Гепатит g

После доказательства вирусной природы гепатитов и выделения нескольких возбудителей, ученые выяснили, что существуют другие варианты течения болезней. Серологическая диагностика не всегда дает однозначный ответ. Так появился вариант диагноза гепатит ни А-В.

В 1995 году группа ученых смогла выделить уникальную РНК, которая была отнесена к вирусу гепатита типа G.

Этиология

Таксонометрия возбудителя до конца не определена. Условно его определили к семейству флавивирусов. Генетический материал представлен однонитчатой молекулой РНК.

Считается, что существует три типа вирусов G. Частое обнаружение его у заболевших гепатитом С дает возможность предполагать, что он представляет собой дефектный вирус, а для его размножения нужно присутствие помощника – вируса С.

Эпидемиология

Источником инфекции служат заболевшие гепатитом G в острой или хронической фазе, носители вируса. Точно установлено распределение генотипов возбудителя в масштабе планеты:

• 1 тип – запад Африки;
• 2 тип – Северная Америка, Евразия, северные регионы Африки;
• 3 тип – юго-восток Азии.

Заражение происходит парентеральным путем. В группе риска находятся люди, получавшие донорскую кровь, пересаженные органы, наркоманы. Возможен вертикальный путь передачи от беременной женщины к плоду. Через грудное молоко вирус не передается. Половым путем можно заразиться часто меняя сексуальных партнеров, при наличии гомосексуальных связей.

Имеющийся гепатит С, ВИЧ-инфекция увеличивают возможность носительства G в несколько раз. Инфекция способна длительно персистировать до 8 лет.

Патогенез

Механизм развития до конца не изучен. Предположительно, что после попадания в кровь вирус может длительно персистировать, не вызывая иммунологических реакций и не повреждая клетки печени. Эти доказывается его дефектное строение. Возможно, что пусковым механизмом для развития заболевания служит проникновение вируса гепатита тип С. За счет его деятельности происходит активация гепатита G, запускается репликация вируса. Выход инфекции из гепатоцитов разрушает клетки печени. Это сопровождается появлением клинических симптомов цитолиза, холестаза. Очаги повреждения постепенно замещаются фиброзной тканью. Печень перестает в должной мере выполнять свои функции, т.к. развивается цирроз. Нарастают уже симптомы, связанные с недостаточностью печеночных функций.

Клиника

Инкубационный период до 30 дней. Но возможно длительное носительство вируса до 8 лет без появления симптомов болезни. В таких случаях обнаружение вируса будет случайной находкой при обследовании.

Жалобы не имеют специфики для этой болезни. Это чувство общего недомогания и слабости, повышенная утомляемость. Температура может незначительно повыситься. В случае моноинфекции желтуха может отсутствовать. Если имеется комбинация с В или С гепатитом, то появление желтухи будет обязательно. Параллельно появятся боли в области печени, изменится цвет кала, потемнеет моча.

Болезнь может протекать молниеносно. Тогда будет подъем температуры, выраженные симптомы интоксикации, поражение печени. Такое развитие возможно при наличии гепатита В или С.

Изменения в лабораторных показателях будут типичны для больных гепатитом:

• увеличение билирубина;
• подъем холестерина, щелочной фосфотазы;
• АЛТ увеличено.

Осложнения

Если произошло заражение только гепатитом G, то риск развития осложнений сводится к минимуму. Присоединение других типов болезни утяжеляет ее течение, приводит к развитию осложнений:

• формирование хронического гепатита;
• цирроз печени;
• рак.

Диагностика

Неспецифичность симптомов болезни указывает на проведение обязательной лабораторной диагностики для постановки диагноза.

Также маркерами репликации вируса являются антитела к антигенам вируса G. Специфичные для него IgM определяют на 10-12 день от заражения, сохраняются они в течение 1-2 месяцев. РНК вируса выявляется путем ПЦР с первого дня. В фазе желтухи она уже не определяется.

Для диагностики тяжести заболевания используют контроль биохимических показателей крови. Имеет значение показатели билирубина, щелочной фосфотазы, АЛТ, АСТ и их соотношение, показатели холестерина.

