология

Болезнь Боткина возникает в виде как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев и характеризуется сезонностью, подъёмами заболеваемости в осенние и зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек. Значительные эпидемические вспышки, особенно часто наблюдаются в период войн и непосредственно после них. Описаны небольшие, замкнутые эпидемии болезни среди школьников одной школы, среди медицинского персонала и больных определённого госпиталя , жителей казармы или общежития и т.д. Были описаны вспышки, заболевания при пользовании питьевой водой из недоброкачественных источников; после очистки колодцев эпидемия прекращалась. Инфекция может передаваться как путём контакта, так и через загрязнённые пищевые продукты. В основе болезни Боткина, по общепринятому в настоящее время представлению, лежит вирусная инфекция, в частности заражение иктерогенным вирусом А. Развитие заболевания после внедрения этого вируса происходит в течение 2-6 недель.

Существует другая группа желтух также вирусной этиологии, а именно так называемые сывороточные гепатиты, связанные с парентеральным внедрением вируса В, вызывающего заболевание через 2-6 месяцев. Нужно, однако, заметить, что попытки выделения данных вирусов из крови и мочи больных до сих пор давали неопределённые результаты, по крайней мере при так называемых обычных спорадических заболеваниях. Болезнь Боткина поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно часто в молодом возрасте.

Патогенез болезни представляется в настоящее время следующим образом: попадающий в печень из крови вирус внедряется в печёночные клетки и приводит к развитию в них дистрофических, а в тяжёлых формах и некротических изменений.

Сущность заболевания состоит в поражении эпителиальной ткани печени. Возможно, что в самом начале патологического процесса изменения касаются стенок внутрипечёночных капилляров, которые становятся чрезвычайно проницаемыми не только для жидкости из кровяного русла, но и для белков плазмы, в результате чего возникает серозный отёк и белковая инфильтрация паренхимы печени. Печёночные клетки страдают от недостаточного подвоза питательного материала; от сдавливания серозным экссудатом их функция нарушается, в том числе и функция выделения из крови в желчные пути желчных пигментов. В эксперименте такой серозный гепатит был воспроизведён при помощи ненасыщенных аминов, в частности гистамина. При помощи исследования прижизненного пунктата или биопсии печени удалось с несомненностью доказать, что при данном заболевании происходят те же дегенеративные изменения печёночных клеток, что и при острой дистрофии печени, но лишь в меньшем объёме и с меньшей интенсивностыо.

Наряду с дистрофическими изменениями со стороны печёночных клеток обнаруживаются и реактивные явления в виде развития очагов регенерации печёночных клеток и пролиферативной мезенхимальной реакции в перипортальных пространствах. Признаки усиленной регенерации и мезенхимальной вторичной реакции особенно ярко выступают в период выздоровления от болезни Боткина. При затяжном течении её в печени наблюдается гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани и размножение свежих коллагеновых волокон, т.е. та или иная степень фиброза. В желчных протоках постоянных отклонений от нормы не устанавливается.

Симптомы болезни Боткина

Клиническая картина болезни Боткина складывается из начальной преджелтушной и желтушной стадий. Начинается заболевание с общего недомогания, потери аппетита, иногда болей в мышцах и суставах, иногда с «гриппозных» симптомов, наиболее часто с желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, понос, запор), что, между прочим, служило в своё время поводом считать причиной данного заболевания пищевую погрешность или гастроэнтерит. Обычно в этот ранний период наблюдается небольшое повышение температуры тела, прекращающееся через несколько дней, как и указанные выше прочие симптомы.

Преджелтушный период прополжается около 1-2 недель, редко больше. Часто наряду с общей разбитостью и особенно потерей аппетита в этот период отмечается слабая боль в животе, вернее дискомфорт в верхней его части и в правом подреберье; иногда эти боли могут быть более резкими, даже приступообразными.

Желтуха нарастает обычно не особенно быстро, но уже через 1-2 недели достигает значительной интенсивности. У некоторых больных желтуха не сопровождается какими-либо другими болезненными нарушениями, просто больной с некоторого времени начинает замечать, что моча сделалась слишком тёмного цвета, стул постепенно стал обесцвечиваться, а склеры пожелтели. Иногда окружающие первыми указывают больному на то, что он пожелтел. Цвет кожных покровов варьирует от лимонно-жёлтого до шафранного или оранжевого. Желтушная окраска резче всего отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба; её можно заметить только при дневном свете и в период значительного нарастания желтухи. По окраске внешних покровов очень трудно судить о динамике патологического процесса. Это возможно осуществить при исследовании количества билирубина в крови. Данные о колебаниях билирубинемии дают представление о всем цикле развития и спадения желтухи более точно , чем осмотр внешних покровов.

