Отмирание тканей


Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ — отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов — высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов — действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации — уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

3. биологические факторы — действие инфекционных агентов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови — инфаркт.

5. аллергические факторы — при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.


6. нейротрофические факторы — патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов — образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз. Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра — пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

кариопикноз — сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер — глыбки хроматина.

кариолизис — ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:


1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А.Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio). В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae — эритематозная ст. — характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae — булезная — появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica — стадия обугливания — глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) — сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).


В. Фибриноидный некроз — некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некрозпричины его — туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание — лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной — участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При микроскопическом исследовании

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры — однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается — мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза — интра- и экстрацеллюлярный — одновременно гибнет и паренхима и строма органа).


Д. Восковидный или ценкеровский некроз — некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются — тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопическимышца напоминает воск — бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена ( от греч. gangraina — пожар) — это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.


Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная — с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения — сосудистый некроз — атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов — ожоги, отморожения, кислоты, щелочи — все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене: уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линиядемаркационное воспаление — полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене — ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.


Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome — водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) — омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена — особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание — крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) — ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.


2. Колликвационный некроз — развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга. Причинами его являются нарушение питания — сосудистый некроз — атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения — ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название — серое размягчение мозга. Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста — исход серого размягчения мозга.


Исходы некрозов:

1.Организация — замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция — вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) — отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация — отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр — участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция — разновидность секвестрации — отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение — попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза. Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ — это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани.


от вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и  некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза — накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза — прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Причины:

  1. Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

  2. Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

  • ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

  • ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.


Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

  1. сжатие клетки, уменьшение ее в объеме — цитоплазма уплотняется.

  2. конденсация хроматина — он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

  3. формирование апоптотических телец и полостей — образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер — апоптотических телец.

  4. фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза: в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

  1. Морфогенетический:

  • клетки в межпальцевых промежутках;

  • лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

  • гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

  • при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

  • Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

  • Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

    в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

    соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

    Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

    Отличия апоптоза и некроза

    Признак

    Апоптоз

    Некроз

    1. Распространённость

    Единичные клетки

    Массивная гибель

    2. Локализация

    Только клетки

    Клетки и внеклеточные структуры

    3. Индукция

    Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы

    Только патологические стимулы

    4. Энергозависимость

    энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны

    энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты

    5. Распад ДНК

    на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами

    длина фрагментов ДНК резко вариабельна

    6. Клеточная мембрана

    целостность сохранена

    целостность нарушена

    7. Воспалительный ответ

    отсутствует

    как правило, присутствует

    8. Удаление погибших клеток

    Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий

    Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами

    9. Микроскопическая картина

    только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)

    отёк и лизис клеток

    АТРОФИЯ — уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом — уменьшения количества клеток.

    Атрофия — это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

    Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

    Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

    Гипоплазия — не полное развитие органа.

    Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

    Атрофия делится на общую и местную.

    Общая атрофия — истощение организма — кахексия.

    Причины ее:

    1. алиментарное истощение — недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

    2. нарушение функции эндокринных желез — гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

    3. церебральная кахексия — при заболеваниях гипоталамуса.

    4. раковая кахексия — при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

    5. хронические инфекционные заболевания — туберкулез, хроническая дизентерия.

    Морфология — происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

    Местная атрофия — атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

    1. атрофия от бездействия — дисфункциональная — при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

    2. атрофия от недостатка кровоснабжения — при сужении артерий питающих орган — при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

    3. атрофия от сдавления — при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз — возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) — образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия. При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

    4. атрофия от нарушения нервной трофики — например при полиомиелите — гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

    5. атрофия от действия физических и химических факторов — при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

    По внешнему виду атрофия бывает:

    1. зернистая — поверхность органа становится неровной, бугристой — при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

    2. гладкая — органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

    3. бурая атрофия — органы приобретают бурый цвет (оттенок) — бурая атрофия миокарда, печени — у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

    В полых органах может развиваться:

    1. эксцентрическая атрофия — истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

    2. концентрическая — истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

    Исходы атрофии:в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия — происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

    Значение: снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

    www.studfiles.ru

    Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

    В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

    Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

    Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

    В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

    Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

    Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

    Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

    Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

    Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

    Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

    Различают прямые и косвенные причины некроза.

