Цитолиз что это такое

01 Сущность патологии

Цитолиз печени — процесс разрушения защитной оболочки гепатоцитов, вследствие которого все достаточно активные ферменты этой клетки выходят наружу и уничтожают структуру самой печени, значительно повреждая ее. В результате этого и возникает некроз, дистрофические изменения органа и потеря его функциональности.

При своевременно проведенном лечении, а также при устранении провоцирующих причин, клеточные повреждения на некробиотическом уровне могут быть обратимыми, но в случае развития некроза функциональность печени восстановить не удается. Данный недуг может развиваться у абсолютно любого человека и в разном возрасте. У младенцев цитолиз возникает в результате патологии аутоиммунного процесса, у людей старше 50 лет возникает цирроз после жирового перерождения.

Наибольшему риску развития данной патологии подвергают себя женщины, которые постоянно принимают гормональные противозачаточные средства. Данные препараты провоцируют нарушение кровообращения, которое замедляет процессы выведения токсинов во многих органах и системах, особенно в печени.

02 Причины и симптомы недуга

Чаще всего внешним фактором, приводящим к развитию данной патологии, является прием алкоголя. Этанол, входящий в его состав, считается гепатотропным ядом и, накапливаясь в организме, способствует возникновению алкогольной болезни печени.
Картинка 2

Для полного поражения органа требуется даже незначительная доза. Ежедневное употребление 100-200 г водки (это примерно 40-80 г этанола) через несколько лет приводит к печальным последствиям: печень достаточно ярко демонстрирует своему владельцу последствия его увлечения вредной привычкой. Необходимо заметить, что на ранней стадии заболевания в результате употребления алкоголя восстанавливающая терапия и полный отказ от спиртной продукции способны восстановить функциональность печени.

Кроме алкоголя, синдром цитолиза может развиться вследствие воздействия следующих факторов:

1. Прием некоторых медикаментозных лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичными свойствами.
2. Патологическое воздействие на здоровые клетки печени вирусами гепатита А, В и С.
3. Некоторые заболевания печени, не связанные с употреблением алкоголя, в результате которых возникает отравление клеток органа патологическими липидами. Аутоимунные недуги, приводящие к атаке клеток печени собственной иммунной системой человека.
4. Паразитарное поражение органа.

При наличии у человека данного синдрома никаких характерных признаков практически не наблюдается. Цитолиз печени проявляется типичными симптомами, которые присущи любому заболеванию данного органа, — это возникновение желтухи, лихорадка, упадок сил и общая слабость всего организма, синдромы диспепсического расстройства желудочно-кишечного тракта (отрыжка, тошнота и горечь во рту), болевые ощущения и тяжесть в правой стороне живота, особенно в подреберье. При пальпации можно обнаружить увеличение печени, а иногда и селезенки.

Врачи не определяют синдром цитолиза по клиническим признакам, так как они очень схожи с симптомами других патологических процессов печени. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование лабораторных морфологических анализов крови пациента.

03 Диагностирование и терапия

Наибольшую информацию врачам дает морфологический анализ крови: обращается внимание на повышенное содержание веществ, производимых гепатоцитами.

здоровом организме их уровень повышен лишь в клетках печени, а у больного синдромом цитолиза данные вещества присутствуют в крови, причем в большом количестве. Кроме морфологического анализа крови, врачами проводится комплексное исследование: назначаются МРТ и УЗД печени и желчного пузыря, при которых можно заметить патологические изменения размера и структуры этих органов, а также наличие гельминтов и прочих паразитов. Проводится гистологическое исследование клеток самой печени — биопсия.

Результаты данного анализа позволяют определить степень поражения гепатоцитов и выявить очаги и размеры некроза. Исследуется уровень билирубина и железа в клетках крови пациента. Повышение нормальных показателей этих веществ свидетельствует о нарушении белкового обмена в организме и процессе некротизации, развивающемся в структуре печени.

После проведения всех исследований и получения результатов диагностируется наличие заболевания и степень его развития. С учетом всех показателей врачом назначается индивидуальный, оптимальный курс медикаментозной терапии, направленный на приостановление процесса некроза тканей и клеток печени. В первую очередь при лечении заболевания назначаются противовирусные препараты, в состав которых входит интерферон.

