Острый алкогольный гепатит

Причины болезни

Главной причиной развития такого вида гепатита является алкоголь. Причем для того, чтобы болезнь начала прогрессировать, необходимо в течение нескольких лет постоянно пить «горячительные напитки» в немалом количестве.

Считается, что если человек систематически каждый день в течение пяти лет выпивает примерно 100 грамм алкогольного напитка, то он стопроцентно будет обеспечен гепатитом.

Во время распития алкогольных напитков, вернее, попадания их внутрь организма и распространения по нему, печень старается вывести токсины. Но, как и любой другой орган, печень изнашивается.

Так, если постоянно нагружать ее алкоголем, то она просто работает на износ и в определенный момент начинает не справляться с поставленными задачами.

Печень, при попадании в нее токсичных веществ, будь это отравление пищей, алкоголь, старается как можно скорее их вывести, чтобы максимально обеспечить организму сохранность. Вот только когда в печень постоянно поступают избыточные дозы алкоголя, она перестает работать так, как нужно. И начинается обратный процесс. Вместо того чтобы выводить токсины, орган сморщивается, воспаляется и постепенно погибает, заменяясь рубцовой тканью, которая абсолютно бесполезна. Да и к тому же, следующая стадия болезни – это цирроз печени.

Симптомы алкогольного гепатита

Симптомы алкогольного гепатитаНе всегда заболевание начинает проявляться резко. В большинстве случаев на протяжении длительного времени оно не дает о себе знать, но вот потом постепенно симптомы начинают мучить человека.

К основным симптомам алкогольного гепатита можно отнести:

  1. Снижение массы тела, причем человек питается, как раньше и ни в чем себе не отказывает.
  2. Постоянная слабость, повышенное утомление, несмотря на то, что режим дня не меняется.
  3. Проблемы с аппетитом. Человек начинает сначала меньше кушать, а затем и вообще отказывается от некоторой пищи.
  4. Болезненные ощущения в области правого подреберья, которые могут быть симптомом не только гепатита.
  5. Тошнота и рвота, появляющиеся внезапно. Причем нет особого раздражителя или провоцирующего фактора.
  6. Горькая отрыжка, которая случается чаще всего после распития спиртных напитков или употребления жирной пищи.
  7. Желтуха, которая сначала проявляется желтоватым оттенком на коже, а затем постепенно желтеют белки в глазах, а также слизистая оболочка в ротовой полости. Со временем кожа приобретает более желтый оттенок, и это явление становится заметным не только для окружающих, но и для самого человека.
  8. Потемнение мочи, которое происходит из-за увеличения в ней билирубина.
  9. Обесцвечивание кала.
  10. Кожный зуд.
  11. Лихорадка.
  12. Незначительное увеличение печени, увидеть которое может только врач.

Это основные симптомы, по которым можно понять наличие у человека алкогольного гепатита. Правда, человек, не имея медицинского образования, не способен сам поставить диагноз, поэтому при появлении первых симптомов лучше обратится к специалисту за консультацией.

Острый алкогольный гепатит

Острый алкогольный гепатитНа сегодняшний день самой опасной формой алкогольного гепатита является острая. В основном она развивается после употребления алкогольных напитков в большом количестве на протяжении нескольких лет. Но каждый организм имеет свои особенности, и поэтому есть случаи, когда острая форма алкогольного гепатита появлялась уже через несколько дней запоя.

К провоцирующим факторам, помимо алкоголя, можно отнести:

  1. Курения. Очень часто люди, когда пьют алкогольные напитки, для достижения скорейшего опьянения, выкуривают сигарету, тем самым нагружая организм еще больше.
  2. Неправильное и неполноценное питание, когда организм недополучает необходимых ему веществ, тем самым ослабляется. Из-за неполноценного питания органы функционирует не в полную силу, и печень, в частности, тоже.
  3. Алкоголизм, который обусловлен на генетическом уровне.
  4. Вирусные гепатиты.
  5. Прием медикаментов, которые оказывают сильную нагрузку на печень.

