Острый вирусный гепатит


  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

  • Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
  • Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
  • Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
  • Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый «австралийским» антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg — сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg — антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа.


ждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.


Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед — 6 мес.


Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.


Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном — легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.


Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже — спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).


Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.

В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.

При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости

Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.

Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.

В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)» геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность.
зможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.

Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с «диким», чаще формируется цирроз печени.

Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса

Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.


В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.

В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.

В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).

Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.


Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).

При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.

Если происходит внедрение — интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).

Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные «диким» штаммом.


При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).

Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза

ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.

Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных

При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).

В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,

Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.

Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита

Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

  • Гепатолог

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

Гепатит вирусный острый

Острые вирусные гепатиты (ОВГ)— группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.

Этиология

  • Вирусы гепатитов A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК)
  • Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (к примеру, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция).
  • Механизмы передачи

  • Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства
  • Трансфузии крови и её продуктов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес
  • Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D 
  • Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV
  • Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV
  • Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение малышей и больных молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса
  • Контакт с больным за 15—60 дней до начала заболевания
  • Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе
  • Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.
  • Клиническая картина

  • Инкубационный период
  • При ОВГ А — 15—45 дней
  • При ОВГ В — 30—180 дней
  • При ОВГ С — 20—90 дней
  • При ОВГ D — 30—50 дней
  • При ОВГ Е — 15—60 дней
  • При ОВГ G и F длительность периода достоверно не определена.
  • Преджелтушный период; длительность 3—15сут
  • Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е 
  • Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита)
  • Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е 
  • Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В, С, D 
  • Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В 
  • Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; вероятно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки
  • Увеличение печени, её болезненность при пальпации
  • Увеличение селезёнки
  • Обесцвечивание кала и потемнение мочи в в последствиидние 1 -2 дня периода.
  • Желтушный период (период разгара); длительность колеблется от 7—10 (часто) до 30—40 ( не часто) дней
  • Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, потом кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сберегается дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ
  • Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; традиционно левая доля увеличена несколько больше правой
  • Увеличение селезёнки в 30—50% случаев всех ОВГ
  • Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы)
  • Признаки среднетяжё-лого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита)
  • Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).
  • Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения заболевания.
  • Особенности течения типичных форм ОВГ

  • Желтуха — признак типичности ОВГ.
  • ОВГ А 
  • Преджелтушный период непродолжительный (5—7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с. лихорадкой в преджел-тушном периоде, катаральный синдром, диспепсические и астеновегетативные расстройства
  • С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия
  • Желтушный период продолжается в пределах 2—3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.
  • ОВГ В 
  • Преджелтушный период продолжительный (примерно 14 дней). Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь
  • С появлением желтухи вероятно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм
  • Желтушный период длительный (4—6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.
  • ОВГ С 
  • Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома
  • Желтушный период кратковременный (5—7 дней); отмечают у 50% заболевших; желтуха незначительная; интоксикация умеренная
  • Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.
  • ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в 2-ух вариантах
  • Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в
  • 1 крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возник-«Новёние через 2—3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение

  • Супер-
  • ..инфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3—5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клиниколабора-торные обострения; вероятно развитие злокачественной формы с летальным исходом.

  • ОВГ Е
  • Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома
  • Желтушный период короткий (2 нед), вероятно развитие холестатических вариантов ОВГ
  • Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.
  • Особенности течения атипичных форм ОВГ

  • Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко
  • Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко
  • Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, традиционно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.
  • Методы исследования

  • Биохимический тест крови
  • Синдром цитолиза: увеличение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ
  • Синдром холестаза: увеличение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах
  • Синдром мезенхимального воспаления: увеличение содержания Ig, увеличение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ
  • Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, сосредоточения альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.
  • t Общий тест крови

  • Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз
  • Лимфоцитов; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.
  • Общий тест мочи
  • Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах
  • Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.
  • Анализ кала
  • Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).
  • Специфические маркёры

  • ОВГ А
  • HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц
  • Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию
  • Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно
  • PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней заболевания, в желтушном периоде не регистрируют.
  • ОВГ В
  • HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес в последствии инфицирования и сберегается в течение всего заболевания до периода реконвалесценции
  • Анти-HBJgM (ИФА). AT класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней заболевания, могут сохраняться в течение нескольких месяцев
  • Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса
  • ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют не часто.
  • ОВГ С 
  • PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1—2 нед в последствии заражения
  • Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — ШВА (иммуноблоттинг).
  • ОВГ D
  • PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя
  • HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4—7 день желтухи, сберегается в течение 1—2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда
  • Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя
  • Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в больших титрах в период разгара заболевания (лабораторный критерий дифференциации 2-ух вариантов инфекции).
  • ОВГ Е
  • PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней заболевания; в желтушном периоде не регистрируют
  • Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10—12 дня заболевания, они сохраняются в течение 1—2 мес
  • Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М обнаруживаются через месяц в последствии перенесённого заболевания.
  • Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические

    Лечение

  • Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей
  • Диеты № 5, 5а
  • Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе
  • Не надлежит одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур
  • При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин
  • При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики
  • При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.
  • Осложнения

  • Острая печёночная недостаточность
  • Воспалительные процессы в желчевыводящих путях
  • Цирроз печени
  • Гепатоцеллюлярная карцинома.
  • Течение и прогноз. Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1—2 мес. 5—10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и в последствии гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму— 50%.

    Профилактика

  • Пассивная иммунизация малышей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особо НВеА0-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией
  • Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) — для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес в последствии первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес
  • Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование продуктов крови на присутствие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очищения и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация
  • Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.
  • См. также Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Желтуха,

    рис. 4—4

    МКБ. В15-В19 Вирусный гепатит

    Сокращение. ОВГ— острый вирусный гепатит

    Литература

  •  34: 297—302. 129: 57—65
  • Что вызывает острый вирусный гепатит?

    По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

    Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

    Заболевания или возбудители

    Проявления

    Вирусы

     

    Цитомегаловирус

    У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

    Эпштейна- Барр

    Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

    Желтая лихорадка

    Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

    Другие

    Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

    Бактерии

     

    Актиномикоз

    Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

    Пиогенный абсцесс

    Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

    Туберкулез

    Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

    Другие

    Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

    Грибы

     

    Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

    Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

    Другие

    Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

    Простейшие

     

    Амебиаз

    Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

    Малярия

    Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

    Токсоплазмоз

    Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

    Висцеральный лейшманиоз

    Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

    Гельминты

     

    Аскаридоз

    Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

    Клонорхоз

    Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

    Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

    Фасциолез

    Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

    Шистосомоз

    Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

    Токсокариаз

    Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

    Спирохеты

     

    Лептоспироз

    Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

    Сифилис

    Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

    Рецидивирующая лихорадка

    Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

    Неизвестно

    Идиопатический гранулематозный гепатит

    Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

    Саркоидоз

    Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

    Язвенный колит, болезнь Крона

    Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

    Вирусный гепатит A (HAV)

    Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

    Вирусный гепатит В (HBV)

    Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

    HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

    По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

    Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

    Вирусный гепатит С (HCV)

    Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

    Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

    Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

    Вирусный гепатит D (HDV)

    Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

    Вирусный гепатит Е (HEV)

    Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

    Причины острых вирусных гепатитов

    Непосредственной причиной острых вирусных гепатитов является проникновение в организм одного из видов вируса гепатита. Всего таких видов известно девять. Это А, В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN. Чаще всего заболевание вызывают первые три.

    Эти вирусы значительно отличаются между собой. Они неодинаково влияют на организм человека, относятся к разным семействам. По-разному происходит и заражение тем или иным вирусом.

    Так, гепатитом А, Е и F можно заразиться только от больного человека. При этом больной в наибольшей степени опасен в начале заболевания, незадолго до появления у него желтухи. Для этих форм характерен фекально-оральный механизм заражения, т. е. человек может заразиться от «грязных рук», с немытыми овощами и фруктами, выпив загрязненную воду и т. д. Гепатитами А, Е и F чаще всего болеют дети. Кроме того, он может встречаться у лиц молодого возраста. Учитывая способ передачи, заболеваемость этими формами усиливается в осенне-зимний период. После излечения у человека формируется устойчивая иммунная защита, благодаря которой в дальнейшем заболеть той формой, которая была уже перенесена, он не может.

    Основной способ передачи других видов вируса — парентеральный. Это значит, что человек может заразиться при переливании зараженной крови, во время медицинских манипуляций, при которых используются инструменты с остатками крови больных. Заболеть гепатитами В, С, D и остальными можно после инъекций, если они проводятся нескольким людям с использованием одного шприца — именно такой способ распространен среди наркоманов. В последние годы неоднократно описывались случаи заражения во время посещения стоматолога или в маникюрном салоне. Если женщина заболела гепатитом до беременности или во время нее, вирус передается и ребенку. Кроме того, заразиться этими формами заболевания можно и половым путем.

    У гепатита В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN нет избирательности в отношении возраста заболевших. Вирус может поразить человека в любом возрасте.

    Симптомы и признаки острых вирусных гепатитов

    Как уже упоминалось, острый вирусный гепатит имеет циклическое течение, т.е. состоит из нескольких периодов, последовательно сменяющих друг друга.

