Острый вирусный гепатит

мед.
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) — группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.

Этиология

• Вирусы гепатитов A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК)
• Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (например, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция).
Механизмы передачи
• Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства
• Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес
• Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D
• Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV
• Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV
• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е).

Клиническая картина

• Инкубационный период
• При ОВГ А — 15-45 дней
• При ОВГ В — 30-180 дней
• При ОВГ С — 20-90 дней
• При ОВГ D — 30-50 дней
• При ОВГ Е — 15-60 дней
• При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.
• Преджелтушный период; продолжительность 3-15сут
• Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е
• Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита)
• Катаральный синдром (заложенность носа, гипер.
бесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 -2 дня периода.
• Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7-10 (часто) до 30-40 (редко) дней
• Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ
• Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой
• Увеличение селезёнки в 30-50% случаев всех ОВГ
• Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы)<.

Методы исследования

• Биохимический анализ крови
• Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ
• Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах
• Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания Ig, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ
• Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.
t Общий анализ крови
• Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз
• Ли.
з-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).
Специфические маркёры
• ОВГ А
• HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц
• Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию
• Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно
• PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.
• ОВГ В
• HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции
• Анти-HBJgM (ИФА).
класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев
• Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса
• ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.
• ОВГ С
• PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1-2 нед после заражения
• Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — ШВА (иммуноблоттинг).
• ОВГ D
• PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя
• HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4-7 день желтухи, сохраняется в течение 1-2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда
• Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя
• Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).
• ОВГ Е
• PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации).
К вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют
• Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10-12 дня болезни, они сохраняются в течение 1-2 мес
• Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М появляются через месяц после перенесённого заболевания.
Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические

Лечение

• Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей
• Диеты № 5, 5а
• Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе
• Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур
• При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин
• При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики
• При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.

Осложнения

• Острая печёночная недостаточность
• Воспалительные процессы в желчевыводящих путях
• Цирроз печени
• Гепатоцеллюлярная карцинома.

Течение и прогноз

Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1-2 мес. 5-10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму — 50%.

Профилактика

• Пассивная иммунизация детей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особенно НВеА0-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией
• Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) — для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес
• Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация
• Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.
См. также Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Желтуха,
рис. 4-4

Этиология

Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

• возбудитель гепатита А – HAV, относится к семейству пикорнавирусов и устойчив к внешней среде. Переносчиком бактерии выступает заражённый человек. В организм здорового может проникнуть несколькими путями – купание в водоёмах с обсеменённой водой, использование общих предметов быта с больным, незащищенный половой контакт, употребление продуктов, которые уже надкусывал или к которым прикасался инфицированный, а также во время кашля и чихания;
• возбудитель гепатита В – HBV. Он передаётся только парентеральным путём – это означает, что для заражения достаточно попадания любой биологической жидкости больного на кожный покров или слизистую оболочку здорового человека. Основные пути заражения – незащищенный секс, переливание крови, использование общих маникюрных принадлежностей или пользование одной зубной щёткой с инфицированным;
• возбудитель гепатита С – HCV. Его опасность заключается в том, что он постоянно видоизменяется. На сегодня известно более десяти разновидностей подобной бактерии. Заразиться можно через контакт с любой биологической жидкостью пациента, незащищенный половой акт, введение наркотических веществ заражённой иглой, переливание крови и другие медицинские манипуляции. Стоит отметить, что иногда выяснить источник такой разновидности вирусного гепатита не представляется возможным. В таких случаях говорят про острый вирусный гепатит неуточненной этиологии;
• возбудитель гепатита D – HDV. Особенностью микроорганизмов выступает то, что он содержит в себе антиген гепатита В. Из этого следует, что развитие такой формы недуга невозможно без протекания или перенесённого ранее гепатита В. Является одним из самых редких и в то же время опасных типов заболевания;
• возбудитель гепатита Е – HEV. Заражение может произойти во время родовой деятельности, при посещении маникюрного или стоматологического кабинета, в процессе переливания крови или употребления в пищу обсеменённых продуктов;
• возбудитель гепатита F –  HFV. Представляет собой самую редкую форму вирусного поражения печени, поскольку была открыта не так давно, благодаря усовершенствованию лабораторных диагностических исследований. Зачастую бактерия передаётся при переливании крови, но инфицирование также может произойти из-за потребления продуктов или распития жидкости загрязнённой подобной бактерией. Также не исключается возможность передачи возбудителя от матери к ребёнку, во время его внутриутробного развития или в процессе родов;
• возбудитель гепатита G – HGV. Примечательно то, что он относится к семейству флавивирусов и очень похож на HCV, отчего и пути заражения будут аналогичными.

Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

• вирусы – цитомегаловирус, возбудители жёлтой лихорадки, вирус Эпштейна-Барр, источники таких недугов, как корь, ветряная оспа и краснуха;
• бактерии, влияющие на возникновение актиномикоза, пиогенного абсцесса или туберкулёза;
• грибы, вызывающие гистоплазмоз или болезнь Дарлинга, криптококкоз, бластомикоз или кокцидиомикоз;
• простейшие микроорганизмы, в частности, вызывающие амебиаз, малярию, токсоплазмоз и висцеральный лейшманиоз;
• гельминты, которые становятся причиной развития аскаридоза и клонорхоза, эхинококкоза и фасциолеза, шистосомоза и токсокароза;
• спирохеты лептоспироза, сифилиса или рецидивирующей лихорадки;
• неясного генеза.

Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

• являются близкими родственниками или сексуальными партнёрами заражённого человека;
• злоупотребляют инъекционным введением наркотических веществ;
• нуждаются в переливании крови, гемодиализе или пересадке донорского органа, в частности печени;
• в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с заражёнными биологическими жидкостями пациента;
• в истории болезни имеют ЗППП;
• увлекаются пирсингом или нанесением татуировок;
• страдают от иных заболеваний печени;
• рождены от матерей с подобным диагнозом.

Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

Классификация

В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

• желтушной – является таковой в тех случаях, когда, кроме основной симптоматики, выражаются специфические проявления желтухи;
• безжелтушной – исходя из названия, следует, что признаки желтухи полностью отсутствуют;
• субклинической – симптомы либо не наблюдаются, либо выражаются настолько слабо, что списываются на совершенно другие расстройства;
• стёртой – наблюдается у людей с крепким иммунитетом. В таких случаях клинические признаки не выражаются, а болезнь приобретает форму вирусоносительства, при этом человек остаётся опасным для окружающих.

По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

• лёгкий – выражается в незначительном проявлении признаков, которые практически не влияют на самочувствие пациента;
• среднетяжелый – характеризуется усугублением симптоматики и появлением желтухи;
• тяжёлый – помимо яркого выражения симптомов нередко приводит к осложнениям;
• фульминантный – отличается своей злокачественностью, поскольку развивается молниеносно и нередко становится причиной летального исхода.

Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

• гепатит А – от одной недели до пятидесяти суток, но зачастую составляет один месяц;
• гепатит В – от 1.5 месяца до полугода, но обычно длится примерно от двух до четырёх месяцев;
• гепатит С – от двух до двадцати шести недельного срока;
• гепатит D – от 42 суток до шести месяцев, но может быть короче – около двадцати дней;
• гепатит Е – от двух до восьми недель;
• гепатит F – от двух недель до месяца;
• гепатит G – примерно месяц.

Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

• период инкубации;
• преджелтушный период – это время выражения первых симптомов;
• желтушный период – в ряде случаев может отсутствовать;
• период разгара симптоматики;
• постжелтушный период;
• период выздоровления или хронизации воспаления в печени.

Симптоматика

Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

Для гепатита А характерны такие симптомы:

• резкое повышение температуры – через несколько суток показатели приходят в норму. Примечательно то, что подобный признак будет присутствовать не у всех пациентов;
• общая слабость и недомогание;
• мышечные боли и ломота в теле;
• головные боли различной интенсивности;
• отвращение к пище;
• приступы тошноты, не приводящие к рвотным позывам, но по мере развития болезни может возникать частая рвота;
• расстройство сна;
• дискомфорт и тяжесть в животе;
• вздутие живота;
• сильная болезненность в зоне под правыми рёбрами;
• отрыжка, сопровождающаяся неприятным запахом;
• чередование диареи и запоров;
• першение в горле.