В более позднем периоде при подозрении на переход гепатита в хроническую форму кроме контроля печеночных ферментов, следят за уровнем белка, глюкозы, величинами свертывающей системы крови.

Формирование цирроза печени требует регулярного проведения УЗИ-исследования. Для определения активности процесса, контроля лечения или при подозрении на рак, проводят биопсию печени.

Лечение

Немедикаментозное лечение предполагает соблюдение диеты и режима. Для болезней печени сформирована диета №5. Она подразумевает дробное питание с отказом от жареной, соленой и жирной пищи, алкоголя. Ограничения вводятся на кислое, различные маринады, острые соусы и просто приправы, бобовые продукты, грибы.

Разрешается употребление молочных продуктов, яичного белка, супов на овощном бульоне, мяса домашней птицы с низким содержанием жира, телятины. Готовят крупяные каши. Полезно поедание сухофруктов, овощей, сладких фруктов.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в зависимости от сочетания вирусов и степени тяжести болезни. Назначаются препараты следующих групп:

• гепатопротекторы;
• витамины группы В, Е;
• интерфероны.

Из группы гепатопротекторов особенно эффективны эссенциальные фосфолипиды, т.к. они восстанавливают поврежденные клеточные мембраны и тем самым возвращают функционирование печени на прежний уровень.

Пегилированные интерфероны встраиваются в клеточные стенки, тормозят репликацию вирусов. и активируют белки адекватного иммунолгического ответа.

В острую фазу гепатита противопоказан прием аминокислот в качестве гепатопротекторов. Вместо восстановления гепатоцитов метионин будет использован вирусами для построения новых копий.

Это лекарства для этиологического лечения. Также от выраженности признаков применяют симптоматическую терапию для подавления неприятных проявлений болезни.

1. Со стороны желудочно-кишечного тракта появляются симптомы диспепсии. Помогут с ними справиться прокинетики, ферментные препараты.
2. Для адсорбции повышенного билирубина, излишка жиров и токсинов применяют сорбенты – активированный уголь, Энтеросгель.
3. Нарушения свертывающей системы крови корректируют с помощью витамина К или специальных препаратов, улучшающих свертывание крови.
4. Оправдано применение методов народной медицины в качестве вспомогательных для устранения некоторых неприятных симптомов и облегчения состояния. Чаще это различные травяные сборы с гепатопротекторным, противовоспалительным и иммуноукрепляющим действием.

Что происходит?

По своим проявлениям гепатит G напоминает гепатит С. Вместе с тем, для него не характерно присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза и рака.

Как правило, острый гепатит G может протекать в клинически выраженной и бессимптомной форме.

Клинические проявления гепатита G изучены недостаточно.

Исходами острой формы заболевания могут быть: выздоровление, формирование хронического гепатита или длительное носительство вируса. Сочетание с гепатитом С может привести к циррозу.

Диагностика и лечение

Главным критерием при постановке диагноза служат различные клинические и лабораторные показатели: это маркеры вирусов гепатита, изменения биохимических показателей крови. Для диагностики гепатита G применяется метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), которое позволяет выявить РНК вируса гепатита G.

Цели лечения:

1. Уменьшить или устранить воспаление печени, чтобы предупредить переход гепатита в цирроз.
2. Уменьшить количество или полностью устранить вирус из организма, в частности из печени.

Основой всех схем лечения является альфа-интерферон. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов).

Применение Интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, оно предотвращает развитие цирроза или рака печени. Эффективность лечения значительно повышается, если интерферон используют в сочетании с рибавирином. Положительное действие достигается в 40-60% случаев.

Еще один вирус, вызывающий посттрансфузионный гепатит, был независимо открыт двумя группами исследователей. Одни исследователи назвали его вирусом гепатита G (ВГG, HGV), а другие — вирусом GBV-C (GB — это инициалы хирурга, у которого вирус был выделен в конце 60-х гг.; чтобы изучить свойства вируса, им заразили обезьян-игрунков). Возможно, с этим вирусом связаны случаи острого и хронического вирусного гепатита, которые нельзя объяснить заражением другими пятью вирусами.