Как правило, первый раз острый алкогольный гепатит проявит себя после очередного употребления большого количества спиртного такими симптомами, как:

  • Тошнота, рвота, присутствие во рту горечи.
  • Плохой аппетит.
  • Резкое повышение температуры тела до 38, 5 градусов.
  • Проблемы со стулом, чаще всего понос.
  • Вздутие живота.
  • Окрашивание кожи в желтоватый оттенок, причем такой цвет начинает появляться спустя день или два после появления вышеперечисленных симптомов.
  • Проблемы с чувствительностью ног, а также языка.
  • Общая слабость, которая с каждым днем становится все больше.
  • Психические расстройства, которые могут проявляться в агрессии, неадекватности и т.д.

Нередко, при остром алкогольном гепатите у человека скапливается жидкость в брюшной полости, которая очень опасна, так как сдавливает все органы.

Обычно, острая форма данной болезни длиться примерно от трех до пяти недель в зависимости от того, насколько высокие дозы алкоголя употребляет человек, а также принимает ли он его во время лечения.

Варианты развития болезни

Острая форма алкогольного гепатита может иметь четыре формы развития, каждая из которых отличается от другой симптомами проявления, а также степенью воздействия на организм. Принято выделять:

  1. Желтушную форму. Это одна из самых часто встречающихся форм, которая помимо появления желтушного оттенка кожи сопровождается резкой потерей аппетита, снижением веса, слабостью, тошнотой, а иногда и рвотой. Также повышением температуры тела (которое в некоторых сложных случаях сохраняется на протяжении двух недель), увеличением размеров селезенки (она первая реагирует на любые серьезные воспалительные процессы в организме). Данная форма алкогольного гепатита очень схожа с симптомами острого вирусного гепатита.
  2. Латентная форма. Такая форма одна из самых опасных, потому что практически никак себя не проявляет и протекает бессимптомно. Периодически человека могут мучить такие ощущения, как небольшие боли в области подреберья, плохой аппетит, при сдаче анализов обнаруживается анемия и повышенное содержание лейкоцитов, иногда увеличение печени.
  3. Холестатическая форма. При такой форме большинство пациентов умирает. Распознать ее можно по следующим симптомам: темная моча и светлый кал, сильный зуд, желтый оттенок кожи, высокое содержание билирубина в крови, моче.
  4. Фульминантная форма, которая отличается очень быстрой прогрессией и скоротечным характером. У пациента резко ухудшается состояние, повышается температура тела, кожа становится желтой, пациент полностью перестает кушать, а также ощущает слабость и сильные боли в области подреберья, появляются признаки почечной недостаточности.

Как правило, из-за такого быстрого развития болезни, через две недели после начала проявления симптомов, может наступить смерть.

Врачи обращают внимание на то, какая форма алкогольного гепатита у человека, так как от этого зависит лечение и прогноз на будущее.

Полезное видео о симптомах поражения печени.

Хронический алкогольный гепатит

Хроническая форма алкогольного гепатита отличается от острой выраженностью симптомов проявления. Как правило, при такой форме у людей постепенно снижается аппетит. Они чувствуют тошноту, кожа имеет легкий желтоватый оттенок. Но при этом есть и другие симптомы, которых во время острой формы нет.

Главные симптомы хронического гепатита — это проблемы со сном, нарушение либидо, появление сосудистых звездочек и нарушение режима сна и бодрствования. 

Притом, что у хронической формы симптомы не такие явные, она чаще всего приводит смертельному исходу, так как из-за явности признаков, человек может не обратить внимания на ухудшение состояния (из-за постепенности). А часто алкогольный гепатит провоцирует цирроз.

Диагностика заболевания

При появлении симптомов алкогольного гепатита, непременно следует обратиться к специалисту, так как от того, насколько быстро начато лечение, будет зависеть продолжительность и качество жизни.

Перед тем, как направить человека на анализы, УЗИ и т.д., врач должен выяснить взаимоотношения человека с алкоголем, и прежде всего, понять, алкогольная ли это зависимость или простое злоупотребление алкоголем.

К основным критериям алкогольной зависимости можно отнести:

  • Употребление алкоголя в очень больших дозах, при этом длительность приема расходится с теми сведениями, которые предоставляет человек. То есть он думает, что пил 3 дня, а на деле же оказывается неделю.
  • Психологическую зависимость от алкоголя, то есть человек постоянно думает о том, чтобы выпить. Сюда можно отнести неоднократные попытки бросить пить, а также невозможность контролировать количество выпитого алкоголя.
  • Нарушение обещания не пить.
  • Употребление алкоголя тогда, когда это может навредить здоровью или другим людям.
  • Осознание того, что проблемы физические, моральные и психологические исходят от алкоголя, но при этом человек продолжает пить.
  • Появление абстинентного симптома, который можно купировать только очередным приемом дозы алкоголя.