В разгар болезни стул становится беловато-глинистого цвета (ахолический стул), однако не во всех случаях. К тому же следует иметь в виду что окраска стула зависит и от примеси жира, количество которого при желтухе увеличивается, так как затрудняется его всасывание из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот. Как только кожа начинает светлеть, стул становится все темнее, а иногда оказывается даже интенсивно тёмного цвета за счёт, очевидно, выбрасывания печенью, восстановившей свою функцию, избытка билирубина, скопившегося в тканях.

Моча в период желтухи становится насыщенного цвета, как тёмное пиво; в ней легко можно обнаружить большое количество билирубина, а также уробилина. Правда, в самый разгар желтушности, во время ахолического стула, уробилинурия может ослабевать или исчезать, поскольку уробилин попадает в конечном итоге в мочу из кишечника.

Желтуха при остром гепатите сопровождается и другими явлениями функциональной недостаточности печени в смысле нарушения участия её в процессах обмена. Так, оказывается положительной проба с галактозой; в моче увеличивается содержание аминокислот; могут быть положительными разнообразные осадочные пробы. В разгар болезни усиливается активность ряда ферментов, например альдолазы, аспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз; уменьшается активность некоторых других ферментов, таких, как холинэстераза.

Обычно уже с первых дней болезни наблюдается умеренное увеличение размеров печени. Орган при пальпации немного болезненный, а иногда и слегка уплотнённый. Менее часто увеличивается селезёнка, главным образом при затяжных формах.

Постоянные отклонения обнаруживаются со стороны сердечно-сосудистой системы в виде замедления частоты пульса, понижения кровяного давления, небольших отклонений при электрокардиографическом исследовании, иногда появлении экстрасистолии. Данные отклонения в наибольшей мере связаны с усиленной функцией блуждающего нерва, возникающей в результате накопления в крови желчных кислот, но при тяжёлых формах отклонения со стороны миокарда могут зависеть и от токсического влияния холемии.

Со стороны красной крови иногда отмечается тенденция к макроцитозу, а со стороны белой — вначале к лейкоцитозу, а в позднем периоде к лейкопении и моноцитозу. Иногда наблюдается и повышенная эозинофнлия, что ставят в связь с влиянием аллергического момента; возможно, что больная печень пропускает с током крови чужеродные или плохо переработанные белковые продукты из кишечника. Геморрагические явления при болезни Боткина обычного, доброкачественного, течения наблюдаются редко.

Нервная система при этих формах страдает не значительно — больные испытывают угнетённое психическое состояние, повышенную раздражительность, у них плохой сон и их беспокоит кожный зуд, который чаще наблюдается при интенсивной или затянувшейся желтухе; обычно он связывается с накоплением в кожных покровах желчных кислот или дериватов билирубина.

Болезнь Боткина в большинстве случаев доброкачественная и заканчивается выздоровлением. Продолжительность преджелтушного периода в среднем 1 неделя, а желтушного — от 2 до 5 недель, иногда больше. После болезни иногда на протяжении ряда месяцев сохраняется значительная желтушность склер, в меньшей мере ножи, а в крови может наблюдаться небольшое увеличение против нормы содержания билирубина. В период обратного развития желтухи может появиться субфебрильная температура и больные начинают ощущать боли в области печени. В этот период при дуоденальном зондировании можно обнаружить избыточное содержание лейкоцитов в порции С. Эти явления зависят от вспышки присоединившегося к гепатиту холангита, обусловленного попадающими через ослабленный защитный барьер печени с желчью микроорганизмами (из кишечника, миндалин). Наконец, встречаются так называемые безжелтушные формы болезни Боткина, протекающие лишь с незначительной иктеричностыо кожи и слизистых оболочек или только со слегка повышенной билирубинемией.