Инфекция, вызываемая вирусом гепатита G. Несмотря на пристальный интерес к проблеме гепатита G количество работ, посвященных изучению клинических проявлений этой инфекции, ограничено. Вероятнее всего это можно объяснить редким выявлением случаев моноинфекции гепатита G. Так, при анализе структуры заболеваемости острыми вирусными гепатитами в США (1982-1995 гг.) из 10533 заболевших у 322 (3%) зарегистрирован острый гепатит ни А — ни Е. При исследовании на наличие РНК BГG 45 таких больных позитивный результат отмечен у 4 (9%). Аналогичные исследования в других странах продемонстрировали, что среди больных острым гепатитом ни А — ни Е процент выявления РНК GBV-C/HGV находится в переделах 3,1-4%. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме . В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз (с. 274). Клинические и биохимические показатели у больных острым гепатитом G и острым гепатитом С и ни — А, ни — G были близки. Исходами острого гепатита G может быть:

• выздоровление с элиминацией РНК GBV — C/HGV и появлением анти-Е2,
• формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК GBV — C/HGV, персистирующий в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-Е2
• формирование длительного носительства BFG.

Максимально документированный срок выявления РНК GBV С составляет 12 лет. Средний титр РНК GBV-C находился на уровне 2,5х10^3 — 2,5х10^4.

Одна из наиболее актуальных проблем изучения вирусных гепатитов — фульминантные гепатиты , в основном определяющие летальность при этих инфекциях. В этиологической структуре острой печеночной недостаточности на долю вирусов приходится от 10—20%, причем значительную часть из них не удается ассоциировать ни с одним из известных вирусов гепатита. Первые исследования частоты выявления РНК GBV — C/HGV среди больных фульминантным гепатитом показали значительные различия этих показателей в Японии, Великобритании и Австралии, где ни у одного из (12+9) пациентов не была зарегистрирована позитивная реакция.
следующие исследования продемонстрировали, что частота выявления РНК GBV — C/HGV среди этих пациентов не зависит от региона проживания и находится на уровне 12—50%, в том числе 21,7% среди больных, проживающих в Шотландии. Анализ нуклеотидных последовательностей РНК GBV-C у пациентов с фульминантным гепатитом выявил наличие мутантных форм, однако, считают, что эти мутации не специфичны для фульминантного гепатита и также могут быть выявлены у пациентов с хроническим гепатитом и носителей ВГО.

Несмотря на частое выявление РНК GBV — C/HGV полученные результаты не позволяют однозначно ответить на вопрос об этиологической роли вируса гепатита G в развитии фульми-нантного гепатита ни — А, ни — Е, что связано с незначительным количеством обследованных лиц и отсутствием информации о наличии вируса до развития острой печеночной недостаточности.

Возможно развитие хронического гепатита G вслед за острым гепатитом G. Частота выявления РНК GBV — C/HGV среди пациентов с криптогенным (т. е. неясной этиологией) хроническим гепатитом колеблется от 2% до 9% в Европе и Японии, но может достигать более высоких показателей в регионах, эндемичных по вирусным гепатитам (например, в Западной Африке). Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер, с низким уровнем повышения активности АлАТ, сохраняющимся длительное время. Внепеченочные проявления гепатита G не зарегистрированы. Морфологические показатели хронического гепатита G очень схожи с изменениями, описанными для гепатита С. К гепатиту G может быть отнесено определение, данное доктором Р. А. Вейзигер — “клинически молчаливая инфекция”.

Зарегистрированы отличия биохимических показателей у пациентов с хроническим гепатитом в зависимости от наличия РНК ВГG. При позитивной реакции на наличие вируса отмечалось более чем двукратное повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы (р<0,0001). Эти данные позволили предположить, что увеличение уровня холестатических энзимов, свидетельствующее о преимущественном поражении желчевыводящих протоков, может стать специфическим маркером гепатита G.

Коинфекция гепатита G с гепатитами В, С или D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Определение РНК GBV — C/HGV среди больных острыми гепатитами В и С находится на уровне до 24,5% и 37,0% соответственно, а хроническим гепатитом В и С — 9,7%-16,7%. Высокая частота выявления РНК GBV-C зарегистрирована среди больных хроническим гепатитом D — 39,9%.