Лекарственные средства могут использоваться как комплексно, так и в качестве монотерапии: все зависит от типа выявленного патогена. Противовирусные препараты назначаются исходя из общего состояния больного и могут применяться в сочетании микроэлементов, витаминов и минералов с гепатопротекторами. При невирусном происхождении цитолиза, особенно связанном с аутоиммунными нарушениями, пациент получает иммунодепрессанты, те же гепатопротекторы, антиоксиданты, витаминные комплексы, антибиотики и противопаразитарные лекарственные средства.

04 Профилактические мероприятия

Развитие данного заболевания, как уже было сказано выше, зависит от многих внешних факторов, патологически влияющих на весь организм человека, а особенно на печень. Для предупреждения возникновения патологии следует придерживаться некоторых норм и определенных, достаточно простых правил:

1. Сбалансировать и упорядочить рацион и режим питания. Некоторые продукты и блюда, из них приготовленные, способны увеличить вероятность получения цитолиза печени. В рационе пациента должны преобладать фрукты и овощи, пища должна быть приготовлена наиболее щадящим способом. Следует отказаться от употребления острой, жирной, жареной еды и, естественно, от использования любой спиртосодержащей продукции. При невозможности избавиться самостоятельно от алкогольной зависимости, необходимо обратиться за помощью к специалистам — психологу и наркологу. Ведь этанол, содержащийся в алкоголе, наиболее губительно воздействует на печень человека, разрушая клеточные мембраны органа, и полностью блокирует естественное сопротивление гепатоцитов внешним разрушительным патологическим воздействиям.

2. Постоянно соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении необходимых манипуляций у косметолога или в процедурном медицинском кабинете. Нарушение этих норм не только приводит к развитию различных заболеваний, но и полностью ставит под угрозу состояние всего организма, а также всех его систем.
3. Периодически проводить так называемую чистку организма от гельминтов: помимо лекарственных препаратов, существуют и народные средства, помогающие избавить органы от паразитов, — тыквенные семечки, чесночная настойка, орехи кедра. Данные продукты не влияют на проницаемость клеток и сосудов печени и не поражают ее.

После проведенного курса лечения гепатопротекторами, антибиотиками, противовоспалительными препаратами или гормональными контрацептивами необходимо пройти курс детоксикационной терапии.

zdorpechen.ru

Цитолиз

Размножение вирусов гепатита в клетках печени (гепатоцитах) запускает механизм развития острой фазы этой инфекции в организме.

Первая стадия острого воспалительного процесса вирусных гепатитов называется цитолизом. На этой стадии происходит разрушение клеточной структуры основной ткани печени под действием клеточных ферментов. Сначала вирус повреждает клеточную оболочку, что приводит к открытию «шлюзов», то есть повышается ее проницаемость.

В результате жидкость из внеклеточного пространства проникает внутрь клетки и вызывает ее набухание, из-за чего печень увеличивается в размерах. Развитие этого процесса сопровождается выходом в кровь внутриклеточных ферментов гепатоцитов. Поэтому на этой стадии в анализах можно обнаружить повышение активности АлАТ и АсАТ, концентрации билирубина.

Кроме того, происходит уменьшение практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина. Внешне это проявляется желтушным видом склер и кожных покровов, появлением на коже точечных кровоизлияний.

Процесс в дальнейшем распространяется на внутриклеточные структуры гепатоцитов (лизосомы), происходит разрушение их стенок. Как вы уже знаете, лизосомы содержат целый арсенал гидролитических ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки. Так вот этот арсенал начинает работать против своих же собственных клеточных структур.

Происходит разрушение — самопереваривание, основных компонентов клетки: белков, нуклеиновых кислот и т. д. В результате наступает некроз (омертвение) печени. Острый воспалительный процесс наиболее явственно протекает у лиц, страдающих гепатитом А и Е. Для гепатитов В, С он проявляется менее активно и даже незаметно для больного.

Холестаз

Другой процесс холестаз — это застой желчи. Этот процесс отражает нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Это приводит к накапливанию в крови билирубина, желчных кислот, холестерина и некоторых микроэлементов, в частности, меди. В результате нарушается и секреторная функция печени.