К критериям злоупотребления алкоголя можно отнести:

  • Продолжение употребления алкоголя, зная, что это может привести к проблемам социального, физического и морального плана.
  • Употребление алкоголя в опасных ситуациях, например, за рулем

После того, как врач выявил, с каким пациентом имеет дело, дальше он направит его на анализы, которые будут включать в себя:

  • Общий анализ крови, по которому выявляется анемия и увеличение количества лейкоцитов.
  • УЗИ брюшной полости, во время которого можно выявить изменения структуры печени, наличие воспалительных процессов, свободной жидкости, асцита, диаметр воротной вены и т.д.
  • Допплерография, во время которой могут быть измерены показатели давления в воротной вене.
  • Биохимический анализ крови, по результатам которого можно понять, насколько хорошо печень выполняет свои функции.
  • Анализы на биохимические маркеры, среди которых протромбированный индекс (свертываемость крови), алипопротеин, значения PGA.
  • Коагулоргамма, которая способна выявить замедление образования сгустков, которое происходит из-за уменьшения количества факторов свертывания.
  • Липидограмма. При алкогольной зависимости повышается уровень триглицеридов.
  • Исследование на определение длительности приема алкоголя.
  • Общий анализ мочи, который позволяет оценить состояние почек и мочеполовой системы.
  • Копрограмма, в которой можно найти не переваренные остатки пищи и жиры.
  • Биопсия печени, во время которой берется кусочек органа.
  • МРТ.
  • Эластография, во время которой происходит изучение ткани печени.

После проведения вышеперечисленных исследований, врач сможет точно поставить диагноз и назначить лечение.

Лечение алкогольного гепатита

После того, как пациенту был поставлен точный диагноз, врач непременно назначит лечение. В том случае, если человек настроен выздороветь и преодолеть алкогольную зависимость, необходимо строго соблюдать все рекомендации, потому что в противном случае результат будет плачевным.

Во время лечения необходимо полностью отказаться от алкоголя, так как это единственный способ не то, чтобы выздороветь, но привести собственный организм в порядок.

Существует несколько вариантов лечения: лечение медикаментами, хирургическое вмешательство, диета и лечение печеночной энцефалопатии. 

Только врач может выбрать тот или иной способ лечения, который будет зависеть от того, насколько сильно поражена печень и как настроен человек.

Диета при алкогольном гепатите 

Всем пациентам при алкогольном гепатите назначают диету, так как необходимо немного разгрузить организм и дать ему передышку. А чтобы помочь, необходимо правильно питаться и исключить жирную пищу и алкоголь:

  • Кушать нужно 5-6 раз в день, чтобы пища успевала перевариваться.
  • Необходимо употреблять пищу, богатую белками.
  • Кушать продукты, в которых содержание витаминов и минеральных веществ находится на повышенном уровне.
  • Исключение жирной пищи, которая увеличивает нагрузку на итак ослабленную печень.

Конечно, соблюдение диеты не гарантирует полного выздоровления, но, по крайней мере, исключается возможность высокой нагрузки на весь организм.

Консервативное лечение

При лечении медикаментами необходимо четко соблюдать дозировки и схемы приема препаратов. При алкогольном гепатите назначают:

  • Препараты для сохранения активности клеток печени.
  • Препараты, которые будут помогать выводить желчь из организма, обезвреживать токсичные вещества, стимулировать клетки печени к восстановлению.
  • Препараты, которые будут препятствовать гибели клеток печени.
  • Витамины группы А, В, С, Е.
  • Глюкокортикоиды.
  • Препараты, которые будут понижать артериальное давление.
  • Препараты, которые будут препятствовать образованию соединительной ткани в печени.

Только врач может назначить те или иные препараты, поэтому не нужно заниматься самолечением и приобретать что-то по совету знакомых.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение данной проблемы будет включать в себя:

  • Диету.
  • Прием лактулозы, которая способствует выведению из кишечника вредных веществ.
  • Антибактериальная терапия, главная задача которой очищение организма от болезнетворных бактерий и микробов.
  • Введение водно-солевых растворов.

Такая терапия направлена на улучшение состояния пациента.