Симптоматика гепатита В представлена:

• усталостью и вялостью организма;
• понижением аппетита;
• незначительным повышением температуры;
• болями в голове и горле;
• кашлем и насморком;
• нарушением процесса дефекации;
• тошнотой и рвотой;
• болями в проекции поражённого органа;
• увеличением объёма живота;
• сильными головокружениями;
• периодами потери сознания;
• отёчностью нижних конечностей;
• носовыми кровоизлияниями.

Гепатит С имеет следующие признаки:

• беспричинная слабость и повышенная утомляемость;
• постоянная сонливость;
• повышенное газообразование;
• тошнота, которая всегда заканчивается рвотой;
• снижение аппетита;
• болевой синдром с локализацией под правыми рёбрами;
• повышение температуры.

При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

Признаками гепатита F принято считать:

• утомляемость и недомогание;
• расстройство акта дефекации;
• озноб и повышенное выделение пота;
• развитие депрессивного состояния;
• кровоточивость дёсен;
• тошноту и рвоту;
• вздутие и урчание в кишечнике;
• болезненность в проекции печени.

Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

• понижение работоспособности, что происходит на фоне повышенной усталости и слабости;
• постоянная сонливость;
• незначительный озноб;
• повышенная жажда;
• обильное потоотделение;
• постепенное возрастание температуры;
• отрыжка и изжога;
• боли и слабость в мышцах;
• отсутствие аппетита;
• апатия или депрессия;
• дискомфорт в области правого подреберья.

Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

• гепатоспленомегалией – при этом наблюдается увеличение размеров не только печени, но и селезёнки;
• появлением высыпаний по типу крапивницы;
• присутствием привкуса горечи во рту;
• обложенность языка налётом желтовато-белого оттенка;
• приобретением кожным покровом и видимыми слизистыми оболочками желтоватого оттенка – интенсивность выражения желтухи будет отличаться у каждого пациента;
• осветлением или обесцвечиванием каловых масс;
• потемнением урины;
• сильным кожным зудом.

Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

Диагностика

Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

• ознакомление с жизненным анамнезом и историей болезни пациента – для установления основного пути заражения или иного заболевания, которое могло привести к развитию подобной патологии;
• осуществление тщательного физикального осмотра, направленного на оценивание состояния кожного покрова, слизистых и склер, измерение показателей температуры и пальпацию передней стенки брюшной полости, для установления присутствия гепатоспленомегалии;
• детальный опрос пациента – для установления степени выраженности, с которой выражаются симптомы недуга. Это также позволит установить клиницисту характер течения воспалительного процесса.

Лабораторные исследования предполагают выполнение:

• общеклинического анализа крови – покажет повышение уровня лимфоцитов и снижение СОЭ;
• биохимии крови – укажет на возрастание билирубина и снижение общего белка;
• анализа крови — для изучения её способности к свёртыванию;
• общего анализа мочи;
• микроскопических изучений каловых масс;
• ПЦР-диагностики;
• специфических тестов для оценивания активности АСТ и АЛТ, ЩФ и ГС;
• анализов ИФА и РНА – для поиска антител к возбудителю воспаления.

К инструментальным обследованиям стоит отнести:

• УЗИ и МРТ поражённого органа;
• ОФЭКТ печени;
• пункционную биопсию.

Лечение

Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

• приём лекарственных препаратов;
• соблюдение щадящего рациона.

Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

• гепатопротекторов – для защиты клеток печени;
• антибактериальных средств;
• дезинтоксикационных веществ;
• препаратов для купирования симптоматики, в частности жаропонижающие, противорвотные и противодиарейные лекарства;
• витаминных комплексов.

Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

• жирной и острой пищи;
• сладостей и пересоленных блюд;
• копчёностей и маринадов;
• консервы и кондитерских изделий;
• молочных продуктов с высоким процентом жирности;
• бобовых культур и капусты, грибов и редьки, щавеля и редиса, лука и чеснока;
• газировок и спиртного;
• крепкого чёрного чая и кофе.

В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

• кашами и макаронными изделиями, приготовленными на водной или молочной основе;
• диетическими сортами мяса и рыбы;
• овощными и молочными супами;
• фруктами и овощами, прошедшими термическую обработку путём варки или пропаривания, тушения или запекания;
• паровым омлетом и отварными вкрутую яйцами;
• киселями, компотами и травяными отварами;
• домашним вареньем и мёдом;
• зефиром и мармеладом;
• сухофруктами и желе;
• какао на молоке или на воде.

Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

Осложнения

Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

• распространением воспаления на близлежащие ткани;
• печёночной энцефалопатией;
• циррозом печени;
• печёночной недостаточностью или комой;
• первичным раком печени;
• внутренними кровотечениями;
• нарушениями функционирования головного мозга, почек и сердца;
• сепсисом.

Причины возникновения

Печень является уникальным органом, который очищает кровь человека. Поэтому все, что находится в ней, попадает в печень и задерживается там. Различные вирусы и бактерии, находящиеся в крови, с легкостью проникают в печень. Они паразитируют в ней, размножаются в больших количествах и начинают поедать здоровые клетки, выделяя токсины. В зависимости от природы вирусов врачи разделяют гепатит на несколько видов. К ним относят:

• острый вирусный гепатит В;
• эпидемический гепатит А или Е.

Биологические жидкости организма человека могут быть насыщены многими вирусами. При проведении лечебной терапии и диагностики, при непосредственном контакте с кровью больного происходит заражение. Переливание крови, нестерильные инструменты — все это является причиной попадания вируса в кровь здорового человека. Острый гепатит В может передаваться через половой контакт.

Контактно-бытовой путь заражения данным недугом происходит при нарушении целостности кожи человека, его слизистых оболочек.

Большой популярностью в современном мире пользуются всевозможные татуировки, пирсинг, наращивание ногтей. Непорядочные исполнители данных услуг пользуются нестерильными инструментами.Такие фатальные оплошности могут привести к заражению вирусным гепатитом.

В сельской местности при постоянной работе на участке для выращивания овощей и фруктов люди используют всевозможные химические удобрения, средства борьбы с вредителями. При обработке растений ядами не все придерживаются правил техники безопасности и не надевают респиратор. Вдыхая вредные испарения, человек поражает свою печень страшным оружием — химическими токсинами.

Некоторые ядовитые грибы и лекарственные растения, настои из которых приготовлены неграмотно, могут нанести огромный вред здоровью печени.

Антидепрессанты, противотуберкулезные средства, анаболические стероиды, препараты группы тетрациклинов, которые человек употребляет без консультации врача, наносят большой патологический удар по организму и могут стать причиной разрушения ткани печени.

Признаки и симптомы

Данное заболевание печени протекает очень активно.Только в 1 — 2% случаев симптоматика отсутствует. Начинается заболевание с появления общей слабости, которая не прекращается в течение длительного времени. Больной становится очень раздражительным, плохо спит. В некоторых случаях пациент ведет обычный образ жизни и такого симптома у него не наблюдают.

Нарушается аппетит. Через некоторое время появляется боль в правом подреберье. Она напоминает тупые покалывания или толчки. Со временем болезненные ощущения приобретают ноющий характер. Кожные покровы, склеры глаз становятся желтого цвета. Появляется тошнота, переходящая в рвоту. У больного наблюдается расстройство стула. Кал приобретает серовато-глинистую окраску, а моча — коричневую с примесью крови.

Больному кажется, что вся кожа покрывается маленькими высыпаниями, которые сильно зудят. Возникает симптом боязни света, частые головокружения. При пальпации можно обнаружить увеличение размера печени.