Проявляется синдром общей инфекционной интоксикации. Вышеуказанные нарушения приводят к накоплению в организме токсических продуктов и к самоотравлению организма. На начальном этапе это проявляется повышением температуры, недомоганием и другими общими симптомами.

В дальнейшем появляются потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, вялость, что в конечном итоге может привести к синдрому острой печеночной недостаточности, которая выражается в нарушении функции центральной нервной системы.

Внешние признаки

Могут проявляться внешне признаки вирусных гепатитов в виде желтушной и безжелтушной форм, а также течение болезни может протекать бессимптомно. Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они отражают процесс интенсивного разрушения клеток печени и сопровождаются желтушностью склер и кожи.

Без-желтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени. Может отмечаться лишь некоторое увеличение печени. При бессимптомном течении болезни отсутствуют ее внешние проявления.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Трофимов С. — Книга: «Болезни печени»

По материалам: health-medicine.info

health-medicine.info

Что такое цитолитический вагиноз?

Вагинозом называют поражение инфекцией слизистой влагалища. Но кто именно на это способен, если в вагинальной полости полно различных бактерий. Все вместе они образуют ее микрофлору. Здесь мирно соседствуют колонии различных микроорганизмов. Но главными в этой компании являются лактобациллы или молочнокислые бактерии. Они тоже разные и объединяются в группу под названием «палочки Додерлейна». В общей сложности они составляют порядка 95% всего населения влагалища. Лактобактерии весьма полезны, так как производят пероксид водорода — вещество с сильными бактерицидными свойствами, выполняя, таким образом, санитарные функции. Также они вырабатывают молочную кислоту, тем самым обеспечивая соответствующий кислый уровень влагалища pH 3,8—4,5. В таких условиях любые другие бактерии, в том числе и болезнетворные, оказываются нежизнеспособными и не могут угрожать женскому здоровью.

Но иногда сами лактобактерии начинают вести себя неадекватно, а именно — интенсивно размножаться. О причинах позже. Сейчас о последствиях, а они вполне логичны. Армия молочнокислых бактерий, значит, растет уровень молочной кислоты, последняя, будучи агрессивным соединением как все кислоты, начинает разъедать стенки влагалища, появляется зуд, жжение и то самое разрушение эпителиальных клеток вагинальной стенки под названием цитолиз. Нарушен естественный микробиологический баланс влагалища и у женщины начинаются проблемы, такие как цитолитический вагиноз.

Другие члены микробиологического сообщества вагины

А кто же еще живет во влагалище? Кто эти 5%?

На самом деле, это около 40 видов других бактерий, среди которых имеются:

Микоплазмы;
Коринебактерии;
Бактероиды;
Пептострептококки;
Стафилококки.

Каждый из них тоже обитает здесь не зря. Их количество регулируется уже известными молочнокислыми бактериями. Но при ослаблении последних, меньшинство не ждет, и начинает смертельную борьбу за первенство. А это в итоге выливается в цитолитический вагиноз.

Как женщина узнает о дисбактериозе?

Симптоматика дисбиоза такова:

Появление белых творожистых выделений;
Появления чувства жжения и зуда.

Женщине может показаться, что у нее молочница. Чаще всего так и бывает. Даже врачи могут поставить такой диагноз, исходя лишь из внешних изменений. Но при более глубоком анализе микроскопическая картина показывает, что мазок чист, в нем нет грибка, значит, нет и молочницы. Но бывает и так, что лактобактерии и возбудитель молочницы могут более-менее нормально сосуществовать, и данные патологии вполне могут сочетаться.

Диагностика дисбиоза микрофлоры влагалища

Любое эффективное лечение начинается с правильного диагноза. Он устанавливается из информации, которую дает цитограмма бактериального вагиноза как результат микроскопического исследования содержимого вагины и данных лабораторных анализов.

Признаки дисбактериоза

Нормальная лейкоцитарная формула (в поле зрения микроскопа не более 10);
Кислотность ниже pH 3,5;
Деформированные свободнолежащие ядра клеток;
Цитолиз эпителия;
Ключевые «ложные» клетки — большей частью это лактобактерии, оказавшиеся на внешней мембране клеток влагалищного эпителия.