Хирургическое лечение

Как правило, хирургическое лечение применяют только в одном случае, когда лечение медикаментами невозможно, потому что повреждения печени настолько большие, что ни один препарат не будет действовать.

Чаще всего пересаживается часть печени родственника. Есть оно ограничение, которое необходимо соблюдать. Чтобы новая печень прижилась хорошо, за шесть месяцев до пересадки необходимо полностью исключить алкоголь, что не под силу всем людям.

Пересадка печени иногда не помогает, так как даже если орган подобран в полном соответствии со всеми показателями, бывают случаи, когда организм отторгает его.

Алкогольный гепатит очень опасен, так как главным последствием его является цирроз печени, вылечить который вряд ли удастся.

Залог успешного лечения такого типа гепатита – полный отказ от алкоголя. Но из-за того, что болезнь в основном обнаруживается у зависимых людей, то процент выживаемости довольно низкий.

diagnozlab.com

Острый алкогольный гепатит

… длительное злоупотребление алкоголем в 60–70% случаев приводит к формированию острого алкогольного гепатита. Острый алкогольный гепатит – это острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся на любом этапе алкогольной болезни печени при длительном (от 3 дней до 12 недель), частом (возможно ежедневном) употреблении токсических (для данного пациента) доз этанола, как правило, на фоне патологического пристрастия к нему, и характеризующееся высокой частотой фатальных осложнений — прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии, гепато-ренального синдрома и др. В 4% острый алкогольный гепатит относительно быстро трансформируется в алкогольный цирроз печени. Клиническая картина. Течение и прогноз острого алкогольного гепатита зависят от тяжести нарушения функции печени. Наиболее тяжелое течение острого алкогольного гепатита развивается после алкогольных эксцессов на фоне сформировавшегося алкогольного цирроза печени. Клинические варианты острого алкогольного гепатита обычно развиваются у молодых больных в возрасте 25-35 лет (вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет) после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз. Характерно острое начало алкогольного гепатита с внезапным появлением болевого и диспепсического синдромов и быстрым развитием желтухи, однако гепатит может развиваться и постепенно. При постепенном развитии синдромов начальная стадия бедна симптомами: диспепсические расстройства обычно не побуждают больных обратиться к врачу. Клинически острый алкогольный гепатит может быть представлен четырьмя вариантами течения: латентным, желтушным, холестатическим, фульминантным. Латентный вариант острого алкогольного гепатита, как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины или проявляется нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции и диагностируется выявлением гепатомегалии, а также по повышению трансаминаз, наличию анемии или стойкого лейкоцитоза (у больного, злоупотребляющего алкоголем). Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Чаще всего поводом для тщательного осмотра печени и функциональных исследований служат полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит. Желтушный вариант острого алкогольного гепатита встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти. Холестатический вариант острого алкогольного гепатита наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи и повышением температуры. Наблюдаются резкое повышение содержания билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический острый алкогольный гепатит характеризуется затяжным течением. Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Больные находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается содержание альбуминов в сыворотке. К летальному исходу приводит обычно гепаторенальный синдром или печеночная кома. Риск развития тяжелого (фульминантного) острого алкогольного гепатита возникает при приеме парацетамола. Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его можно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больными часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Существенное значение имеют внешний облик, поведенческие, неврологические и висцеральные изменения, которые считаются характерными для алкоголизма. Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, fades alcoholica (ринофима), венозное полнокровие глазного яблока, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет заподозрить острый алкогольный гепатит Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 х 10*9/л, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменение эритроцитов обычно характеризуется макроцитозом. Отмечается повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ/АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность g–глутамил-транспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. Нередко имеется гиперхолестеринемия и b-липопротеидемия. При наличии цирроза и тяжелом течении острого алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. Для определения тяжести алкогольного гепатита и прогноза его течения используются коэффициент Мэддрея, который вычисляется на основании биохимических показателей по формуле: 4,6 х (разница между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в мкмоль/л / 17. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%, а величины, близкие и превышающие данное значение, являются косвенным показанием для использования глюкокортикостероидов. Гистология. На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита (Мансуров X.X., Мироджов Г.К., 1988). Обязательные морфологические признаки включают перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличием телец Мэллори (тельца, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета, которые при окраске гематоксилин–эозином визуализируются в виде пурпурно–красных цитоплазматических включений), лейкоцитарной инфильтрацией и перицеллюлярным фиброзом. Необязательными для диагноза алкогольного гепатита следует считать такие симптомы, как ожирение печени, выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов, фиброза печеночных вен, пролиферации желчных протоков и холестаза. Лечение. В число основных составляющих лечения острого алкогольного гепатита, кроме устранения алкоголя, входят режим и сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика печеночной энцефалопатии и гепато-ренального синдрома. С учетом патогенеза заболевания предусматривается воздействие на гипериммунный ответ, уровень цитокинов и оксидативный стресс. Коррекция гипериммунного ответа: препаратами выбора являются глюкокортикостероиды, при чем их назначение целесообразно при значениях коэффициента Мэддрея у больных острым алкогольным гепатитом более 32 в случае отсутствия желудочно-кишечного кровотечения и инфекционных осложнений. Критерием эффективности лечения при этом является динамика снижения уровня билирубина на 25-50% и более после первой недели терапии, что позволяет избежать нежелательных осложнений и изменить лечебную схему при ее неэффективности. Преднизолон рекомендуется использовать в минимально эффективной индивидуальной дозе (40-60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более). Если на 7-й день уровень билирубина не снижается, следует прекратить прием глюкокортикостероиды и добавить к лечению пентоксифиллин (1200 мг/сут). Антицитокиновая терапия (при значимом повышении содержания цитокинов, особенно TNF-a). Рекомендуется назначение пентоксифиллина (по 400 мг 3 раза в сутки), который, являясь неселективным ингибитором фосфодиэстеразы, угнетает синтез цитокинов, увеличивая внутриклеточное содержание цАМФ, снижает активность нейтрофилов, подавляет пролиферацию моноцитов и лимфоцитов. Терапия оксидативного стресса: используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы. В дополнение к указанным средствам мощным антиоксидантным эффектом обладает экстракт сока артишока, который применяется в виде лекарственного препарата «хофитол». Прогноз. Острый алкогольный гепатит имеет вариабельный, но серьезный прогноз, который зависит от степени активности гепатита и присутствия фонового цирроза печени. Смертность составляет от 10 до 30%. Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, являются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени более чем на 50% от контрольных цифр. Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита. Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с частым переходом его в цирроз печени. По данным большого числа авторов, у 38% больных переход гепатита в цирроз наблюдался в течение 5 лет и менее; у 52% наблюдался исход в хронический гепатит и фиброз печени, и только у 10% больных алкогольный гепатит разрешался полностью. В плане выживаемости пациентов с острым алкогольным гепатитом важен прогноз развития тяжелых осложнений, в частности гепато-ренального синдрома (почечная недостаточность, ассоциированная с тяжелым поражением печени). Выздоровление возможно только в случае прекращения употребления алкоголя, но и абстиненция в ряде случаев не гарантирует от развития цирроза. В случае исхода алкогольного гепатита в прогрессирующий фиброз печени рано развиваются портальная гипертензия и асцит.