Углубленные обследования больных хроническим гепатитом С с наличием РНК GBV — C/HGV и без них продемонстрировали отсутствие различий в течении биохимических, морфологических и вирусологических характеристик заболевания. Отсутствие значимых различий гистологических изменений печени было подтверждено и при расчете коэффициента Кноделя.
к хорошо известно, значимой характеристикой гепатита С является регистрируемый генотип вируса, что важно для прогноза эффективности интерферонотерапии. Изучение возможной взаимосвязи между инфицированием ВГG и генотипа ВГС продемонстрировало, что среди лиц с наличием РНК GBV-C/HGV регистрировалось распределение генотипов ВГС, аналогичное распространению генотипов ВГС на данной территории. Все эти данные подтверждают, что ВГG-инфекция не оказывает воздействие на течение хронического гепатита С.

Изучение терапии гепатита G сконцентрировано на определении возможностей применения препаратов интерферонового ряда для элиминации ВГG и оценки его влияния на исходы лечения хронического гепатита С и В. Установлено, что ВГ- инфекция чувствительна к действию альфа-интерферона. Введение больному препарата в дозах 3-6 млн ME три раза в неделю на протяжении 6-12 месяцев приводит к уменьшению показателей активности АлАТ и исчезновению РНК GBV-C/HGV приблизительно у половины пациентов в процессе лечения и у 20-17% по ею завершению. К настоящему времени сложилось мнение, что наличие ВГС не оказывает какого-либо действия на эффективность лечения гепатита В и гепатита С. Вместе с тем, проведенные исследования выявили, что количество лиц, отвечающих на интерферонотерапию среди коинфицированных BFG ниже, чем у тех, у кого РНК BFG не обнаружена. Предполагают, что GBV-С- коинфицирование хронического гепатита С служит маркером предсказывающим неэффективность лечения препаратами интерферона в течение 3-х месяцев.

Хорошо известна этиологическая роль ВГВ и ВГС в развитии первичного рака печени (с. 233). Открытие нового вируса — вируса гепатита G поставило задачу по определению его роли в развитии первичного рака. Полученные к настоящему времени результаты крайне противоречивы. Так, если работы, проведенные в Испании, в странах Европы (объединенное исследование) и Японии выявили низкую частоту тестирования РНК — от 4% до 7% , то группа итальянских ученых — высокую — 44,6%. Этим можно объяснить сосуществование двух противоположных мнений о существенной и несущественной роли ВГС в этиологии первичного рака. Представляет интерес предположение, что коинфицирование ВГС/ВГG повышает риск развития гепатомы.

Взаимодействие гепатотропной вирусной инфекции и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, предмет пристального изучения. Выявлено, что вирусы гепатитов С и G занимают существенное место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы тригерным или даже этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается не решенным. Определение этиологии данного заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора взаимоисключающей тактики терапии каждого конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). В связи с этим, определение РНК GBV-C/HGV, как маркера гепатита G, среди больных аутоиммунным гепатитом представляется актуальным. Определено, что уровень распространения BFG среди пациентов аутоиммунным гепатитом I, II и III типа составил 6,7%; 10,0%;и 12,5% соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди “здоровых” доноров крови (4,7%). Однако более высокая инфицированность РНК GBV-C пациентов хроническим гепатитом В, С и D (16%, 20%, и 36% соответственно), позволила прийти к выводу, что GBV-C не основной агент индицирующий аутоиммунитет и ведущий к развитию аутоиммунного гепатита. Кроме того продемонстрировано, что анти-LKMl при аутоиммунном гепатите II типа не индуцируются BFG.

Существование большего количества заболевании с неизвестной этиологией стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, холодовой паластической анемией, талассемией, ВИЧ-ассоциированной идеопатической тромбоцитопенической пурпурой, кожной порфирией Тарда поставило вопрос о возможной тригерной роли ВГG в развитии этих заболеваний. Однако малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.

