Фиброз это

Фиброзом легких называется болезнь, при которой в легких образуется фиброзная ткань и нарушается дыхательная функция этого органа. При данном заболевании наблюдается уменьшение эластичности ткани легких и усложненное проникновение через альвеолы кислорода и углекислого газа.

Эта болезнь может привести к очень серьезным последствиям, поэтому каждый человек должен знать, что такое фиброз, каковы его симптомы и способы лечения.

Основная симптоматика и методы диагностики

Самым первым и основным симптомом является одышка. Первым делом она начинает проявляться только во время физического труда, а потом может возникать и в покое.

Затем, по мере развития болезни, пациент начинает жаловаться на сухой кашель. Кожа больного приобретает синеватый оттенок. В тяжелых случаях у пациента может замечаться изменения формы пальцев.

Также, если болезнь длится уже длительное время, то у больного фиброзом легких симптомы могут проявляться и со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним относятся:

• отеки ног;
• усиленное сердцебиение;
• вздутие вен на шее;
• боли в груди;
• быстрая утомляемость и общая слабость.

При обращении в больницу, врач, для того чтобы поставить этот диагноз, первым делом изучает анамнез больного, опрашивает его о симптомах и общем состоянии, а также проводит осмотр. Для этого он прослушивает и простукивает область грудной клетки, проверяет, как работают органы дыхания, и определяет объем легких. Также врачу нужно проверить и то, какой уровень кислорода содержится в крови. Сделать это можно с помощью такой процедуры как оксигенометрия.

Сделать картину развития заболевания более четкой могут современные способы диагностики. Больному, у которого подозревают наличие фиброза легкого, могут назначить:

• рентгенографию;
• магнитно-резонансную томографию;
• биопсию легкого;
• компьютерную томографию.

На рентгеновском снимке грудной клетке специалист может обнаружить усиление рисунка легких очагового или диффузного характера в верхней или нижней зоне органа. Иногда это исследование может показать и наличие кистозных просветлений небольшого размера. КТ дает возможность выявить различные виды затемненностей в легких и больше сказать о процессе образования фиброзных изменений.

Если врач подозревает наличие осложнений фиброза, то может назначаться эхокардиограмма. Она дает возможность выявить легочную гипертензию. Также, в ряде случаев, специалист может назначить пациенту бронхоскопию, которая позволит точно определить масштаб изменений в легочной ткани.

к оглавлению ↑

Классификация фиброза легких

Фиброз классифицируется по нескольким признакам. По характеру распространения болезни он бывает:

• односторонним, то есть поражается лишь одно легкое;
• двухсторонним, поражающим оба легких;
• очаговым (изменяется только небольшой участок органа);
• диффузным (поражается все легкое).

По причинам образования патологии выделяют интерстициальный и идиопатический фиброз. Идиопатическая форма имеет неустановленную причину развития. Она является самой диагностируемой, среди других видов фиброза. Чаще всего она встречается у мужчин 50-60 лет. Точные причины развития данной патологии не выявлены, но ученые доказали, что она может возникнуть из-за негативного влияния генетических и экологических факторов.

Интерстициальный фиброз – заболевание, вызванное воздействием негативных факторов.

Он в свою очередь делится на:

• постлучевой фиброз легких, который возникает как последствие лучевой терапии;
• пылевой, возникающий из-за вдыхания пыли;
• соединительнотканный фиброз, причинами которого являются патологии соединительной ткани;
• инфекционный, являющийся осложнением инфекционных заболеваний;
• лекарственный, возникший из-за длительного приема медикаментов;
• перибронхиальный фиброз, являющийся следствием хронического воспаления;

Также фиброз классифицируют и по выраженности образования соединительной ткани. В этой классификации выделяются:

1. Пневмофиброз. Представляет собой разрастание фиброзной ткани умеренной тяжести, которая чередуется с нормальной тканью.
2. Пневмосклероз. При пневмосклерозе наблюдается грубое замещение хорошей ткани измененной и уплотнение легких.
3. Цирроз легких. Характеризуется полной заменой легочной ткани и повреждением бронхов и легочных сосудов.

По локализации фиброз легких делится на:

1. Апикальный, который затрагивает верхнюю часть органа.
2. Прикорневой фиброз, который поражает участки около корней легких.
3. Корневой фиброз, который возникает в корне легкого.

к оглавлению ↑

Причины возникновения, методы профилактики и возможные осложнения

Такие паталогические изменения в легких часто возникают при наличии у пациента инфекционных заболеваний, аллергии, а также из-за лучевой терапии и длительном вдыхании пыли. В группе риска находятся люди, работающие с мукой, плесенью, песком и другой органической и неорганической пылью.