    К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

    • термические и химические воздействия (ожоги, обморожение, действие кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, ядов);
    • биологические агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты и их токсины);
    • интоксикации (омертвение при отравлении грибами головни, спорыньи приводит к длительному спазму сосудов);
    • нейротрофические расстройства, трофические язвы и пролежни (повреждение нервной системы);
    • аллергического происхождения (при сенсибилизации тканей к веществам белкового происхождения).

    К косвенным причинам относят:

    • расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
    • трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

    Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

    Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

    Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

    Исход некрозов протекает в несколько стадий:

    1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
    2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
    3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
    4. секвестрация — отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

    Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

    По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

    Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

    Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

    Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

    При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

    Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

    Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

    При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

    Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

    Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

    Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

    В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

    Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

    По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

    Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

    Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

    Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

    Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

    Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

    Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

    Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

    Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

    Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

    Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

    Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

    Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

    Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

    Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

    Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

    Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

    Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

    Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

    Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

    www.activestudy.info

    Что такое некроз ткани?

    Некроз по-иному называют омертвением – патологический процесс или заболевание, которое заключается в гибели тканей на определенном участке в живом организме. При нормальном функционировании организма подобный процесс не проходит.

    Причинами может стать эндогенное или экзогенное повреждение. В полости рта рассматриваемый процесс может возникнуть из-за различного типа раздражения: химического, механического, бактериального. Разрушение слизистой оболочки может происходить из-за других расстройств организма, к примеру, при инфекционных болезнях или болезнях крови.

    Отмирание клеток оказывает серьезное губительное воздействие на организм. После прохождения рассматриваемого процесса клетки становятся не жизнедеятельными, они больше не заменяются. Именно поэтому нужно своевременно обращаться за помощью специалистов.

    Виды некроза, стадии

    Существует несколько видов некроза, каждый характеризуется определенными признаками.

    Классификация омертвления клеток проводится по следующим признакам:

    1. По этиологии.
    2. По клинико-морфологическому признаку.
    3. По механизму возникновения.

    По этиологии можно выделить следующие виды некроза:

    1. Трофоневротический.
    2. Аллергический, возникающий вследствие реакции организма на определенное вещество или токсин.
    3. Травматический, который характерен при оказании воздействия на организм.
    4. Ишемический.

    По клинико-морфологическом признаку можно привести следующую классификацию:

    1. Инфарктный тип.
    2. Секвестр.
    3. Сухой и влажный некроз.

    По механизму воздействия различают:

    1. Прямой некроз – возникает при нанесении травмы клеткам или химическом воздействии.
    2. Непрямой – возникает при ишемии, аллергической реакции.

    Отмирание тканей в живом организме может проходить в несколько этапов. Каждая стадия характеризуется определенными признаками.

    К наиболее ярко выраженным можно отнести:

    Некроз зубов

    1. Паранекроз – изменения в структуре живых клеток, которое при надлежащем лечение обратимо. Проявляются симптомы наступления этой стадии не существенно.
    2. Некробиоз – следующая стадия отмирания клеток, которая уже необратима. Дистрофические изменения клеток на этой стадии имеют яркое проявление, некроз может диагностировать врач при визуальном осмотре. На этой стадии катаболические реакции преобладают над анаболическими.
    3. Полная смерть клеток. Этот этап наступает после двух предыдущих.
    4. Аутолиз – последняя стадия некроза, которая заключается в разложении мертвого субстрата. Разложение уже мертвых клеток происходит под действием макрофагов и гидролитических ферментов.