Гепатит G относят к инфекции с парентеральной передачей возбудителя. Первым подтверждением этого стали опыты по заражению обезьян, когда вируссодержащий материал вводили внутримышечно или внутривенно. Документированы случаи посттрансфузионного гепатита (с. 245), когда через 14-20 дней развивался острый гепатит с повышением активности сывороточных трансаминаз и выявлением в крови РНК GBV-C/HGV. Косвенными доказательствами данного механизма передачи являются общие с гепатитами В и С группы повышенного риска инфицирования (больные отделений гемодиализа, лица, принимающие наркотики внутривенно), а также то, что у больных хроническим гепатитом с наличием РНК GBV-C/HGV в анамнезе заболевания (в 66%) имеются такие факторы риска, как переливание крови и внутривенный прием наркотиков.

Источниками распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители ВГG. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарах периферической крови и слюне. Данные по обнаружению РНК GBV-C/HGV в различных фракциях семени носят противоречивый характер.

В препаратах, изготовленных из крови с наличием ВГG, может быть обнаружена РНК GBV-C/HGV. Такие находки были сделаны в факторе VIII и IX, анти-D иммуноглобулине и иммунноглобулине для внутривенного введения.

Уровень частоты регистрации посттрансфузионного гепатита невелик. Группа исследователей под руководством X. Ж. Алтер проанализировала коллекцию сывороток крови, собранных в 1972-1995 гг. в США. Выявлено, что из 79 пациентов с посттрансфузионным гепатитом: 63 (80%) имели гепатит С (из них у 6 зарегистрирована коинфекция с ВГG), 3 имели предшествующий гепатит С, при котором не удалось установить механизм заражения, 10 случаев ассоциировали с еще неизвестным вирусом и лишь у 3-х посттрансфузионный гепатит был четко связан с BГG. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК GBV-C составила 1,4%. Отмечено более частое выявление маркеров инфицирования ВГG среди доноров плазмофереза. Повышенный уровень инфицирования гепатитом зарегистрирован у лиц, получающих множественные переливания крови и ее препараты, например, у больных гемофилией, где РНК GBV-C определяется от 24% до 57,1%.

Среди пациентов с пересаженными почками, печенью и сердцем регистрируется высокая частота обнаружения РНК ВГG, которая может достигать 43%. Наличие иммунодепрессивного состояния способствует развитию хронического носительства вируса гепатита G. У больных, находящихся после операции на аппарате искусственное сердце и получивших множественные трансфузии крови, зарегистрирована строгая зависимость между количеством переливаний и наличием РНК ВГG.

Парентеральный механизм передачи гепатита G может реализоваться при использовании контаминированных кровью шприцов. Отражение этого — повышенное распространение гепатита G среди наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК GBV-C (33—35%) среди них во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Среди лиц, вводящих себе наркотики внутривенно, ВГG выявляется в три раза чаще, чем у лиц, использующих непарентеральное введение наркотика. Анализ частоты выявления РНК GBV-C и стажа приема наркотиков выявил отсутствие взаимосвязи, что связано с элиминацией с последующей выработкой антител. Результаты тестирования анти-Е2 и РНК ВГG свидетельствуют о чрезвычайно высоком (88,9%) распространении гепатита G в данной группе населения.

Аналогично гепатитам В и С при гепатите G возможен половой путь заражения. Зарегистрировано частое выявление ВГG у мужа или жены, если один из них был ранее инфицирован этим вирусом. Косвенным подтверждением полового пути передачи вируса служат данные о высокой частоте выявления РНК GBV-С среди мужчин, гомосексуалистов и бисексуалов. Происходит увеличение процента выявления вируса в зависимости от количества половых партнеров, с 8% до 21% (у лиц с наличием более 100 партнеров).

Существование “вертикального пути” передачи (с. 30) ВГС от инфицированной матери к ребенку можно считать доказанным. Сообщения из Германии, Франции, Австралии свидетельствуют, что приблизительно у половины детей, родившихся от матерей с наличием РНК GBV-C, удается также идентифицировать этот маркер инфекции. Механизм инфицирования ребенка сходен с гепатитами В и С.