Причины цитолитического вагиноза

О том, почему вдруг лактобактерии начинают интенсивно размножаться, до сегодняшнего дня не известно. Но была установлена достаточно достоверная взаимосвязь между недугом и более высоким уровнем гликогена в лютеиновую фазу менструаций. Гликоген же, как известно, служит питательной средой для молочнокислых бактерий. В настоящее время цитолитический вагиноз стал все чаще беспокоить представительниц слабого пола. И причины тут разные.

Современные средства гигиены и цитолитический вагиноз

ЦВ (цитолитическую вагинальную) инфекцию связывают с использованием средств для интимной гигиены с кислым уровнем pH. Это могут быть гели для подмывания, ежедневные тампоны или прокладки. Их удобство не всегда оправдано.

Микробиологические нарушения, связанные с эпителием влагалища, могут быть вызваны также:

Антиспермицидными кремами;
Презервативами;
Другими видами местной контрацепции.

Их чрезмерное использование представляет достаточную угрозу для самочувствия и здоровья женского организма. Также к причинам относятся:

Частая смена партнеров, вызывающая смешивание чуждых микрофлор, что в условиях слабого иммунитета может спровоцировать рост патогенных бактерий.
Дисбактериоз может стать следствием и различных способов спринцевания. И тогда достигается обратный эффект — нарушается естественный микробиологический состав вагины.
Бесконтрольное использование антибиотиков тоже может привести к дисбиозу бактериальной среды.

Профилактических мер стоит придерживаться и при выборе белья. Гораздо лучше будут вести себя дышащие натуральные материалы, пропускающие кислород.

Лечение цитолитического вагиноза

Что касается лечения, то на сегодняшний день его в нужном для больных виде просто не существует, оно еще не разработано. Врачи могут предложить короткий курс, при котором назначается спринцевание раствором бикарбоната натрия (4%). Раствор имеет щелочную среду и способствует нормализации уровня pH в вагинальной полости, так как слабая щелочь частично нейтрализует излишнюю кислотность.

Клиницист с большим опытом после микроскопического исследования влагалищных выделений сможет поставить точный диагноз — «цитолитический вагиноз».

Лечение цитолитического вагиноза исключает противогрибковые препараты, рекомендует применение вместо тампонов, мягких прокладок во время месячных, а также процедуры с применением сидячих ванн в растворе бикарбоната натрия.

Для ингибирования молочнокислых бактерий также применяют аугментин – антибиотик, включающий клавулоновую кислоту и амоксициллин. Но лечение должно проходить под наблюдением врача. Самолечение может только навредить. При адекватном же лечении наблюдается длительная ремиссия.

Неприятно, но жить можно

Безусловно, цитолитический вагиноз — вещь неприятная и лечению не поддается. Врачи советуют убирать болезнь простой диетой и терпением. Можно исключить молочнокислые продукты, сладкое, различные гели, содержащие лактобактерии. Диета поможет как-то отрегулировать микробиологический баланс, хотя врачи правы, что лечить собственно нечем.

Но медицинская наука не стоит на месте, и это радует. То, что сегодня представляет медицинскую задачу, не имеющую решения, уже завтра получит адекватное решение и соответствующее лечение.

Главное, не избегать доктора, а найти хорошего гинеколога, способного максимально улучшить физическое состояние женщины. А оно чаще всего зависит от образа жизни современного человека, для которого низкий иммунитет, эмоциональные перегрузки, гормональные сбои — привычные вещи.

Может, надо избирательнее подходить к современным изыскам цивилизации и больше пользоваться дарами природы. Благо, у нее их предостаточно.

www.infekcii.net

Ферменты в зависимости от их локализации можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные ферменты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность исключительно или наиболее высоко выявляется в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты печени относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным канальцам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагностическое значение представлено в таблице 1 [5].

Исходя из выше изложенного, следует, что в большинстве случаев отклонения активности сывороточных ферментов от «нормы» неспецифичны и могут быть вызваны различными причинами. Поэтому нужно с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клинической картиной заболевания и данными других лабораторных и инструментальных методов исследования [5, 6].

В связи с использованием в клинических лабораториях разных методов исследования ферментов и единиц измерения их активности целесообразно каждый раз, получив результаты анализа, уточнить, каким методом и в каких единицах была измерена активность фермента, и сопоставить полученное значение с «нормой», принятой в данной лаборатории.