    Первый период — инкубационный. Он продолжается с того момента, как вирус попал в организм и до проявления первых признаков болезни. Его длительность может отличаться. Она обусловлена тем, какой именно вирус вызвал заболевание.

    Второй период острого гепатита называют преджелтушным. Во время него еще нет главного признака — желтухи, но клинические симптомы уже проявляются. Обычно он продолжается 1—2 недели.

    При остром гепатите А и Е у больного сначала поднимается температура, он жалуется на озноб, общее нарушение самочувствия, головную боль. В первые дни болезнь может быть похожа на респираторную инфекцию. Возникает боль в горле, насморк, при осмотре задняя стенка глотки красная и отечная. К этим симптомам присоединяются признаки поражения пищеварительной системы: тошнота, рвота, расстройства стула, избыточное газообразование. Возможны разнохарактерные боли в животе, потеря аппетита.

    Остальные признаки преджелтушного периода характерны для всех форм гепатита. К ним относят общую слабость, появление на коже высыпаний по типу крапивницы, пятен или узелков, боли в мышцах и суставах. Иногда возникают интенсивные боли в животе, появление кровоизлияний на коже и слизистых, склонность к кровотечениям.

    В любом случае, во время преджелтушного периода у заболевания мало характерных особенностей. Боль в горле может дать повод для того, чтобы предположить ОРВИ, расстройства пищеварения можно принять за кишечную инфекцию, сыпь на коже — за проявление аллергии.

    Тем не менее, уже в этом периоде происходит сильное увеличение печени, которое при внимательном осмотре помогает правильно поставить диагноз. Более того, в конце у пациентов происходит обесцвечивание кала, а моча приобретает более темную окраску.

    Третий период, который называют желтушным, наиболее неприятен в плане возможных осложнений. Он может продолжаться разное время, в большинстве случаев около 2-х недель, но иногда его длительность может достигать и 2-х месяцев.

    Ключевым симптомом этого периода является желтуха — появление соответствующей окраски кожи и слизистых. Сначала желтоватый оттенок приобретают склеры глаз и слизистая полости рта, а затем желтеет и кожа. Распространение желтухи начинается с головы и продолжается вниз.

    Она может нарастать на протяжении 24—72 ч, после чего в течение еще нескольких дней (как правило, около недели) сохраняется на прежнем уровне.

    Гепатиты А и Е никогда не переходят в хроническую форму. В отличие от них. остальные вирусы способны сохраняться в организме пожизненно. Особенно опасны в этом плане гепатиты В и С. Они становятся хроническими более чем в 10% случаев.

    Во время желтушного периода самочувствие больных улучшается. Исчезает температура, головная боль, разбитость, тошнота. Наряду с этим, печень по-прежнему остается большой и появляется ее болезненность. У больного остаются темная моча и бесцветный кал.

    Некоторых пациентов во время желтухи беспокоит кожный зуд, обусловленный раздражением чувствительных рецепторов билирубином, который накапливается в коже. Из-за зуда на теле могут появляться расчесы.

    Следующий, четвертый, период называется постжелтушным и начинается с того момента, как исчезают проявления желтухи. При этом самочувствие больных, как правило, удовлетворительное, печень уменьшается в размерах и становится менее болезненной при прощупывании. Тем не менее, в это время патологические изменения в анализах еще сохраняются.

    Заключительный этап болезни называется периодом выздоровления. Он продолжается долго, до 3-х месяцев, а в некоторых случаях еще дольше. На протяжении этого этапа происходит постепенная нормализация показателей анализов и исчезают последние симптомы болезни.

    В дальнейшем человек либо выздоравливает, либо у него формируется хроническая форма гепатита.

    Таковы симптомы этого заболевания. У разных больных острый гепатит может протекать в различной форме, от едва заметных признаков до развития тяжелейшего состояния. В зависимости от формы протекания, гепатиты разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

    Кроме этого, выделяют еще и атипичные клинические формы заболевания. К ним относятся субклиническая, безжелтушная, стертая и холестатическая формы.

    Субклинический гепатит (приставка «sub» означает «под») характеризуется тем, что у больного, зараженного вирусом, полностью отсутствуют какие-либо симптомы. Наряду с этим, анализы выявляют болезнь.

    При безжелтушной форме заболевание развивается со всеми симптомами, кроме желтухи. Другие признаки, как правило, тоже выражены слабее. Для стертой формы характерно кратковременное появление признаков болезни и их небольшая выраженность.

    Наконец, у больных с холестатической формой на первое место выступают проявления холестаза, или застоя желчи, который определяется повышением в крови соответствующих ферментов. Остальные признаки обычно соответствуют гепатиту средней степени тяжести.