Диагностика болезни Боткина

Диагностика желтушных форм болезни Боткина обычно не представляет трудностей. Только у тех больных, у которых отмечается более резная боль в правом предреберье (вызванная острым увеличением печени), может возникнуть трудность при дифференциации с острой печёночной (жёлчной) коликой на почве закупорки камнем общего желчного протока. Описаны случаи ошибочного оперативного вмешательства в таких случаях. Большое значение при этом имеет функциональное исследование печени: при болезни Боткина функциональные пробы дают выраженные отклонения от нормы, в то время как при калькулёзной желтухе они остаются нормальными.

Для дифференциации желтушной формы заболевания с формами механической желтухи большое значение в неясных случаях имеет лапароскопическое исследование: при болезни Боткина обнаруживается картина так называемой красной, а затем белой печени, тогда как при механической желтухе печень имеет обычно желто-зелёную окраску. Пункция или биопсия печени, произведённая в таких случаях, также очень полезна для дифференциального диагноза (дистрофические явления при болезни Боткина и картина стаза желчи в печёночных протоках при механической желтухе).

Диагноз безжелтушных форм заболевания труден; он обычно ставится в тех случаях, когда наблюдается массовое распространение заболевания, протекающего с желтухой.

Прогноз. Не следует считать болезнь Боткина лёгким, невинным заболеванием, как это делалось в прошлом («насморк желчных протоков»). В 2-3 % случаев заболевание может сравнительно быстро принять тяжёлую форму течения и даже закончиться летально с картиной острой или подострой дистрофии печени на вскрытии. Такой переход обычной формы в злокачественную наблюдается при различных эпидемических вспышках с разной частотой; он чаще наблюдается у беременных, а также у лиц, болевших ранее сифилисом, малярией и подвергшихся лечению сальварсаном, хинином и т.д. Кроме того, изредка наблюдаются рецидивы заболевания. Наконец, следует отметить, что острый гепатит (болезнь Боткина) является самой частой причиной развития хронических гепатитов и циррозов печени.

Лечение болезни Боткина

1. Общие лечебные мероприятия состоят прежде всего в обязательной ранней госпитализации больных. Имеются основания полагать, что развитие злокачественной формы болезни Боткина наблюдается чаще у тех больных, которых не госпитализируют. Значение покоя и постельного режима основано на том, что физическая работа, в том числе ходьба, приводит к избыточному расходованию в печени гликогена, усиливает распад белковых веществ, т.е. увеличивает нагрузку на печень. Постельный режим назначается на весь период разгара заболевания, в среднем на 2-3 недели. Расширение режима разрешают лишь при положительной динамике функциональных проб и значительном снижении билирубинемии.

2. Больным назначают диету с резким ограничением животного жира, некоторым уменьшением белков (до 100 г в сутки) за счёт увеличения содержания углеводов (до 300-500 г в сутки).

3. Вводят как в пище, так и специально в порошках или парентерально, определённые витамины — аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки), витамин В12 (0,1 мг внутримышечно ежедневно), витамин В6 — пиридоксин (внутримышечно 40-50 мг 2-5 раз в день).

4. Дают большое количество фруктовых соков, содержащих фруктовый сахар, сладкий чай, а в более тяжёлых случаях вводят в вену по 500 мл 5-10% раствора глюкозы капельным способом, 1-2 раза в день.

5. Рекомендуется испробовать назначение стероидных гормонов например преднизолона или триамсинолона в сравнительно небольших дозировках (суточная доза преднизолона 15-20 мг, триамсинолона 4-6 мг); эти препараты особенно целесообразно назначать в затяжных случаях. Стероидную терапию проводят до появления положительных сдвигов функциональных проб печени, снижения содержания билирубина, а при наличии отёков и асцита — до достижения диуретического эффекта. Средняя продолжительность лечения гормонами составляет около 2-3 недель (при затяжных случаях — более длительно). Снижение дозировок производится постепенно. Лечение сочетают с назначением калийных солей и ограничением хлоридов.

6. В последнее время рекомендуется вводить гамма-глобулины; введение их производится также с профилактической целью, например при вспышке эпидемии желтухи в школе, больнице и т.д., людям, окружающим больных.

Профилактика болезни Боткина состоит в общих санитарно-гигиенических мероприятиях – очистке питьевых источников, использовании для питья только кипячёной воды, частом мытье рук и т.п.