В настоящее время можно говорить о повсеместном и неравномерном распространении BГG среди населения всего мира. В России частота выявления РНК GBV-C колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением гепатитов В и С также более высок и уровень гепатита G. Зарегистрировано более частое выявление РНК среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%). Несмотря на общий механизм передачи возбудителя, общей характеристикой, отмеченной практически на всех территориях, является большой процент лиц носителей ВГС по сравнению с ВГС и ВГВ. Вместе с тем, имеются единичные сообщения,гдс эта закономерность не выявлена. Среди жителей West Yukpa Ameridians (Венесуэла), региона с высоким распространением гепатита В и низким гепатита С, зарегистрирована высокая частота выявления РНК ВГG. По мнению авторов исследования эти результаты могут свидетельствовать о существовании еще не выявленных различий в эпидемиологии гепатитов G и С.

Разработка метода выявления антител к ВГС позволила более точно определить широту распространения гепатита G. Среди доноров крови анти-Е2 удается выявить в 2-3 раза чаще, чем РНК GBV-C.

Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков эта величена составляет 85,2%. Применение ПЦР и ИФА для выявления анти-Е2 в эпидемиологических исследованиях продемонстрировало значительно более широкое распространение гепатита G, чем представлялось ранее.

Вопрос необходимости тестирования крови при ее переливании на наличие вируса гепатита G до сих пор остается открытым. Учитывая, что единственным способом определения ВГG является дорогостоящий метод ПЦР, его массовое внедрение в рутинный скрининг пока представляется нереальным. Кроме того, низкий уровень желтушных случаев посттрансфузионного гепатита G не ставит задачу тестирования крови, как первоочередную. По аналогии с гепатитами С и В повышенный уровень АлАТ можно расценивать как суррогатный маркер гепатита G (с. 271). РНК GBV-C/HGV у таких доноров выявляется в 4 раза чаще, чем у лиц с показателями АлАТ в пределах нормы. Кроме того, отстранение от сдачи крови HBsAg — и анти-ВГС — позитивных доноров, которые часто коинфицированы, может рассматриваться как профилактика гепатита В, а эти маркеры как дополнительный суррогатный маркер гепатита G.

Перспектива создания вакцины против гепатита G более оптимистична, чем при гепатите С. Это связано с тем, что в отличие от ВГС, BFG значительно менее изменчив. Вероятно, в качестве кандидатов на вирусные белки, из которых будет сконструирована вакцина, могут рассматриваться антигены, кодированные Е2 зоной РНК ВГС, так как лица с наличием анти-Е2 не заражаются ВГG.

Существование вируса гепатита G не вызывает сомнения. Случаи острого и хронического гепатита G также описаны. Однако их количество чрезвычайно мало, возможно даже меньше, чем мы представляем.

По аналогии с гепатитами В, С и D ожидали, что и инфекция, вызванная ВГG, также будет проходить с четко выраженными явлениями гепатита. Однако при экспериментальном внутривенном заражении шимпанзе гепатитом G не было зарегистрировано подъема активности сывороточных трансаминаз и гистологических изменений, несмотря на наличие в сыворотке крови РНК ВГС. Несмотря на то, что ВГG-инфекцию ассоциируют с поражением печени, почти у половины инфицированных людей показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы. Еще одним подтверждением незначительной роли BГG в поражении печени могут быть данные об отсутствии различий в частоте выявления РНК BFG у доноров крови с нормальным и повышенным уровнем АлАТ (1,7% и 1,5% соответственно). Возможным объяснением факта, что внедрение ВГG в неиммунный организм человека не всегда приводит к развитию заболевания печени, является отсутствие его первичной гепатотропности. Обладая лимфоцитотропностью, BГG может инфицировать гепатоциты, когда лимфоциты не специфично попадают внутрь печени.

Патогенез: общая картина болезни

Гепатит G вызван вирусом HGV, который является РНК-содержащим.

Вирус гепатита G характеризуется меньшей изменчивостью генома, нежели вирус HCV.Он относится к семейству флавивирусов. Существует три генотипа вируса и два субтипа.

У кого чаще всего развивается такое заболевание?