Диагностировать заболевание помогает УЗИ, биохимический анализ крови. Данные исследования показывают, что кровь больного терпит патологические изменения. Активность компонента АЛТ при остром гепатите превышает норму в 100 раз.

С такими симптомами необходима немедленная госпитализация и качественная терапия.

Лечение острого гепатита В

Легкая и форма средней тяжести заболевания, при которой наблюдается умеренная интоксикация, не требуют усиленного лечения лекарственными препаратами.

Явные симптомы интоксикации снимаются капельным введением следующих препаратов:

• раствора глюкозы;
• реополиглюкина.

Важную роль в лечении играет диета, которую назначают больным с легкой формой гепатита. При составлении меню полностью исключают блюда, содержащие подсолнечное масло, уксус, соль, алкоголь. Количество калорий, которые должен употребить больной острым гепатитом, не должно превышать 3000 ккал. В перерывах между приемами пищи необходимо употреблять большое количество жидкости. Норма — не менее 3 л в сутки.

Первые две недели больным прописывают поддержание строгого постельного режима.

Тяжелое течение заболевания необходимо контролировать в палатах интенсивной терапии. Там проводят инфузионную терапию и коррекцию диуреза. Препараты интерферона вводят внутримышечно в первые 7 дней проявления острого гепатита. При этом его доза составляет 2 млн МЕ. Данное лекарственное средство является очень эффективным при интоксикации. С его помощью намного быстрее проходит желтушный период. Процесс стимуляции интерфероногенеза и синтеза простагландинов увеличивается во много раз. Все эти изменения в организме человека способствуют его быстрейшему выздоровлению.

При затяжном периоде выздоровления терапию продолжают проводить в течение 60 дней.

Большое значение в лечении острого гепатита имеет профилактика.

С этой целью во всем мире проводят вакцинацию маленьких грудничков и детей до 18 лет. Для этого применяют рекомбинантную вакцину. Она достаточно эффективна. По данным медицинской статистики, только 1 — 2 % привитых детей могут заболеть данным недугом. Вводят вакцину в бедренную мышцу (переднебоковую) троекратно. Первый раз — при рождении, второй — через месяц после рождения, далее — через 6 — 12 месяцев. Действие вакцины имеет очень хорошие показатели. В организме 90% вакцинированных образуется мощный защитный титр из антител.

/youtube.com/watch?v=Dz0-GUk9SvY

Соблюдение всех этапов терапии поможет сохранить здоровье и уберечь печень от страшного вирусного недуга.

Причины острого гепатита

Острые гепатиты чаще всего вызываются следующими причинами:

• вирусной инфекцией;

• бактериальной инфекцией;

• токсическим поражением (гепатотропные яды);

• лекарственные препараты.

К острым гепатитам вирусной природы относятся:

• гепатиты A, B, C, D, E;

• гепатит, вызванные вирусом герпеса, инфекционного мононуклеоза, Эпштейна-Барра, цитомегаловирусом.

Острые гепатиты, вызванные бактериальными инфекциями, развиваются при:

• лептоспирозе;

• тяжелой крупозной пневмонии;

• сепсисе;

• бруцеллезе;

• туберкулезе;

• токсоплазмозе.

Избирательной способностью поражать ткань печени и вызывать гепатиты, обладают некоторые химические вещества:

• четыреххлористый углерод (используется в промышленности как жирорастворитель, при изготовлении огнетушителей, при химчистке одежды);

• тринитротолуол – производное бензола (применяется при изготовлении лакокрасочной продукции, мебели);

• яды некоторых грибов (бледной поганки);

• средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), которые используются в домашних условиях и в сельском хозяйстве.

Лекарственные гепатиты могут быть вызваны:

• тетрациклином;

• препаратами анаболических стероидов;

• антидепрессантами;

• противотуберкулезными средствами.

Симптомы острого гепатита

В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.

Виды острого гепатита

Гепатит A

Гепатит A относится к кишечным инфекциям, механизм передачи – фекально-оральный (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты), вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в 2 формах: желтушной и безжелтушной.

Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 градусов, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за этого часто принимается грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. В его конце моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.

Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и нтенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.

Период выздоровления начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают, длится примерно 3 месяца. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.

Острый гепатит E

Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.

Его особенность заключается в том, что наиболее тяжелые клинические проявления и высокая смертность наблюдаются у беременных женщин. Распространен главным образом в тропических и субтропических регионах. Европейский житель заболевает гепатитом E во время отдыха в южных странах, именно поэтому его ещё называют «болезнью путешественников».

Инкубационный период длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).

В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.

Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.

Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4 % случаев.

Острый гепатит B

Гепатит B – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские ман ипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит B зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).

Инкубационный период при гепатите B очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У 1/3 больных наблюдаются сыпь по типу крапивницы, незначительное повышение температуры тела.

С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако несмотря на это температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.

Период выздоровления при гепатите B затягивается на 6 месяцев и более.

Острый вирусный гепатит D

Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита B.

Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом B, но его особенностью является тяжелое течение.

По данным различных исследований у 25% больных наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.

Острый вирусный гепатит C

Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите B.

В медицинской литературе его часто образно называют «ласковый убийца» из-за характерного малосимптомного течения (у 50—80% пациентов), быстрого перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени с последующей гибелью больного.

Острый гепатит при герпесе

Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.

Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.

Инфекционный мононуклеоз

Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительно, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.

Цитомегаловирусный гепатит

По механизме передаче, контингенту больных и клиническим симптомам полностью напоминает герпесный гепатит. Исходом является развитие цирроза печени.

Острые бактериальные гепатиты

Гепатит, развивающиеся при различных инфекционных заболеваниях, как правило, являются осложнением и его симптомы лишь дополняют клиническую картину основной болезни. Возникновение острого гепатита связано с токсическим воздействием микроорганизмов на печеночную ткань. Основными симптомами является желтуха, увеличение печени и её болезненность, а также изменения в биохимии крови. Как правило, бактериальные гепатиты носят доброкачественный характер, и функции печени полностью восстанавливаются после лечения основного заболевания.

Острый токсический и лекарственный гепатит

Отравления различными химическими веществами и лекарственными препаратами, имеющими гепатотоксическое действие, обусловлено развитием некроза печеночной ткани. В зависимости от дозы яда (лекарства) и массивностью гибели клеток печени, клиническими проявлениями могут быть: желтуха разной степени выраженности, острая печеночная недостаточность и в самом тяжелом случае печеночная кома, заканчивающаяся, как правило, смертью больного.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Диагностика острого гепатита

Все заболевания, для которых характерна желтуха, имеют стандартную схему диагностики, включающую:

• опрос (жалобы, особенности развития симптомов, выяснение момента заражения);

• осмотр (объективные признаки заболевания);

• лабораторные исследования (анализ крови, мочи, бактериологический посев, определение специфичных иммуноглобулинов);

• инструментальные методы (УЗИ, прижизненная биопсия печени).

Опрос

Одним из важных диагностических приемов при острых гепатитах является опрос. Он позволяет сузить круг предполагаемых причин развития поражения печени. Врач выясняет у больного, особенности развития заболевания: когда началось, как происходила смена симптомов, что предшествовало возникновению желтухи (внутривенная инъекция, посещение стоматолога, маникюрного кабинет, путешествие в южные страны, сельскую местность, контакт с дикими и домашними животными). При подозрении на токсическое поражение выясняются условия работы, профессиональные вредности, приём лекарств, контакт с теми или иными химическими веществами, например, опрыскивание инсектицидами.

Обращается внимание на возраст больного, его физиологические (беременность, приём иммуносупрессирующих препаратов) и социальные особенности (принимает наркотики, болен алкоголизмом).

Осмотр

При осмотре врач обязательно проводит обследование всего организма пациента, а не только печени, так как острый гепатит может быть не основным заболеванием, а осложнением. Обращается внимание на цвет кожи, слизистых, белков глаз, наличие расчесов при печеночном зуде, точечных кровоизлияний или синяков при нарушении свертываемости крови. Ощупываются лимфатические узлы, измеряется температура тела.