yamedik.org

Что такое алкогольный гепатит

В 1995 году появился термин «гепатит от алкоголя», который указывает на характеристику поражения печени из-за употребления этанола. Это заболевание является воспалительным, служит причиной возникновения цирроза. Токсины алкоголя попадают в печень, где образуются ацетальдегиды, поражающие клетки. Заболевание становится хроническим спустя шесть лет при постоянном употреблении этанола. Гепатит C и алкоголь не связаны напрямую, но развитию токсической болезни способствует ежедневный прием 50-80 г спирта для мужчин, 30-40 г для женщин и 15-20 г для подростков.

Алкогольный гепатит — симптомы

В зависимости от формы проявления болезни выделяют следующие симптомы алкогольного гепатита:

  1. Персистирующая форма – протекает скрыто, пациент не подозревает о болезни. Признаками ее могут служить тяжесть в правом боку под ребрами, тошнота, отрыжка, боли в желудке. Тип выявляется при помощи лабораторных исследований, лечится при отказе от спиртного и соблюдении диеты.
  2. Прогрессирующая форма – она образуется при отсутствии лечении персистирующего гепатита, считается предвестником цирроза. Состояние пациента ухудшается, в печени наблюдаются очаги некроза (клетки полностью гибнут). Признаками становятся: рвота, диарея, лихорадка, желтуха, боли в правом боку. Без лечения болезнь грозит смертью от печеночной недостаточности.