    Осложнения острых вирусных гепатитов

    Некоторые виды острых гепатитов, вызванные вирусами В, С, D, F, G и TTV, способны осложняться хронизацией. При переходе в хроническую форму гепатит становится неизлечимым и протекает с чередованием обострений и ремиссий. У больных, зараженных гепатитом В, С и D, может быть осложнение в виде острой печеночной недостаточности. После любого перенесенного гепатита у человека может впервые возникнуть какое-либо заболевание желчевыводящей системы: желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит. Кроме этого, длительное течение гепатитов В и С связывают со случаями развития рака печени.

    Диагностика острых вирусных гепатитов

    Диагноз гепатита определяется при проведении ряда тестов. При этом по результатам можно определить не только форму гепатита, но и тяжесть его течения, прогноз и другие моменты. Лабораторная диагностика гепатитов довольно сложна и требует участия специалистов.

    Определение маркеров вирусных гепатитов. Острый вирусный гепатит А. Гепатит А можно определить, проведя анализ крови на определение антител к вирусу. Антитела (вещества, которые выделяются иммунной системой в ответ на попадание в организм компонентов вируса, или антигенов) могут быть обнаружены в двух формах: иммуноглобулины М (Ig М) и иммуноглобулины G (Ig G). Если в сыворотке больного человека находят первые, это означает, что в данный момент человек болен острым вирусным гепатитом А. Когда же они сменяются иммуноглобулинами G, это говорит об окончании болезни и развитии иммунитета. Также существует анализ на генетический материал вируса — его РНК. Он делается при помощи методики, называемой полимеразной цепной реакцией. Положительный результат является свидетельством наличия болезни. Благодаря ему, провести диагностику можно уже на протяжении инкубационного периода, еще до того, как у больного появятся симптомы.

    Острый вирусный гепатит В. Самый распространенный маркер этого заболевания, который проверяют в анализах — это HBs-Ag, компонент, представляющий собой составную часть внешней оболочки вируса. Как только микроб попадает в организм, он выпускает в кровь этот антиген. При помощи анализов его можно выявить через 1,5 месяца от инфицирования. Если человек перенес острую форму болезни, он исчезает спустя 3 месяца. Когда НВs-Ag сохраняется в крови дольше, это является признаком хронизации гепатита.

    Все последующие маркеры определяются в крови только тогда, когда у пациента оказался положительным анализ на НВs-Ag.

    Анти-НВs — это антитела, которые образуются организмом в ответ на попадание в него упомянутого антигена. На сроке 3 месяца от момента заражения их можно выявить лабораторно. Если анализ на анти-НВs оказывается положительным, это означает, что человек перенес острый вирусный гепатит В и выздоровел.

    HBe-Ag — это компонент внутренних структур вируса. Позитивный тест на этот антиген говорит о том, что у больного заболевание находится в стадии разгара и количество вирусов в организме активно растет. При острой форме болезни он сохраняется в крови не более 8—10 недель. Если при проведении анализа его обнаруживают на протяжении большего времени, значит, гепатит перешел в хроническую форму.

    Анти-НВc — это антитела к HBc-Ag, которые появляются в крови вслед за ними. Их обнаружение говорит о том, что больной стал менее заразным для окружающих, и является прогнозом выздоровления.

    Антитела анти-НВc вырабатываются в ответ на антиген HBc-Ag, который, хоть и присутствует в организме при остром гепатите, никогда не определяется в анализах, так как находится не в крови, а в печеночных клетках.

    Если эти антитела находят в форме иммуноглобулинов М (это возможно на протяжении до 6 месяцев после заражения), это говорит о свежей или недавно перенесенной инфекции. Иммуноглобулины G свидетельствуют о хроническом процессе. Появляясь при хронизации, они сохраняются в сыворотке крови в течение всей жизни человека.

    Генетический материал вируса (ДНК) тоже может быть обнаружен в организме пациента при заболевании. Если у человека гепатит В протекает в острой форме, ДНК исчезает через 2 недели от начала симптомов. Когда она сохраняется дольше, это означает, что заболевание приобрело хроническое течение.

    Острый вирусный гепатит С. При этом заболевании в качестве основного маркера определяют антитела анти-HCV. Анализ оказывается положительным не ранее чем через 1—1,5 месяца со времени инфицирования.

    Антитела к гепатиту С начинают обнаруживать спустя какое-то время после заражения. У некоторых больных это время составляет до 6—8 месяцев. Это означает, что в инкубационном периоде и позже больной этим опасным заболеванием может остаться не выявленным.