Также причинами развития легочного фиброза могут являться болезни соединительной ткани, васкулиты и курение.

Ученые выявили, что у злостных курильщиков риск возникновения патологии намного больше, чем у некурящих людей.

Для того чтобы избежать этого заболевания, нужно избегать факторов, которые вызывают данную болезнь. Самыми основными методами профилактики являются:

• правильное питание;
• проведение дыхательной гимнастики;
• избегание долгого контакта с любой пылью;
• соблюдение правил безопасности при работе с вредными веществами;
• строгий отказ от курения.

Также очень важно ежегодно проверять состояние легких и своевременно выявлять признаки заболеваний легких.

Фиброз легких является очень серьезным заболеванием и имеет ряд осложнений. Самыми распространенными из них считаются:

• дыхательная недостаточность;
• кома гипоксимического типа;
• пневмоторакс;
• плеврит.

Кроме того у больных могут наблюдаться тромбоэмболия легочной артерии и хроническое легочное сердце. Также специалисты установили, что у больных данным заболеванием риск возникновения рака в 14 раз больше, чем у людей без этого диагноза. Эти заболевания очень тяжелые, поэтому если фиброзные изменения легких не лечить, это может привести и к летальному исходу.

к оглавлению ↑

Лечение заболевания

Пациенту с данным диагнозом назначают комплексное лечение, в которое входят медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение с реабилитационными мероприятиями. В тяжелых случаях применяется и трансплантация легкого. Основная цель лечебных мероприятий – улучшить качество жизни больного.

В медикаментозную терапию при фиброзе обязательно входят глюкокортикостероиды, цитостатики и антифиброзные препараты. Самым назначаемым глюкокортикостероидным препаратом является Преднизолон. Лечебный курс этим лекарством обычно составляет 12 недель. Но данный препарат применяется и для поддерживающей терапии, длительность которой составляет минимум 2 года.

Если Преднизолон не дает должного эффекта, то в комплекс к нему включают цитостатики. В их качестве врачи могут назначить Азатиоприн и Циклофосфамид. Комбинированный прием Преднизолона и цитостатиков обычно длится около полугода.

Нужно принимать во внимание тот факт, что длительный прием глюкокортикостероидов может нанести вред организму, например, вызвать остеопороз, язву желудка, нарушения нервной системы, миопатию. Поэтому в течение всего времени приема лекарств, больному необходимо регулярно посещать врача и соблюдать диету №9.

В качестве антифиброзного препарата в большинстве случаев прописывается Колхицин. Вещества, содержащиеся в данном препарате, не дают образовываться амилоидным фибриллам. Также эффективным лекарством является Верошпирон. Он имеет свойство снижать скорость образования соединительной ткани. Такой препарат нужно принимать в течение длительного времени.

Фиброз корней легких и других участков органа лечится и при помощи немедикаментозной терапии. Она включается в себя лечение кислородом, помогающее бороться с одышкой и улучшить состояние во время физических нагрузок. Если болезнь находится в тяжелой стадии, то пациенту следует пройти такие процедуры как плазмаферез и гемосорбция.

Положительный эффект оказывают и реабилитационные программы с физическими упражнениями. Подбираются они, каждому человеку индивидуально, учитывая общее состояние и особенности организма.

В некоторых случаях больному может требоваться пересадка легких. Показаниями к такой операции являются:

• гипоксия при физической нагрузке;
• уменьшение жизненного объема легких;
• тяжелая дыхательная недостаточность;
• сильное снижение диффузной способности легких.

По статистике выживаемость в течение 5 лет после данной операции составляет около 60%. Полностью фиброз легких вылечить нельзя, но можно постараться приостановить процесс образования фиброзной ткани. Для этого нужно постоянно посещать специалистов и выполнять все их рекомендации.

Актуальность рассматриваемой темы

Огромное значение приобрели ранняя диагностика и терапия фиброзных изменений в молочных железах, которые являются одним из составляющих компонентов фиброзно-кистозной мастопатии. Это связано со значительным ростом числа доброкачественной патологии молочных желез, которая выявляется почти у 80% женщин позднего репродуктивного возраста. Особенно распространена среди женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, диффузная фиброзно-кистозная мастопатии — у 60-80%. Наиболее часто (у 37-95%) последняя выявляется среди лиц, страдающих различной гинекологической патологией.

Надо ли удалять патологические образования, можно ли и как лечить их консервативными методами? Высокая степень актуальности этих вопросов объясняется, преимущественно тем, что, хотя эта патология не считается предраковой или одной из стадий онкологического процесса, но почти всегда злокачественные опухоли развиваются на ее фоне. Кроме того, причины и механизмы, условия и факторы риска, способствующие развитию тех и других, одни и те же.