    Вышеприведенные стадии могут пройти также внутри полости рта. Однако полная смерть клеток наступает в редких случаях, так как оказывать влияние на клетки внутри полости рта могут не многие факторы.

    Симптомы некроза

    Основными симптомами, которые может выявить сам больной, можно назвать:

    1. Слизистая оболочка становится бледной.
    2. Развитие некроза проходит очень быстро, появляются язвы с темно-серым налетом.
    3. Появляется плохой запах. При этом с течением времени он усиливается.
    4. На поверхности появляются язвы неправильных форм. При этом они могут покрыть большую часть полости рта.
    5. Во время приема пищи появляется сильная боль.
    6. Больные страдают от затруднения при глотании.
    7. Общая слабость, головокружение, небольшое количество выделяемой слюны, головная боль.

    На начальной стадии развития рассматриваемой проблемы выявить ее можно только при проведении микроскопических исследований. Уже при массовом отмирании клеток можно выявить то, что начался некроз.

    Изменение ядра проявляется следующим образом:

    1. Кариопикноз – процесс сморщивания ядра. В этом случае проходит окрашивание гематоксилина в темно-синий цвет.
    2. Кариорексис – процесс распада ядра, который приводит к образованию базофильных фрагментов.
    3. Кариолизис – процесс растворения ядра.

    Следующим шагом становится изменение цитоплазмы.

    Можно выделить следующие этапы:

    1. Плазмокоагуляция. Особенностью этой стадии можно назвать то, что цитоплазма становится ацидофильной и гомогенной, после чего наблюдается коагуляция белков.
    2. Плазморексис.
    3. Плазмолизис.

    Вышеприведенные моменты определяют то, что расплавление захватывает только некоторую часть клетки, в других всю структуру.

    При микроскопическом исследовании клетки также могут наблюдаться изменения межклеточного вещества.

    Подобный процесс можно охарактеризовать следующим образом:

    1. Эластичные и ретикулиновые волокна набухают, белок насыщает структуру, что приводит к превращению структуру в плотные гомогенные массы. Через малый промежуток времени они распадаются или подвергаются фрагментации.
    2. Межуточное вещество при длительной реакции набухает и расплавляется из-за деполимеризации. При этом происходит пропитывание белка плазмой крови.

    Все эти и некоторые другие признаки наблюдаются при микроскопическом исследовании полученных образцов. Уже в последних стадиях отмирания клеток наблюдать симптомы можно при обычном осмотре. Как правило, клетки, который подверглись некрозу, имеют другой цвет, плотность и другие изменения. От здоровых клеток мертвые отличаются существенно.

    Причины возникновения

    Существует огромное количество причин, по которым клетки начинают отмирать в здоровом организме. Однако на внутреннюю полость рта может воздействовать меньшее количество факторов.

    К ним можно отнести:

    1. Механическое воздействие. На внутреннюю полость рта редко, но все же может воздействовать физико-химический фактор. К ним отнесем высокую или низкую температуру, воздействие острых элементов и многое другое. При нарушении целостности внутренней оболочки может возникнуть некроз некоторых тканей.
    2. Токсическое воздействие. Довольно редко на внутреннюю полость рта может воздействовать токсическое вещество. Примером можно назвать случай, когда во внутреннюю полость рта попадает продукт лакокрасочного типа, другие химические вещества, которые могут использоваться при ремонте или других работах.
    3. Трофоневротический тип связан с циркуляторным расстройством. Очень редко он касается внутренней полости рта.
    4. Аллергическая реакция может стать причиной отмирания клеток. Примером можно назвать реакцию на воздействие пчелиного и иного яда.
    5. Нарушение окислительно-восстановительного процесса также становится причиной некроза.

    Как ранее было отмечено, внутренняя полость рта страдает крайне редко. В основном отмирание начинается вследствие воздействия токсичных веществ, высокой или низкой температуры, или других раздражителей.

    Лечение

    Назначить правильное лечение могут исключительно высококвалифицированные врачи.