    Если у человека анализ на анти-HCV оказывается позитивным, ему определяют РНК вируса, который возникает в крови уже через несколько дней после заражения.

    Острый вирусный гепатит D. Это заболевание протекает только на фоне гепатита В, вместе с ним, поэтому маркеры (анти-HDV, РНК) определяют только при положительном анализе на вирус гепатита В.

    Острый вирусный гепатит Е. При подозрении на болезнь проводят тест на антитела к вирусу гепатита Е (анти-HEV) разных классов. Иммуноглобулины М сохраняются в крови на протяжении максимум 6 месяцев, a G могут существовать до нескольких лет. В обоих случаях антитела появляются рано, еще до того, как больной выздоровеет, поэтому могут говорить как об остром гепатите, так и о перенесенном.

    Для уточнения прибегают к определению РНК вируса. Анализ на РНК может быть позитивным в инкубационном периоде и в начале болезни.

    Остальные вирусы гепатита поражают человека гораздо реже, чем перечисленные, поэтому их диагностика упомянута не будет.

    Биохимический анализ крови

    Этот тест является необходимым компонентом обследования больных при вирусном гепатите или подозрении на него. Определяются ряд ферментов и показатели билирубинового обмена, что помогает в определении тяжести болезни.

    Повышение уровня билирубина говорит о нарушении функции печени: чем выше его содержание в крови, тем тяжелее течение гепатита. Когда в сыворотке сильно повышается его прямая фракция, это свидетельствует об омертвении части печеночной ткани под действием вируса. Если у пациента уменьшается уровень фибриногена и повышается показатель тимоловой пробы, это обозначает, что печень теряет способность образовывать белковые молекулы.

    Возрастание активности ферментов АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы) является показателем разрушения печеночных клеток. Резкое повышение прямого билирубина наряду с возрастанием уровня альдолазы и щелочной фосфатазы отражает процесс застоя желчи — холестаза.

    Общий анализ крови

    При остром вирусном гепатите изменения общего анализа могут быть различными. Если заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, отмечается снижение уровня лейкоцитов наряду с повышением лимфоцитов. При тяжелом течении гепатита лейкоциты увеличиваются, в основном за счет нейтрофилов, а также происходит возрастание скорости оседания эритроцитов.

    Общий анализ мочи

    Во время преджелтушного периода, ближе к его окончанию, моча пациентов становится темной. Это сопровождается увеличением уробилина. Кроме того, в ней появляется билирубин (прямая фракция). На протяжении желтухи уробилин постепенно исчезает. Когда желтуха проходит, он появляется снова, а уровень билирубина в это время уменьшается и совсем исчезает.

    Анализ кала

    Во время желтушного периода у пациентов сохраняется обесцвеченный кал, что сопровождается исчезновением пигмента стеркобилина.

    Уход и лечение острых вирусных гепатитов

    Больные тяжелыми формами острых вирусных гепатитов в течение 3—4-х недель находятся на постельном режиме. При нетяжелом гепатите А врач может рекомендовать амбулаторное лечение, но все остальные разновидности болезни нуждаются в стационарном лечении. Все пациенты соблюдают диету, соответствующую столу № 5.

    Если заболевание протекает легко, для лечения достаточно полупостельного режима и применения препаратов, усиливающих отток желчи, например экстракта артишока. Больным рекомендуют пить больше жидкости, назначают витамины.

    При течении средней тяжести к перечисленным мерам присоединяют инфузионную терапию, вводя лечебные растворы (глюкоза, гемодез, реамберин) в капельницах.

    Тяжелый вирусный гепатит делает необходимым назначение глкжокортикоидов (преднизолон, дексаметазон) и антибиотиков.

    Кроме того, пациенты получают препараты из группы гепатопротекторов (эссенциале, гептрал) и Н1-гистаминоблокаторов (супрастин, димедрол).

    При гепатитах В, С и D в ряде случаев пациентам вводят интерфероны (интерферон-альфа, пегасис) и средства, обладающие губительным действием в отношении вирусов (ламивудин, рибавирин).

    При выраженном холестазе назначают билигнин, лигнин гидролизный (полифепан), адеметионин (гептрал), урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк). В этих случаях эффективен плазмаферез.