Что такое фиброз молочной железы

Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Железистая ткань — это альвеолярные железки, которые формируют мелкие дольки, объединенные в 15-20 крупных долей. Их мелкие молочные протоки, выстланные эпителием, переходят в более крупные, которые открываются на соске.

Строма представлена жировой тканью, волокнистыми структурами соединительной (фиброзной) ткани, состоящими из фибробластов, коллагеновых и эластиновых волокон. Они окружают дольки и доли, протоки, формируют более крупные радильные структуры и служат своеобразным каркасом для молочной железы. Кроме того, стромальными элементами являются жировая ткань, кровеносные и лимфатические сосуды.

Избыточное разрастание именно соединительнотканного компонента стромы, или стромальный фиброз, приводит к изменению соотношения фиброзного и железистого компонентов железы в пользу первого, к образованию узлов и кист (фиброаденоматоз). Он является основной составляющей фиброзно-кистозной болезни.

Виды фиброзных изменений

В норме строение молочных желез зависит от фазы менструального цикла, беременности и лактации, возрастного периода. Изменение соотношения железистого и стромального компонентов у одной и той же женщины может быть физиологическим и патологическим. О патологическом состоянии можно судить только с учетом выше названных факторов, особенно с учетом физиологической возрастной этапности изменений органа.

Единой классификации фиброзов не существует, а терминология, как правило, зависит от клинической, рентгенологической и гистоморфологической картины и часто носит субъективный характер. Так, например, в зависимости от распространенности различают диффузный фиброз молочной железы, который представляет собой более или менее равномерное распространение избыточной соединительной ткани в органе. Он является основным компонентом диффузной фиброзно-кистозной и инволютивной фиброзно-жировой мастопатии.

Очаговый фиброз молочной железы — это ограниченное, имеющее вид плотного узла диаметром в несколько сантиметров, разрастание соединительной ткани в каком-либо участке железы, чаще всего — в верхнем наружном квадранте. Такое патологическое образование также рассматривается как локальный фиброз молочной железы. Если границы узлов или узла определяются более-менее четко, многими клиницистами применяется термин узловой фиброз молочной железы. Однако значение этого термина, практически, ничем не отличается от предыдущего.

Подобно этой терминологии существуют и относительные, сравнительные субъективные определения выраженности патологии:

• Умеренный фиброз, когда железистая ткань незначительно заменена жировой, соединительная ткань разрастается тоже незначительно с формированием единичных или множественных мелких кист и узловых образований или без них. В этих случаях при пальпации молочная железа имеет мелкозернистый или просто плотноватый характер, а на маммограмме определяется невыраженный сетчатый или сетчато-ячеистый вид.
• Выраженный фиброз характеризуется распространенным грубым разрастанием соединительной ткани вплоть до деформации органа. Выраженные участки фиброза в молочной железе могут возникать в запущенных случаях, после значительной механической травмы, хирургического вмешательства по поводу заболеваний, эстетической хирургической пластики, в том числе и с установкой имплантов (постравматический фиброз). Выраженные разрастания фиброзной ткани развиваются также после проведения лучевой терапии — лучевой фиброз.

Кроме того, существует и такое рентгенологическое и гистологическое понятие патологии, как линейный фиброз молочной железы. Оно характеризует пролиферативные процессы плотноволокнистой соединительной ткани между дольками, вдоль молочных протоков и внутри последних.

Читайте также: Маммография

На маммограммах инволютивные изменения молочной железы с фиброзом определяются уже в 35 – 40-летнем возрасте. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз), распространением разрастания соединительной ткани вдоль мелких, а затем и крупных молочных протоков (перидуктальный фиброз молочной железы), в результате чего протоки сдавливаются и постепенно запустевают. Впоследствии дольки полностью заменяются жировой тканью, которая преобладает над соединительнотканным компонентом.

Несколько реже инволютивные процессы протекают не по жировому, а по фиброзному типу. Они характеризуются наличием больших участков, состоящих, преимущественно, из соединительной ткани. На рентгенограммах эти изменения имеют вид лучей, которые представляют собой достаточно грубые тяжи соединительнотканной ткани, направленные, в основном, радиально (тяжистый фиброз).

Причины и симптоматика патологии

Заболевание носит полиэтиологичный характер. За исключением упомянутых выше травматической и лучевой причин, главную роль в развитии патологического процесса играют состояния, сопровождающиеся дефицитом в организме прогестерона, а также нарушения функции яичников, в результате чего возникает относительный или абсолютный избыток эстрогенов.

Молочные железы являются органом-мишенью половых гормонов, и избыток эстрогенов приводит к пролиферативным процессам тканей и к нарушению гормональной рецепторной системы этого органа.