• Механизм передачи в основном через кровь, поэтому источником болезни выступает инфицированный человек. В группу риска входят наркоманы, больные, которые находятся на гемодиализе и люди с гемотрансфузиями.
• Заразиться можно при любых манипуляциях, связанных с кровью, например, переливании крови, нанесении татуировок, лечении зубов.
• В некоторых случаях гепатитG может передаваться от матери к плоду во время родов, а также при половом контакте. Вероятность заражения при беременности очень низкая, риск возрастает лишь на поздних сроках беременности, если женщина переболела острой формой С.

Нельзя пользоваться предметами личной гигиены больных острой или хронической формой гепатита Г.

Инкубационный период гепатита Г до появления первых симптомов составляет 30 дней. При острой форме (в основном при переливании зараженной крови) инкубационный период длится от 7 до 11 дней.

Как проявляется болезнь?

Если же симптомы появились, то гепатит Г очень похож на С. Особенностью является то, что при гепатите Г нет прогрессирования вирусной нагрузки, и не появляется цирроз или рак печени.

Симптомы гепатита Г следующие:

1. Признаки интоксикации.
2. Повышение температуры тела.
3. Желтуха, которая может не проходить до 3 недель. Как правило, желтизна кожного покрова наблюдается у больных при сочетании нескольких видов вирусных гепатитов.
4. Повышение уровня печеночных ферментов АЛТ и АСТ.

У 26% больных с гепатитом Г выявляют дисфункцию желчного пузыря.

В 25% случаев острой формы вируса HBVвыявляют гепатит Г, а при острой форме вируса HCV– в 37% случаев. Именно убольных с сочетанием нескольких видов вирусов и появляются симптомы.

Существует несколько форм гепатита Г в зависимости от выраженности признаков.

Формы гепатита Г:

1. Гепатит G может протекать бессимптомно. В этом случае диагноз ставится после прохождения обследования.
2. Типичная форма болезни. В этом случае симптомы появляются постепенно, так же плавно изменяются в худшую сторону анализы больного. Желтуха может появляться или отсутствовать.
3. Молниеносная форма. Наиболее нежелательно течение гепатита Г, когда он сочетается с вирусом В и С. В этом случае результаты анализов меняются очень быстро. Симптомы проявляются сразу с ярко выраженной силой. У больного появляется желтуха, резко ухудшается самочувствие (появляется слабость, тошнота, сонливость, повышается температура тела).

Как предупредить заражение, какие могут быть последствия при отсутствии мер профилактики?

Профилактика

Осложнения могут быть следующие:

1. Острая форма может перейти в хроническую, цирроз или рак печени.
2. Если гепатит G развивается совместно с генотипом С или В, то может появиться цирроз печени. Такая совместимость также повлияет на тяжесть течения заболевания.

Если заболевание развивается, как самостоятельное, то вероятность осложнений минимальна.

Чтобы не допустить осложнений, нужно придерживаться мер профилактики, которые очень схожи с действиями при типе вируса С.

Человек должен соблюдать следующие рекомендации:

1. Пройти вакцинацию. Несмотря на то что вакцины от вируса HGV еще не изобрели, нужно обязательно привиться от генотипа В.
2. Придерживаться правил личной гигиены. У каждого члена семьи должна быть своя зубная щетка, полотенце, расческа и бритва. Особенно это касается тех семей, где имеются случаи заражения.
3. Использовать средства контрацепции при половом контакте. Таким образом можно защититься от инфицирования, особенно это касается людей, которые ведут беспорядочную сексуальную жизнь и часто меняют партнеров. Такое может привести к носительству вируса и заражению многих людей.
4. Придерживаться мер предосторожности при работе с кровью. Врачи, медсестры и лаборанты должны обязательно надевать резиновые перчатки.

Чтобы защититься от вируса, нужно быть очень осторожным, особенно если человек входит в группу риска.

Рекомендуем прочитать:

Что такое гепатит G?

В международном классификаторе болезней (10 версия) гепатит Г не выделен в отдельное заболевание и не имеет собственного кода. Это связано с тем, что вирус является малоисследованным и пока в отношении него больше вопросов, чем установленных и доказанных фактов.