Боль в животе у мужчины

Признаки алкогольного гепатита

В зависимости от развития и течения болезни выделяют особенные признаки гепатита. Заболевание может быть острым (желтушным, латентным, фульминантным и холестатическим) и хроническим. Если у первого симптомы проявляются ярко, выраженно (пациент может пожелтеть, испытывать боли и ухудшение состояния), то у второго течение может быть бессимптомным и выражаться слабо.

Острый алкогольный гепатит

ОАГ, или острый алкогольный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, разрушающим печень. Проявляется после длительных запоев. Выделяют четыре формы:

  1. Желтушная – слабость, боли в области подреберья, анорексия, рвота, диарея. У мужчин наблюдается желтуха без кожного зуда, похудение, тошнота. Печень увеличивается, уплотняется, гладкая, болезненная. Руки пациента дрожат, могут проявляться асцит, эритема, бактериальные инфекции, повышение температуры.
  2. Латентная – диагностируется только лабораторным методом, биопсией, скрытое протекание.
  3. Холестатическая – встречается редко, симптомами служат сильный зуд, бесцветный кал, желтуха, темная моча, нарушение мочеиспускания.
  4. Фульминантная – симптомы прогрессируют, наблюдаются геморрагии, желтуха, почечная недостаточность и энцефалопатия печени. Из-за комы и гепаторенального синдрома наступает смерть.

Хронический алкогольный гепатит

Отсутствием явных симптомов характеризуется хронический алкогольный гепатит. Он выявляется только лабораторными пробами — проверяется активность трансаминаз, синдром холестаза. На косвенное развитие болезни указывают критерии алкогольной зависимости:

  • прием большого количества алкоголя, желание выпить;
  • признаки абстиненции;
  • увеличение дозировки алкоголя.

Виски в бутылке и стакане

Как распознать гепатит в домашних условиях

Чтобы правильно распознать гепатит в домашних условиях, нужно обратить внимание на больного. Если у него проявляется хотя бы один признак острого течения болезни, необходимо вмешательство врача. При наблюдении косвенных признаков причастности к алкоголизму также следует обратиться к специалистам для обследования печени и выявления отклонений в ее функции.

Если болезнь вовремя не начать лечить, возможны осложнения, вплоть до гибели пациента на фоне некроза печени:

  • повышенное давление;
  • интоксикация организма;
  • гипертензия, варикоз;
  • желтуха, цирроз.

Заразен ли токсический гепатит

Согласно данным врачей алкогольный токсический гепатит считается не заразным заболеванием, потому что возникает вследствие отравления организма химическим веществом. Оно развивается на фоне длительного приема алкогольных напитков в большом количестве, влияет только на организм больного. Для лечения важно исключить разрушающе действующий фактор и повысить функциональность органов.

Девушка-врач надевает перчатку на руку

Как лечить алкогольный гепатит

Чтобы провести эффективное лечение алкогольного гепатита печени, нужно обязательно отказаться от приема алкоголя и обратиться к врачу. Тот назначит комплексную терапию, включающую:

  • дезинтоксикацию – капельницы, ввод внутривенно или орально очищающих лекарственных средств;
  • посещение психолога, нарколога для устранения вредной привычки;
  • энергетическую диету, рекомендовано употреблять больше белков;
  • оперативное или медикаментозное лечение – можно удалить очаги некроза, принимать метионин и холин для восполнения липидной функции органа;
  • внутримышечный ввод витаминов, калия, цинка, азотсодержащих веществ;
  • применение кортикостероидов при тяжелой степени заболевания;
  • прием гепатопротекторов (Эссенциале, Урсосан, Гептрал);
  • элиминацию факторов этиологии;
  • прием антибиотиков при развитии бактериальных, вирусных инфекций или развитии тяжелой формы болезни.

Врачи запрещают лечиться самостоятельно, поскольку поражение печени может быть серьезным и привести к неконтролируемым последствиям. Если случай очень тяжелый и запущенный, может потребовать трансплантация печени, прогноз приживания средний. В качестве укрепляющего лечения после устранения симптомов и острого течения могут использоваться средства народной медицины на основе кукурузных рылец, расторопши.