    Общие рекомендации зачастую выглядят следующим образом:

    Развитие кариеса

    1. Следует применять антисептические растворы.
    2. Для снижения болевых ощущений следует применять обезболивающие средства.
    3. Некоторые препараты могут ускорять эпителизацию, что также позволяет замедлить процесс омертвления клеток.
    4. Употребление витаминов и щадящая диета – обязательные меры по восстановлению тканей внутренней оболочки рта.

    Терапевтические методы направлены на предотвращение сепсиса. Также происходит купирование гастроэзофаельного рефлекса, улучшается микроциркуляция.

    zubi32.com

    некроз тканей

    В здоровом организме, подвергшемся атаке болезнетворных микроорганизмов, срабатывают иммунные реакции. Но в отдельных случаях происходит сбой, и внедрившиеся в ткани микробы вызывают значительные разрушения. В результате воздействия негативных внешних и внутренних факторов начинается некроз (отмирание) тканей.

    Формы и виды некроза

    Специалисты выделяют две формы некроза:

    1. Коагуляционный некроз (сухой) возникает при сворачивании белка тканей при отсутствии притока крови и в результате интенсивного испарения влаги. При этом пораженные зоны обретают желто-серый или темно-коричневый оттенок. Ткани становятся сухими и ломкими, происходит нагноение, формируется абсцесс, а при его вскрытии – свищ.
    2. Колликвационный некроз (влажный) характеризуется набуханием и разжижением омертвевших тканей. В результате некротизации образуется серое месиво с выраженным гнилостным запахом.

    Различают несколько видов некроза:

    • некроз мышечной ткани (восковидный или ценкеровский) связан с поражением скелетных мышц;
    • некроз жировой ткани – необратимые процессы в жировой клетчатке;
    • некроз соединительной ткани;
    • казеозный некроз, проявляющийся в том, что пораженные участки начинают крошиться;
    • гангрена – некроз мягких тканей (верхних и нижних конечностей) и внутренних органов;
    • секвестр – некроз твердой (костной) ткани;
    • инфаркт, возникающий в результате нарушения кровообращения в отдельных органах или тканях.

    Симптомы некроза тканей

    Один из первых симптомов некроза – потеря чувствительности и онемение. При этом кожа в зоне поражения выглядит заметно бледнее прилегающих здоровых тканей и обретает характерный «восковый» вид. Терапия, начатая в начальный период заболевания, помогает остановить патологические изменения. На данном этапе еще можно восстановить кровообращение. Если меры не были приняты, то кожные покровы становятся синюшного цвета, после чего быстро чернеют. Другими признаками некроза мягких тканей конечностей являются:

    • судороги;
    • перемежающаяся хромота;
    • трофические язвы.

    Вне зависимости от зоны поражения некрозом происходят нарушения в деятельности:

    • нервной системы;
    • почек;
    • печени;
    • дыхательной системы.

    Этому сопутствуют:

    • снижение иммунитета;
    • расстройство обменных процессов, приводящее к гиповитаминозу и общему истощению;
    • плохое самочувствие, постоянное переутомление.

    Лечение некроза тканей

    Терапия сухих и влажных некрозов имеет ряд принципиальных отличий.

    Местное лечение при коагуляционном некрозе заключается в выполнении:

    1. Мероприятий по предупреждению распространения патологии, в том числе:

    • обработке антисептиками кожных покровов возле зоны поражения;
    • наложении повязок с дезинфицирующими средствами;
    • подсушивании кожи в месте локализации инфекции спиртовой бриллиантовой зеленью или 5%-ным раствором марганцовокислого калия.

    2. Некрэктомии (иссечении нежизнеспособных тканей).

    3. Лечения основного заболевания, явившегося причиной некроза, включая:

    • восстановление кровообращения;
    • улучшение кровоснабжения;
    • предупреждение инфекционных осложнений путем использования антибиотиков.