Гепатит G — что это такое? Установлено, что вирусные частицы, как и других вирусов гепатита (кроме варианта В) содержат РНК. В настоящее время его относят к семейству флавивирусов, к которому также принадлежит и более распространенный и известный вирус гепатита С.

В отличие от гепатита С, вид G характеризуется относительной гомогенностью генома на уровне последовательности нуклеотидов, т. е. его способность к мутации невысока. В приводимых данных сообщалось о выделении региональных изолятов вируса, т. е. таких вариантов, которые могли быть отнесены к разным генотипам. В других — было показано, что изменчивость в структуре генома незначительна и не позволяет выделять типы генома вируса. Этот вопрос до сих пор не является решенным.

Остаются неясными вопросы патогенеза вируса, в частности:

• о месте репликации в организме;
• об оказании прямого гепатотропного действия на печень;
• о способности инициировать аутоиммунный механизм.

Тем не менее известно, что ВГГ может протекать в острой форме, в некоторых случаях — хронизироваться, оставаясь в организме десятилетиями.

Достаточно часто ВГГ присутствует в организме больных в виде ко-инфекции и сопровождает вирусы вариантов С и В. В то же время исследования, проведенные в США, чаще фиксировали гепатит Г в форме моноинфекции.

Как передается?

Установлено, что ВГГ проникает в организм человека через контакт крови, поврежденный кожный покров, в том числе через микротрещинки на слизистых оболочках. При каких ситуациях может произойти передача:

• при переливании крови, содержащей вирус;
• при любых медицинских процедурах, при которых нарушается целостность кожного покрова;
• при немедицинских процедурах, сопровождающихся повреждением кожного покрова;
• при половом контакте без презерватива;
• от матери — ребенку во время родов.

Симптомы гепатита G

Как и в случае с вирусом варианта С, ВГГ чаще всего протекает бессимптомно. Несмотря на то, что имеются данные об остром течении инфекционного процесса, по всей вероятности такие случаи являются исключительными.

Зафиксированные симптомы гепатита G в острой фазе включали в себя:

• интоксикационные признаки (повышение температуры, слабость, тошнота);
• желтушные признаки (изменение цвета кожи, слизистых, мочи, кала).

Некоторые авторы фиксировали частую (до 35%) встречаемость симптомов, свидетельствовавших о развитии патологического процесса в желчевыводящей системе, в частности:

• развитие желчнокаменной болезни;
• формирование билиарного сладжа;
• дисфункция желчного пузыря.

В этих случаях тяжесть и боль в правом подреберье становились ведущими симптомами гепатита Г.

Существует ли лечение?

Так как неизвестна роль гепатита Г в запуске аутоиммунных механизмов, терапия интерфероном не показана, т. к. она может вызвать усиление аутоиммунного поражения клеток, зараженных вирусом.

Прогноз гепатита Г

По всей видимости, ВГГ в виде моноинфекции не вызывает прогрессирования дистрофических изменений в печени: не ведет к фиброзу, циррозу и злокачественному перерождению органа. Однако при ко-инфекции с другими видами гепатитов (прежде всего, с С) указанные болезни печени развиваются.

Существуют клинические данные, свидетельствующие о возникновении билиарных осложнений на фоне моноинфекции гепатита Г: дисфункция желчного пузыря, слаждирование желчи, образование камней.

В целом прогноз благоприятный.

Полезное видео

Мнение врачей о вирусе гепатита G как провокаторе аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний смотрите в этом видео:

Заключение

1. Говоря строго, на сегодня известно о 5 видах гепатита (A, B, C, D, E). Вариант G на настоящее время не классифицирован по МКБ.
2. Данные о патогенезе и клинической картине ВГГ недостаточны. Многие важные вопросы остаются открытыми и требуют дальнейших исследований.
3. Гепатит Г в большинстве случаев протекает бессимптомно.
4. Вирус чаще всего элиминируется (самостоятельно или иммунной системой). В некоторых случаях было отмечено длительное присутствие вируса в организме, однако деструктивного воздействия на печень, как и внепеченочных осложнений, на настоящее время зафиксировано не было.
5. Специального противовирусного лечения не разработано.