В качестве профилактики возникновения рецидива болезни используются данные правила:

  • уменьшение доз спиртного или полный отказ от него;
  • соблюдение приема лекарств, отказ от алкоголя при лечении;
  • правильное питание, полноценное по калорийности и БЖУ.

Гомеопатические таблетки

Диета при алкогольном гепатите печени

У большинства больных гепатитом алкогольного типа в клинической истории наблюдалось истощение организма ввиду отсутствия полноценного питания. Для улучшения здоровья и снижения тяжести на печень нужен особый рацион. Диета при алкогольном гепатите включает следующие рекомендации:

  • отказ от жирного мяса, сала, рыбы, яиц, консервированных и копченых продуктов;
  • запрет на грибы, приправы и соус, выпечку, белый хлеб, крепкий чай, кофе;
  • нельзя есть орехи, лук, чеснок, щавель, редьку, кондитерские изделия, мороженое;
  • не злоупотреблять приемом газированной воды, жирных сыров, творога, сметаны, сливочного масла;
  • категорический запрет на алкоголь, никотин;
  • продукты могут готовиться на пару, запекаться, вариться;
  • включение в рацион каш, подсушенных тостов, отрубей, молочных продуктов, телятины, постной рыбы, обезжиренного творога, курицы;
  • полезно есть овощи, фрукты, зеленый чай, сухофрукты, зеленые овощи, инжир;
  • питание 5-6 раз в день, раздельное – не смешивать белки с углеводами в одном приеме, фрукты есть отдельно.

sovets.net

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст­вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом [1, 2, 3]. Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) [1, 4]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ­ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6].

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

  1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
  2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
  3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
  4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ [7].

  1. Беспокойство и возбуждение.
  2. Бледность (холодная и влажная кожа).
  3. Боль в области сердца.
  4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
  5. Головная боль.
  6. Головокружение.
  7. Дрожание пальцев рук.
  8. Желание принять алкоголь.
  9. Желтушность кожных покровов.
  10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
  11. Нарушение стула (понос, запор).
  12. Недомогание и утомляемость.
  13. Нервное напряжение.
  14. Носовые кровотечения.
  15. Обморочные состояния.
  16. Одышка.
  17. Отеки на ногах.
  18. Отечность лица.
  19. Отсутствие аппетита.
  20. Ощущение сердцебиения.
  21. Перебои в работе сердца.
  22. Повышенное отделение слюны.
  23. Потребность закурить.
  24. Потребность принять лекарство.
  25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
  26. Раздражительность и озлобление.
  27. Рвота и тошнота.
  28. Рвота кровавая.
  29. Снижение полового влечения.
  30. Сухость во рту.
  31. Сыпь на коже.
  32. Чрезмерный аппетит.
  33. Чрезмерная жажда.
  34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
  35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева [7].

  • Ожирение.
  • Дефицит массы тела.
  • Транзиторная артериальная гипертония.
  • Тремор.
  • Полинейропатия.
  • Мышечная атрофия.
  • Гипергидроз.
  • Гинекомастия.
  • Увеличение околоушных желез.
  • Обложенный язык.
  • Наличие татуировки.
  • Контрактура Дюпюитрена.
  • Венозное полнокровие конъюнктивы.
  • Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
  • Гепатомегалия.
  • Телеангиэктазии.
  • Пальмарная эритема.
  • Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх­ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Рисунок. Гепатобиоптат больного Н., 42 г. Алкогольный стеатогепатит. Крупнокапельные вакуоли жира. Гиалин в цитоплазме гепатоцитов. Смешанная воспалительная инфильтрация синусоидов. Окраска гематоксилином и эозином х100

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза [0 — алкоголь, холестаз; 1 — другая этиология]). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [10, 11, 12].

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст­вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины [13, 14]. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С [15] по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст­вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической [16] и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут [17].

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна [18]. Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ [19].

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) [20], что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном [22, 21].

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ [23].

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) [24].

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени [25].

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана [26].

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии [27].

Литература

  1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
  2. Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209–222.
  3. Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493–503.
  5. Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31–33.
  6. Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37–44.
  7. Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34–39.
  8. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353–358.
  10. Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5–13.
  11. Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4–9.
  13. Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13–20.
  15. Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419–425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23–28.
  25. Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37–40.


Л. Ю. Ильченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

www.lvrach.ru

Важно знать!
Гепатит лечится простым народным средством, просто утром натощак... Читать далее »