Смотрите также: Диета №5 по Певзнеру

Вирус гепатита А

Гепатит А – острый инфекционный недуг, который развивается под воздействием вируса.

Вирус гепатита А отличается устойчивостью к ряду веществ — кислотам , эфиру , хлору . При этом он проявляет чувствительность к формалину , а при кипячении погибает через 5 минут.

Вирус выделяется из организма человека вместе с испражнениями, причем, заразным человек является со времени окончания инкубационного периода  и на протяжении преджелтушного периода. В кале человека с уже развившейся желтухой вирус  не обнаруживается. В организм вирус внедряется сквозь слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

При вирусном гепатите А продолжительность инкубационного периода может заметно колебаться и составлять от 7 до 50 дней. Но в основном он составляет от 15 до 30 дней.

Размножение вирусных частиц происходит в цитоплазме клеток печени. После того, как они выходят из клеток печени, то сразу попадают в желчные протоки и после чего вместе с желчью оказываются в кишечнике.

Гепатоциты (клетки печени) повреждаются вследствие воспаления, которое развивается в печени. В свою очередь, воспалительный процесс – это последствие атаки иммунной системы организма по клеткам печени, пораженным вирусом. Как следствие, инфицированные гепатоциты гибнут, проявляется болезнь Боткина и нарушается функционирование печени.

Как происходит заражение

Источник инфекции – это человек, зараженный вирусом. С его фекалиями выделяются миллиарды вирусов в окружающую среду. Если человек употребляет воду или продукты, которые были заражены вирусом гепатита А, то вирус попадает в кишечник человека, а потом вместе с кровотоком он перемещается в печень и внедряется в гепатоциты.

Таким образом, путь передачи вируса гепатита А — фекально-оральный . Очень часто заражение болезнью происходит в странах с жарким климатом на разных континентах.

Гепатит также называют «болезнью грязных рук». В цивилизованных странах ввиду нормальной работы санитарных и коммунальных служб, а также благодаря соблюдению правил гигиены населением люди болеют гепатитом редко. Следовательно, антитела к этому заболеванию вырабатываются у очень малого количества людей. Контактируя с носителем вируса, лица, у которых антитела отсутствуют, рискуют заразиться. Поэтому во время поездок в страны Азии и Африки случаи заражения у наших сограждан встречаются относительно часто.

Здоровый человек может иметь контакт с больным, не рискуя заразиться. При этом важнее четко соблюдать все правила гигиены. Но детей лучше всего изолировать от больных гепатитом А.

Чтобы определить степень риска заражения заболеванием с целью решения вопроса о целесообразности вакцинации можно провести специальное исследование крови, при котором определяется, есть ли в организме человека антитела к вирусу гепатита А. Если они обнаруживаются, то это обозначает, что у человека присутствует иммунитет к вирусу, и прививка не нужна. Гепатитом А повторно люди практически не болеют. При отсутствии антител риск заражения существует, а значит, нужна прививка.

Перед вероятным заражением или после него в течение двух недель человеку можно ввести иммуноглобулин , который в этот период защитит от заражения либо от развития недуга в организме.

Симптомы гепатита А

Болезнь Боткина на протяжении инкубационного периода постепенно начинает проявляться некоторыми характерными признаками. Человека может беспокоить лихорадка , а также диспепсические проявления (рвота, тошнота, тяжесть в желудке и правом подреберье). У ребенка может в первые несколько дней незначительно возрастать температура тела. Кроме того, симптомы болезни Боткина проявляются слабостью и потемнением мочи. Позже у больного развивается желтуха – характерный желтый цвет обретают склеры, кожа, а кал в то же время обесцвечивается. Желтушность проявляется на теле очень быстро, практически за одну ночь. Такое состояние держится на протяжении трех-шести недель. Причем, после проявления желтухи больной начинает чувствовать себя немного лучше. В среднем болезнь продолжается приблизительно 40 дней. В это время проводится ее адекватное лечение. Но на продолжительность периода недуга могут влиять разные факторы, например, возраст, правильный подход к терапии, наличие других болезней хронического характера.

Примерно у 15% людей, которых поражает вирус гепатита, болезнь переходит в хроническую форму и может продолжаться до 9 месяцев. В большинстве случаев при гепатите А проявляются типичные симптомы, и больной полностью выздоравливает, если соблюдаются рекомендации врача, а также соответствующая диета .