    Особого внимания требует лечение больных с признаками печеночной недостаточности и проявлениями печеночной энцефалопатии. Назначают комбинированное питание — энтеральное через назогастральный зонд путем введения питательных смесей в сочетании с парентеральным введением растворов декстрозы (глюкозы), аминокислот, альбумина человека, плазмы. Большое значение имеет очищение пищеварительного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы). Для борьбы с гипоксией используют. постоянные ингаляции кислородно-воздушной смеси и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом. При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики, натрия оксибутират. В настоящее время глюкокортикоиды в больших дозах не назначают, так как их клинический эффект не подтвержден, а патогенетически их применение не обосновано, поскольку они, обладая иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV, с которым связано не менее 50% фульминантных гепатитов. Определенный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтическую эффективность при лечении печеночной энцефалопатии доказали простагландины, растворы аминокислот с, неразветвленной цепью (валин, лейцин).

    Существенное место в лечении больных вирусными гепатитами В и С занимает этиотропная терапия аналогами нуклеозидов и интерферонами. Интерфероны — особые белки, относящиеся к цитокинам. Они обладают неспецифической противовирусной активностью. Механизм их действия состоит в угнетении трансляции вирусной матричной РНК.

    При тяжелой форме острого гепатита В показаны аналоги нуклеозидов.

    При остром гепатите С для предотвращения хронизации проводится противовирусная терапия стандартным или пегилированным интерфероном в/м или подкожно в течение 24 нед.

    За больными, перенесшими вирусные гепатиты, устанавливают диспансерное наблюдение. При гепатите А его продолжительность составляет 1—3 мес. За этот короткий срок, как правило, полностью нормализуются самочувствие, размер печени и биохимические показатели.

    При гепатите В диспансерное наблюдение продолжают в течение 12 мес. При диспансерном обследовании проводят осмотр больного, исследуют биохимические показатели (концентрацию билирубина, активность AЛT, ACT), по показаниям — маркеры гепатитов, в частности HBsAg. Назначают лечение, дают рекомендации по питанию, режиму, трудовой деятельности. По показаниям устанавливают группу инвалидности.

    Профилактика вирусных гепатитов

    Больных гепатитом А и Е госпитализируют. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней.

    При вирусных гепатитах с контактным механизмом передачи возбудителя (гепатиты В, D, С) профилактические мероприятия направлены на следующие звенья:

    • выявление источников возбудителя (регистрация носителей HBsAg, наблюдение за донорами крови и других тканей и органов);
    • прерывание путей передачи возбудителя;
    • пропаганду здорового образа жизни, в частности гигиену половой жизни, борьбу с наркоманией и разъяснение опасности использования общих шприцев;
    • ограничение показаний для переливания крови;
    • при гепатите В — создание коллективного иммунитета путем плановой вакцинации.

    Этиология

    Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

    • возбудитель гепатита А – HAV, относится к семейству пикорнавирусов и устойчив к внешней среде. Переносчиком бактерии выступает заражённый человек. В организм здорового может проникнуть несколькими путями – купание в водоёмах с обсеменённой водой, использование общих предметов быта с больным, незащищенный половой контакт, употребление продуктов, которые уже надкусывал или к которым прикасался инфицированный, а также во время кашля и чихания;
    • возбудитель гепатита В – HBV. Он передаётся только парентеральным путём – это означает, что для заражения достаточно попадания любой биологической жидкости больного на кожный покров или слизистую оболочку здорового человека. Основные пути заражения – незащищенный секс, переливание крови, использование общих маникюрных принадлежностей или пользование одной зубной щёткой с инфицированным;
    • возбудитель гепатита С – HCV. Его опасность заключается в том, что он постоянно видоизменяется. На сегодня известно более десяти разновидностей подобной бактерии. Заразиться можно через контакт с любой биологической жидкостью пациента, незащищенный половой акт, введение наркотических веществ заражённой иглой, переливание крови и другие медицинские манипуляции. Стоит отметить, что иногда выяснить источник такой разновидности вирусного гепатита не представляется возможным. В таких случаях говорят про острый вирусный гепатит неуточненной этиологии;
    • возбудитель гепатита D – HDV. Особенностью микроорганизмов выступает то, что он содержит в себе антиген гепатита В. Из этого следует, что развитие такой формы недуга невозможно без протекания или перенесённого ранее гепатита В. Является одним из самых редких и в то же время опасных типов заболевания;
    • возбудитель гепатита Е – HEV. Заражение может произойти во время родовой деятельности, при посещении маникюрного или стоматологического кабинета, в процессе переливания крови или употребления в пищу обсеменённых продуктов;
    • возбудитель гепатита F –  HFV. Представляет собой самую редкую форму вирусного поражения печени, поскольку была открыта не так давно, благодаря усовершенствованию лабораторных диагностических исследований. Зачастую бактерия передаётся при переливании крови, но инфицирование также может произойти из-за потребления продуктов или распития жидкости загрязнённой подобной бактерией. Также не исключается возможность передачи возбудителя от матери к ребёнку, во время его внутриутробного развития или в процессе родов;
    • возбудитель гепатита G – HGV. Примечательно то, что он относится к семейству флавивирусов и очень похож на HCV, отчего и пути заражения будут аналогичными.

    Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

    • вирусы – цитомегаловирус, возбудители жёлтой лихорадки, вирус Эпштейна-Барр, источники таких недугов, как корь, ветряная оспа и краснуха;
    • бактерии, влияющие на возникновение актиномикоза, пиогенного абсцесса или туберкулёза;
    • грибы, вызывающие гистоплазмоз или болезнь Дарлинга, криптококкоз, бластомикоз или кокцидиомикоз;
    • простейшие микроорганизмы, в частности, вызывающие амебиаз, малярию, токсоплазмоз и висцеральный лейшманиоз;
    • гельминты, которые становятся причиной развития аскаридоза и клонорхоза, эхинококкоза и фасциолеза, шистосомоза и токсокароза;
    • спирохеты лептоспироза, сифилиса или рецидивирующей лихорадки;
    • неясного генеза.

    Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

    • являются близкими родственниками или сексуальными партнёрами заражённого человека;
    • злоупотребляют инъекционным введением наркотических веществ;
    • нуждаются в переливании крови, гемодиализе или пересадке донорского органа, в частности печени;
    • в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с заражёнными биологическими жидкостями пациента;
    • в истории болезни имеют ЗППП;
    • увлекаются пирсингом или нанесением татуировок;
    • страдают от иных заболеваний печени;
    • рождены от матерей с подобным диагнозом.

    Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

    Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

    Классификация

    В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

    • желтушной – является таковой в тех случаях, когда, кроме основной симптоматики, выражаются специфические проявления желтухи;
    • безжелтушной – исходя из названия, следует, что признаки желтухи полностью отсутствуют;
    • субклинической – симптомы либо не наблюдаются, либо выражаются настолько слабо, что списываются на совершенно другие расстройства;
    • стёртой – наблюдается у людей с крепким иммунитетом. В таких случаях клинические признаки не выражаются, а болезнь приобретает форму вирусоносительства, при этом человек остаётся опасным для окружающих.

    По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

    • лёгкий – выражается в незначительном проявлении признаков, которые практически не влияют на самочувствие пациента;
    • среднетяжелый – характеризуется усугублением симптоматики и появлением желтухи;
    • тяжёлый – помимо яркого выражения симптомов нередко приводит к осложнениям;
    • фульминантный – отличается своей злокачественностью, поскольку развивается молниеносно и нередко становится причиной летального исхода.

    Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

    • гепатит А – от одной недели до пятидесяти суток, но зачастую составляет один месяц;
    • гепатит В – от 1.5 месяца до полугода, но обычно длится примерно от двух до четырёх месяцев;
    • гепатит С – от двух до двадцати шести недельного срока;
    • гепатит D – от 42 суток до шести месяцев, но может быть короче – около двадцати дней;
    • гепатит Е – от двух до восьми недель;
    • гепатит F – от двух недель до месяца;
    • гепатит G – примерно месяц.

    Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

    • период инкубации;
    • преджелтушный период – это время выражения первых симптомов;
    • желтушный период – в ряде случаев может отсутствовать;
    • период разгара симптоматики;
    • постжелтушный период;
    • период выздоровления или хронизации воспаления в печени.

    Симптоматика

    Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

    Для гепатита А характерны такие симптомы:

    • резкое повышение температуры – через несколько суток показатели приходят в норму. Примечательно то, что подобный признак будет присутствовать не у всех пациентов;
    • общая слабость и недомогание;
    • мышечные боли и ломота в теле;
    • головные боли различной интенсивности;
    • отвращение к пище;
    • приступы тошноты, не приводящие к рвотным позывам, но по мере развития болезни может возникать частая рвота;
    • расстройство сна;
    • дискомфорт и тяжесть в животе;
    • вздутие живота;
    • сильная болезненность в зоне под правыми рёбрами;
    • отрыжка, сопровождающаяся неприятным запахом;
    • чередование диареи и запоров;
    • першение в горле.

    Симптоматика гепатита В представлена:

    • усталостью и вялостью организма;
    • понижением аппетита;
    • незначительным повышением температуры;
    • болями в голове и горле;
    • кашлем и насморком;
    • нарушением процесса дефекации;
    • тошнотой и рвотой;
    • болями в проекции поражённого органа;
    • увеличением объёма живота;
    • сильными головокружениями;
    • периодами потери сознания;
    • отёчностью нижних конечностей;
    • носовыми кровоизлияниями.