    Терапия колликвационного некроза на ранних стадиях заключается в попытке перевода его в более безопасную сухую форму.

    Местное лечение состоит в проведении следующих процедур:

    • промывание 3%-ным раствором перекиси водорода;
    • вскрытие затеков, дренирование;
    • некроз тканей

    • применение антисептических повязок;
    • наложение гипсовых лонгетов.

    Помимо того, проводится:

    • внутривенное и внутриартериальное введение антибиотиков;
    • дезинтоксикация;
    • сосудистая терапия.

    При прогрессировании воспаления и отсутствии эффекта от консервативных методов лечения рекомендована хирургическая операция по удалению нежизнеспособных тканей.

    womanadvice.ru

     Причины и симптомы возникновения некрозаа

     Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.

     Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.

     Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.

     Травматический некроз

     Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:

    • Физических.

    НекрозСюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.

     Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.

    При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).

    • Химических.

    Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.

     Токсический некроз

     Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:

    • Бактериального характера.

    Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.

    • Небактериальной природы.
    • Воздействие химических соединений.

    Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
     В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.

     Трофоневротический некроз

     Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
     Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.

    Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.

    • На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
    • Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.

     Аллергический некроз

     Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
     Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
     При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.

     Сосудистый некроз – инфаркт

    Некроз Один из самых распространенных разновидностей некроза. Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов.  Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
     Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
     По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.

    Микроскопические признаки некроза

     Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

     Изменение ядра при некрозе

     Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

    • Кариопикноз.

    Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

    • Кариорексис.

    Ядро распадается на несколько фрагментов.

    • Кариолизис.

    Тотальное растворение ядра.

     Изменение цитоплазмы при некрозе

     Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

    • Коагуляция белка.

    Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

    • Плазморексис.

    Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

    • Плазмолиз.

    Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

    Изменение межклеточного вещества при некрозе

     Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

    • Межуточное вещество.

    Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

    • Коллагеновые волокна.

    На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

    • Нервные волокна.

    Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

     Клинико-морфологические формы некроза

     В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.

     Коагуляционный или сухой некроз

     При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
    Сухой некроз возникает при таких условиях:

    • Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
    • Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
    • Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
    • Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.

    Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.

     Колликвационный или влажный некроз

     Наделен следующими признаками:

    • НекрозИзменения окраса ткани в зоне пораженной ткани.
    • Отечность патологического участка, что сопровождается воспалением.
    • Наличие пузырьков, что заполнены прозрачной (иногда с примесями крови) жидкостью.
    • Выделение гнойных масс.
    • Быстрое разрастание патологических клеток, с дальнейшим инфицированием пораженных тканей. При влажном некрозе поражаются все системы организма, что чревато выраженной симптоматикой.

     Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:

    • Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
    • Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
    • Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.

     Гангрена как вид некроза

     Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
     Различают 2 вида гангрены, что влияет на течение болезни:

    • Сухая.

    Имеет ряд характерных признаков:

    1. Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
    2. Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
    3. Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
    4. Медленное отторжение поврежденной ткани.
    5. Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.
    • Влажная.

    Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
    Признаки рассматриваемого вида гангрены:

    • Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
    • Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
    • Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
    • Лихорадка.
    • Тошнота, рвота, нарушение стула.

    При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.

    Секвестер как разновидность некроза

    Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
     Существует несколько разновидностей секвестра:

    • Кортикальный. Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
    • Внутриполостной. Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
    • Проникающий. Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
    • Тотальный. Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.

    Инфаркт или некроз миокарда

     Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
     Выделяют несколько форм некроза миокарда:

    • Клиновидные.

    Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.

    • Некрозы неправильной формы.

    Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
    Некроз Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:

    • Субтотальный. Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
    • Тотальный. Весь орган вовлечен в патологический процесс.
    • Микроинфаркт. О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.

     Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:

    • Белый. Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
    • Белый с красным венчиком. Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
    • Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.

    Читайте также: Ранняя некрэктомия при ожогах, как профилактика ожоговой болезни — виды, преимущества и показания

    www.operabelno.ru