Наиболее тяжело гепатит А переносят дети, которым еще не исполнился один год, взрослые пациенты, а также люди пожилого возраста. У детей дошкольного возраста вирусный гепатит А проходит в более легкой форме, в то время, как у взрослых пациентов симптомы гепатита А проявляются выражено, с сильной интоксикацией. Болезнь может продлиться до трех месяцев, несмотря на предпринятое лечение.

Следует учитывать и тот факт, что все гепатиты, имеющие любое происхождение, проявляются сходными симптомами. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу и пройти всестороннее обследование.

Гепатит А и беременность

Если женщина планирует беременность , ей необходима прививка от гепатита А, так как болезнь может спровоцировать осложнения беременности и даже преждевременные роды. Если вакцинация не была проведена, то беременная женщина должна четко знать о том, как передается болезнь Боткина, так как профилактика в данном случае является очень важным моментом.

Классификация гепатита А

Существует подразделение гепатита А на несколько видов по разным критериям. В зависимости от проявлений заболевания выделяется типичный вариант (у пациента присутствует желтуха) и атипичный вариант (желтухи не наблюдается). Если имеет место последний вариант, то иногда болезнь проходит незаметно, так как ребенок в данном случае страдает только от непродолжительно расстройства стула.

Оценивая течение болезни Боткина у ребенка, врачи выделяют легкую форму (большинство случаев), среднетяжелая форму (примерно 30% случаев), тяжелую форму (редко, примерно в 1-3 % случаев).

Диагностика гепатита А

Чтобы диагностировать у больного гепатит А, врачу необходимо тщательно изучить эпидемиологический анамнез пациента. В данном случае речь идет о том, какие страны посещал человек, чем он питался, не было ли у него контактов с больными и т.п. Кроме того, обязательно проводятся анализы – общее и биохимическое исследование крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов, общий анализ мочи, коагулограмма .

Основным критерием диагностики острой формы болезни Боткина является выделение из крови человека антител к гепатиту А. Их можно выявить в крови только в острый период заболевания.

Лечение гепатита А

Если у человека диагностирован гепатит А, то специфическая терапия не практикуется, так как больной выздоравливает без лечения. В современной медицине усилия специалистов концентрируются на том, чтобы уменьшить содержание вредных веществ в организме человека и удалить их. Такие вещества начинают появляться в человеческом организме в то время, когда печень повреждается, и нарушаются ее основные функции. Следовательно, больным вводятся дезитоксикационные растворы, а также глюкоза. Им показан прием витаминов и препаратов-гепатопротекторов (эти лекарственные средства защищают клетки печени). При болезни Боткина нет необходимости в проведении противовирусной терапии. Если врачи имеют дело с тяжелым случаем заболевания, то принцип лечения не меняется, но увеличиваются объемы назначаемых лекарств.

В процессе лечении важно придерживаться определенного диетического рациона питания. Еда должна быть калорийной и сбалансированной. Необходимо вводить в ежедневный рацион белки в виде нежирного мяса и рыбы, яиц, нежирного сыра. Углеводы нужно употреблять в виде каш, картофеля, хлеба, сахара. Жиры нужно выбирать растительного происхождения, а также периодически употреблять сливочное масло. Кроме того, ребенку важно есть много овощей, фруктов, пить соки. В то же время запрещается вводить в рацион тугоплавкие жиры, жирное мясо, рыбу, колбасу, острую пищу, бобовые, шоколад, копчености и др.

Не менее важен полноценный отдых и состояние эмоционального и физического покоя. Детям, которые переносят недуг легко, нужно ограничить двигательную активность. Но если ребенок постоянно чувствует себя плохо, то ему следует придерживаться постельного режима.

После выздоровления дети в обязательном порядке пребывают под диспансерным наблюдением. Если после двух осмотров у ребенка не обнаруживается нарушений в состоянии здоровья, то его снимают с учета.

При гепатите А прогноз является благоприятным, у человека происходит полное восстановление функций печени. В редких случаях печень остается увеличенной, но на ее функции это не влияет.

Профилактика гепатита А

Основной мерой профилактики является вакцинация от болезни Боткина. Современные вакцины высокоэффективны и имеют высокую иммуногенность. Вводить вакцину нужно дважды, при этом интервал составляет от полугода до одного года. После введения вакцины человек защищен от заражения вирусом до 10 лет.