При осмотре печени определяется её размер, выход за край реберной дуги, болезненность, консистенция (плотная, рыхлая). Сразу же пальпируется селезенка в левом подреберье.

Лабораторные исследования

Они разделяются на 2 группы:

• неспецифические;

• специфические.

Неспецифические методы используются для определения тяжести поражения печени, активности процесса, прогноза, но не могут указать на возбудителя или причину. К ним относятся:

• Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень фракций билирубина, ферментов АСТ, АЛТ, глютаматдегидрогеназы, урокиназы. При острых гепатитах они повышены.

• Биохимический анализ мочи с определением желчных кислот и уробилина.

Специфические методы лабораторной диагностики направлены на точное определение возбудителя. К ним относятся методы ИФА, с помощью которого определяются фракции антивирусных иммуноглобулинов (Ig M свидетельствует об остром процессе) и ПЦР, позволяющего обнаружить в сыворотки крови частицы вирусной ДНК или РНК.

Инструментальные методы

Позволяют оценить уровень структурных поражений печени. Самым распространенным инструментальным методом при острых гепатитах является ультразвуковая диагностика печени и селезенки.

Прижизненная биопсия печени используется главным образом при диагностике токсических и лекарственных поражений органа.

Лечение острого гепатита

В лечении острых гепатитов можно выделить 2 направления:

• этиотропное, направленное на возбудителя (причину);

• патогенетическое и симптоматическое, призванные предотвращать осложнения, возникшие при нарушении работы печени, и облегчить симптомы заболевания.

Острый гепатитA

Этиотропных препаратов, воздействующих на вирус гепатита A, не существует. Лечебная тактика заключается в следующем:

• щадящий двигательный режим дома или госпитализация в инфекционное отделение;

• диета (меню должно быть полноценным, высококалорийным и физиологичным)

• желчегонные препараты;

• минеральные воды (щелочные);

• поливитамины (группы B).

Острый гепатит E

Так же, как и при гепатите A, этиотропная терапия не назначается, лечение проводится по аналогичной схеме. В тяжелых случаях проводится интенсивная внутривенная дезинтоксикация. При злокачественном течении могут быть назначены глюкокортикоиды.

Острый гепатит B,C и D

Этиотропная терапия этих форм острых гепатитов заключается в раннем введении препаратов интерферона. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится так же, как и при гепатите A.

Острые гепатиты при бактериальных инфекциях

Как правило, отдельного лечения не требуют. Проводится терапия основного бактериального заболевания. В тяжелых случаях может назначаться дезинтоксикация, глюкокортикоидные препараты.

Острые токсические и лекарственные гепатиты

Главным направлением в их лечении является быстрое прекращение поступление яда (лекарственного препарата) в организм, его обезвреживание и удаление посредство введения антидотов.Так, например, при отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом внутримышечно вводится унитиол или внутривенно тиосульфат натрия. Если произошло отравление солями железа, то показано назначение десферала. При развившейся печеночной недостаточности самым эффективным средством лечения является гемодиализ.

По теме: Что можно и что нельзя есть при заболеваниях печени?

Следует помнить, что острый гепатит не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано совершенно разными причинами, поэтому его клиническая картина, диагностика и методы лечения его будут отличаться в зависимости от этиологического фактора.

Автор статьи: Клеткин Максим Евгеньевич, врач-гепатолог, гастроэнтеролог

Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый «австралийским» антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg — сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg — антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.

Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед — 6 мес.

Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.

Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном — легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.

Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже — спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).

Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.

В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.

При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости

Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.

Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.

В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)» геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность. Возможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.

Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с «диким», чаще формируется цирроз печени.

Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса

Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.

В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.

В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.

В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).

Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.

Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).

При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.

Если происходит внедрение — интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).

Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные «диким» штаммом.

При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).

Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза

ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.

Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных

При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).

В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,

Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.

Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита

Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

• Гепатолог

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