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование молекул того или иного энзима с иммуноглобулинами или небелковыми веществами. Описаны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и дифференциальной диагностики и ведут к проведению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии лежит выявление отличий молекулы макрофермента от молекулы обычного энзима. Некоторые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредственно определить присутствие в крови ферментного комплекса, имеющего гораздо более высокий молекулярный вес, чем молекула нормального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы являются непрямыми, так как выявление макроэнзима в крови проводится не путем выявления самого ферментного комплекса, а основываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностических ошибок.

В некоторых ситуациях повышение ферментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения роста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелочной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровообращения плаценты [7].

Большое значение в диагностике заболеваний печени имеют анамнестические данные и клиническая картина заболевания. Из анамнеза следует попытаться узнать о факторах риска заболеваний печени, обращая особое внимание на семейный анамнез, прием лекарств, витаминов, растительных добавок, наркотиков, алкоголя, трансфузии препаратов крови, патологические результаты печеночных проб в прошлом и симптоматику заболеваний печени. Клиническое обследование позволяет диагностировать до 50–60% патологических состояний. Более детальная дифференциальная диагностика основана на иммунохимических методах. Они позволяют детализировать характер вирусной, а также паразитарной инфекции, определить локализацию неопластического процесса, определить этиологию аутоиммунного заболевания, уточнить вид нарушения наследственных заболеваний обмена веществ.