Прививки делают детям, достигшим трехлетнего возраста, а также взрослым, которые никогда не болели гепатитом А. Также важно проводить вакцинацию тех людей, риск заражения у которых повышен.

Определяется несколько категорий лиц, которым необходимо производить вакцинацию от гепатита А. Прежде всего, это члены семьи больного гепатитом А и люди, близко с ним контактирующие. Прививки должны получить лица, имевшие сексуальные контакты с больными. Также вакцинации необходима тем, кто проживает в регионах, где фиксируется много случаев заболевания; люди, собирающиеся посетить страны, где распространен гепатит А; гомосексуалисты; те, кто употребляет наркотики.

Прививки от гепатита должны получить также работники инфекционных отделений больниц, весь персонал детских учреждений, сотрудники сфер водоснабжения и общественного питания, люди, страдающие от хронических болезней печени.

Если в семье кто-либо заболел болезнью Боткина, рекомендуется всех членов семьи обследовать на предмет наличия антител к гепатиту А. Кроме того, в качестве профилактики болезни всем надо соблюдать простейшие правила гигиены: мыть руки как можно чаще, при этом всегда использовать мыло. Очень важно с самого раннего возраста приучать детей к соблюдению правил профилактики.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – это заболевание, которое сопровождается интоксикацией всего организма, увеличением селезенки и печени, во многих случаях сопровождается желтухой. Чаще всего этому недугу подвергаются маленькие дети от 3 до 10 лет, хотя не исключение, что может заболеть и взрослый. Первым предположение об инфекционной природе данного вида гепатита высказал Сергей Петрович Боткин. Именно он являлся основоположником клиники внутренних заболеваний.

Болезнь Боткина: симптомы

Первые признаки заражения организма появляются только спустя некоторое время, которое может составлять от 2 до 4 недель. Все это время человек, который даже не знает о том, что он болен, является носителем вируса и может заразить окружающих его людей. Но бывают и случаи, когда симптомы заболевания нарастают очень быстро – у больного наблюдается интоксикация организма, которая может привести к коме. Данное течение болезни может закончиться смертью. В основном этому подвергаются люди, имеющие хронические заболевания и ослабленный иммунитет. Но, как правило, исход у вирусного гепатита благоприятный. Течение болезни Боткина можно подразделить на 2 периода, каждый из которых имеет свои симптомы:

• преджелтушный – продолжается от 4 дней до недели и характеризуется появлением температуры, плохого аппетита, слабости в теле, тошноты и рвоты. Также может наблюдаться учащенный стул и некоторые признаки ОРВИ (насморк, боль в горле);
• желтушный период начинается приблизительно с 8-го дня. Основными признаками этого времени является потемнение мочи и обесцвечивание кала. Еще дней через 5 может наблюдаться пожелтение склер глаз, слизистой оболочки рта и кожи. Но при этом все признаки преджелтушного периода исчезают, и больной начинает чувствовать себя хорошо. Единственное, что может беспокоить его в этот период – это боль в животе, учащенный стул и небольшая дрожь по телу. Через несколько недель наступает выздоравливание.

Болезнь Боткина: лечение

При обнаружении первых признаков заболевания больного необходимо госпитализировать. Данная мера необходима как в эпидемических целях (высокий риск заражения), так и в целях недопущения смертельного исхода. Лечение вирусного гепатита заключается в следующем:

• назначается постельный режим и специальное питание, в которое в обязательном порядке необходимо включить творог, свежие фруктовые соки и сладкий чай (до 2-х литров), а также блюда, приготовленные на пару;
• при интоксикации организма врач прописывает внутривенную капельницу 5% раствора глюкозы или других подобных жидкостей, общий объем которых должен составлять 1-1,5 литра;
• при усилении симптомов интоксикации и желтухи назначается терапия гормональными средствами.

Болезнь Боткина: профилактика

Для предотвращения заражения данным заболеванием необходимо соблюдать некоторые правила личной гигиены:

• употреблять только вымытые овощи и фрукты;
• пить прокипяченную воду;
• мыть руки как можно чаще и желательно антибактериальным мылом;
• хорошенько обрабатывать продукты питания;
• если в доме имеется больной, обязательно выделить ему отдельные столовые приборы.