    Гепатит С имеет следующие признаки:

    • беспричинная слабость и повышенная утомляемость;
    • постоянная сонливость;
    • повышенное газообразование;
    • тошнота, которая всегда заканчивается рвотой;
    • снижение аппетита;
    • болевой синдром с локализацией под правыми рёбрами;
    • повышение температуры.

    При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

    Признаками гепатита F принято считать:

    • утомляемость и недомогание;
    • расстройство акта дефекации;
    • озноб и повышенное выделение пота;
    • развитие депрессивного состояния;
    • кровоточивость дёсен;
    • тошноту и рвоту;
    • вздутие и урчание в кишечнике;
    • болезненность в проекции печени.

    Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

    • понижение работоспособности, что происходит на фоне повышенной усталости и слабости;
    • постоянная сонливость;
    • незначительный озноб;
    • повышенная жажда;
    • обильное потоотделение;
    • постепенное возрастание температуры;
    • отрыжка и изжога;
    • боли и слабость в мышцах;
    • отсутствие аппетита;
    • апатия или депрессия;
    • дискомфорт в области правого подреберья.

    Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

    • гепатоспленомегалией – при этом наблюдается увеличение размеров не только печени, но и селезёнки;
    • появлением высыпаний по типу крапивницы;
    • присутствием привкуса горечи во рту;
    • обложенность языка налётом желтовато-белого оттенка;
    • приобретением кожным покровом и видимыми слизистыми оболочками желтоватого оттенка – интенсивность выражения желтухи будет отличаться у каждого пациента;
    • осветлением или обесцвечиванием каловых масс;
    • потемнением урины;
    • сильным кожным зудом.

    Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

    Диагностика

    Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

    Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

    • ознакомление с жизненным анамнезом и историей болезни пациента – для установления основного пути заражения или иного заболевания, которое могло привести к развитию подобной патологии;
    • осуществление тщательного физикального осмотра, направленного на оценивание состояния кожного покрова, слизистых и склер, измерение показателей температуры и пальпацию передней стенки брюшной полости, для установления присутствия гепатоспленомегалии;
    • детальный опрос пациента – для установления степени выраженности, с которой выражаются симптомы недуга. Это также позволит установить клиницисту характер течения воспалительного процесса.

    Лабораторные исследования предполагают выполнение:

    • общеклинического анализа крови – покажет повышение уровня лимфоцитов и снижение СОЭ;
    • биохимии крови – укажет на возрастание билирубина и снижение общего белка;
    • анализа крови — для изучения её способности к свёртыванию;
    • общего анализа мочи;
    • микроскопических изучений каловых масс;
    • ПЦР-диагностики;
    • специфических тестов для оценивания активности АСТ и АЛТ, ЩФ и ГС;
    • анализов ИФА и РНА – для поиска антител к возбудителю воспаления.

    К инструментальным обследованиям стоит отнести:

    • УЗИ и МРТ поражённого органа;
    • ОФЭКТ печени;
    • пункционную биопсию.

    Лечение

    Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

    • приём лекарственных препаратов;
    • соблюдение щадящего рациона.

    Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

    • гепатопротекторов – для защиты клеток печени;
    • антибактериальных средств;
    • дезинтоксикационных веществ;
    • препаратов для купирования симптоматики, в частности жаропонижающие, противорвотные и противодиарейные лекарства;
    • витаминных комплексов.

    Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

    • жирной и острой пищи;
    • сладостей и пересоленных блюд;
    • копчёностей и маринадов;
    • консервы и кондитерских изделий;
    • молочных продуктов с высоким процентом жирности;
    • бобовых культур и капусты, грибов и редьки, щавеля и редиса, лука и чеснока;
    • газировок и спиртного;
    • крепкого чёрного чая и кофе.

    В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

    • кашами и макаронными изделиями, приготовленными на водной или молочной основе;
    • диетическими сортами мяса и рыбы;
    • овощными и молочными супами;
    • фруктами и овощами, прошедшими термическую обработку путём варки или пропаривания, тушения или запекания;
    • паровым омлетом и отварными вкрутую яйцами;
    • киселями, компотами и травяными отварами;
    • домашним вареньем и мёдом;
    • зефиром и мармеладом;
    • сухофруктами и желе;
    • какао на молоке или на воде.

    Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

    Осложнения

    Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

    Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

    • распространением воспаления на близлежащие ткани;
    • печёночной энцефалопатией;
    • циррозом печени;
    • печёночной недостаточностью или комой;
    • первичным раком печени;
    • внутренними кровотечениями;
    • нарушениями функционирования головного мозга, почек и сердца;
    • сепсисом.