medi.ru

ЦИТОЛИЗ

ЦИТОЛИЗ, разрушение структуры клетки, несовместимое с ее жизнедеятельностью. Это явление, давно известное, изучено чрезвычайно слабо, гл. обр. на простейших и растительных клетках и особенно на яйцах нек-рых иглокожих, напр. Arbacia. Цитолитические агенты весьма разнообразны: механические и температурные воздействия, гипотонические и гипертонические среды, растворители липоидов, электролиты, электрический токи др. Механизм Ц. изучен чрезвычайно мало. В последние годы, в связи с развитием коллоидных представлений о строении протоплазмы, было высказано предположение, что Ц. есть результат коагуляции протоплазмы, одним из видимых выражений к-рой является образование внутри цитолизо-ванной клетки вакуолей. При вытекании содержимого раздавленной клетки, в зависимости от свойств протоплазмы и ионного состава среды, вокруг капель протоплазмы нередко образуется пленка, играющая роль клеточной оболочки. Образование последней некоторые авторы объясняют поверхностной конденсацией поверхностно-активных коллоидов протоплазмы, как это имеет место напр. при образовании пленок в растворе белков и других поверхностно-активных веществ. Однако Гейльбрун (Heilbrunn), к-рому принадлежит ряд новых работ по этому вопросу, рассматривает образование свежей поверхности протоплазмы как результат коагуляции протоплазмы, обозначая последнюю как реакцию поверхностного осаждения. С этой точки зрения Ц. следует рассматривать как ту же реакцию осаждения, но протекающую не во внешней по отношению к клетке среде, а внутри самой клетки; видимым проявлением этой реакции служит образование внутри клетки вакуолей. Опыт показал, что эта реакция идет только в присутствии ионов кальция, и следовательно Ц. должно предшествовать освобождение этих ионов внутри клетки, вызванное действием цитолитических агентов. Давно было высказано предположение, что Ц. связан с разрушением белково-липоидных комплексов внутри клетки, что возможно и сопровождается освобождением ионов Са", например при действии липоидо-растворителей. Следующим этапом Ц., по Гейльбруну, является взаимодействие ионов Са" с пигментными гранулами яйца, в результате чего образуется вещество, названное им овотромбином по аналогии с тромбином крови; в обоих случаях этот автор усматривает существенное сходство в механизме действия. Наконец взаимодействие овотромбина с веществами протоплазмы (предположительно белковыми) влечет за собой реакцию поверхностного осаждения. Помимо сходства со свертыванием крови, существенное сходство этот автор находит также между вы-хождением пигментных гранул при Ц. яйца и картиной гемолиза крови, настаивая на существовании общих звеньев в механизме всех трех явлений. Не говоря уже о том, что гемолиз кровяного тельца следует строго отличать от Ц. в виду того, что нарушения структуры в обоих случаях носят различный характер, обобщение механизма Ц. яйца в наст, время следует считать по меньшей мере преждевременным. В яйце гипотетический овотромбин содержится в пигментных гранулах, из которых он освобождается при воздействии цитоли-тического агента (либо непосредственно либ© через взаимодействие с ионами кальция). Со- держание веществ, подобных овотромбину, в клетках других видов пока не доказано, а между тем реакции поверхностного осаждения приписывается универсальность. Точно так же аналогия с явлениями, сопровождающими свертывание крови (действие ионов Са-), не позволяет еще отождествлять оба процесса друг с другом. Тем не менее изложенные выше воззрения представляют собой одну из немногих попыток теоретического подхода к явлению Ц. Цитолиз характеризуется нередко значительным увеличением объема яйца, особенно при воздействии солей нек-рых многовалентных металлов, а в зависимости от количества образовавшихся вакуолей и от общей картины клетки различают, по Лебу, светлый и темный цитолиз. Описанная выше картина Ц. является крайним выражением этого процесса, к-рый в значительно более умеренной своей форме повиди-мому может играть важную роль в физиол. процессах клетки. Характерным признаком такого Ц. является его обратимость, иллюстрацией чего могут служить наблюдения Чем-берса. Укол яйца микропипеткой- при колориметрическом определении внутриклет$чного рН вызывает быстро исчезающее подкисление, о к-ром можно судить по поведению вводимого в клетку индикатора. Это подкисление является единственным видимым проявлением Ц. Цитолиз сопровождается также значительным усилением окислительных процессов в яйце, напр. при нарушении ионного состава экви-либрированной среды. Это явление, как и при активации яйца, связано повидимому с нарушением структуры поверхностного слоя яйца, что облегчает доступ энзимов к субстрату. Нек-рые наблюдения говорят также за то, что Ц. должен влиять на окислительно-восстановительный потенциал клетки. Действительно, отмеченное выше подкисление клетки при Ц. должно было бы сдвигать редоксипотенциал клетки в положительную сторону. С другой стороны, освобождающиеся при Ц. редуцирующие вещества могут сдвигать значение этого потенциала в отрицательную сторону. Этим возможно и объясняется известная противоречивость немногих до сих пор известных фактов. Так, редуцирующая способность амебы значительно усиливается при Ц., тогда как в яйце иглокожих одни авторы не находят никакого изменения редоксипотенциала (И. Нид-гем и Д. Нидгем), а другие (Чемберс и др.) — сильный сдвиг в положительную сторону, к-рый они объясняют выхождением редуцирующих веществ из яйца наружу. Эти опыты следует вести в идентичных условиях, т. к. указанные расхождения могут зависеть от характера ци-толитического агента и от степени Ц. Интересно указать в этой связи, что при Ц. яйца анаэробный потенциал в кислой среде не становится более отрицательным по сравнению с аэробным, что говорит о возможном разрушении оксидо-редуказ клетки при Ц.—Из физиол. явлений, в к-рых обратимый Ц. играет важную роль, следует указать на активацию яйца (см. Партеногенез), начальным этапом к-рой по-видимому служит поверхностный Ц. яйца. В пользу этого говорит много данных, в частности тот факт, что цитолизованное яйцо ведет себя подобно активированному в отношении усиления окислительных процессов, митогене-тического излучения, проницаемости и др. Такого рода физиол. Ц. играет повидимому не менее важную роль и в других видах клеточной деятельности в виду тесной связи, существующей между структурными изменениями клетки и хим. процессами, в ней протекающими. Лит.: Chambers В., Cohen a. Pollack, Intracellularoxidation-reduction, Studies III—Permeability of echinoderm ova to indicators, journ. of exp. biol., v. Ill, 1931; Dorfman W. u. Sarafanow W., Mitogenetische Strahlung und Beiruchtung, Protoplasm», B. XV, 1932; Hei IbrunnL., The colloid chemistry of protoplasm, В., 1928; L о е b J., Artificial parthenogenesis and fertilization, Chicago, 1913; Needham J. a. Needham D., The oxidation-reduction potential of protoplasm, Protoplasma, B. I, 1926. В. Дорфман.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

big_medicine.academic.ru