Основными и наиболее распространенными факторами развития фиброза являются:

1. Наследственность — наличие у родственников по линии матери новообразований в молочных железах доброкачественного или злокачественного характера.
2. Возраст старше 35-40 лет.
3. Раннее начало менструаций и поздний менопаузальный период.
4. Нейроэндокринные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и системе центральная нервная система-гипофиз, а также нарушения функции щитовидной железы.
5. Метаболические расстройства, связанные с сахарным диабетом и ожирением.
6. Первая беременность и роды в позднем возрасте.
7. Слишком продолжительный и чрезмерно короткий период грудного кормления или его полное отсутствие.
8. Хронические воспалительные и гиперпластические процессы внутренних половых органов и нарушения функции яичников.
9. Искусственные прерывания беременности, особенно неоднократные. Это связано с тем, что на ранних сроках гормональное влияние является причиной изменений в железах. В результате прерывания этого воздействия возникают обратные процессы, протекающие неравномерно. Последние становятся пусковым фактором формирования и развития фиброза.
10. Длительные нервно-психические переутомления и частые стрессовые состояния, способствующие нарушению функции нейроэндокринной системы.
11. Заболевания печени и желчных путей с нарушением их функции. В результате этого снижается инактивирующая, в отношении избытка гормонов, способность печени и их выведение с желчью. В связи с этим следует отметить негативное влияние на печень и желчные пути употребление продуктов, богатых жиром, алкогольных напитков и других гепатотоксичных веществ.
12. Нарушения функции кишечника (запоры), недостаточное употребление продуктов, содержащих клетчатку, нарушение биоценоза микрофлоры кишечника, в результате чего, как предполагается, происходит обратное всасывание эстрогенов, поступивших с желчью в кишечник.
13. Недостаток в пище витаминов, особенно A, обладающего антиэстрогенным действием; E, являющимся антиоксидантом и потенцирующим эффекты прогестерона; B₆, снижающего содержание пролактина и способствующего нормализации функции нервной и сосудистой систем.
14. Избыточное употребление продуктов, содержащих метилксантины, способствующие развитию фиброзных тканей и скоплению жидкости в кистозных образованиях. К таким продуктам относятся, преимущественно, кофе, крепко заваренный чай, шоколад, кока-кола, какао.

Клинические проявления умеренно выраженных изменений до определенного времени могут отсутствовать.

Наиболее частые симптомы фиброза молочной железы — это:

• увеличение объема желез, нагрубание (мастодиния), ощущение в них дискомфорта и тяжести за несколько дней до появления менструации или во второй половине менструального цикла;
• повышение чувствительности желез и их болезненность при пальпации;
• боли в указанные выше периоды (масталгия), реже они принимают постоянный характер;
• диффузные или единичные уплотнения в виде тяжей, мелкие или крупные узловые образования, определяемые при пальпации и иногда болезненные, особенно за 1-2 недели до менструации;
• иногда незначительное изменение окраски кожи и выделения из сосков при надавливании.

Лечение фиброза молочной железы

Анатомические изменения органа, возникшие в результате физической травмы, лучевой терапии, хирургического вмешательства могут быть скорректированы только посредством методов пластической хирургии.

При узловых формах необходимо обследование у онколога с проведением различных методов диагностики, включая пункционную биопсию. В случае единичного узла рекомендуется секторальная резекция с экстренным гистологическим исследованием.

Отдельными авторами для профилактики, а также в качестве одной из составляющих программы лечения диффузных форм фиброза рекомендуются диета и коррекция функций центральной нервной системы, психического состояния, нарушений эндокринной системы, функции печени, желчевыводящей системы и кишечника.

При расстройстве психоэмоционального состояния желательно применение легких успокаивающих средств, в основном растительного происхождения, в виде настоек и отваров.

Необходимо значительно ограничить прием алкогольных напитков и увеличить прием жидкости до 2 л в сутки. Продукты питания должны быть с повышенным содержанием клетчатки и витаминов. Желательно использование пищевых продуктов с содержанием фитостероидов. Последние обнаружены в сое и ее ростках, орехах, кунжуте, пророщенной пшенице и в несколько меньшем количестве — в оливковом масле, фруктах и овощах, ягодах и кукурузе. Возможно также использование биологически активных добавок с фитостероидами.

Медикаментозная терапия

Учитывая высокую степень зависимости органа от гормонов, наиболее часто рекомендуются различные гормонально активные препараты и их антагонисты. К ним относятся:

• Бромокриптин в дозе ½ — 1 таблетки в день в течение 3-х месяцев – полугода, способствующий коррекции избыточного содержания пролактина в крови.
• Парлодел, являющийся полусинтетическим производным алкалоидов спорыньи. Он обладает стимулирующим эффектом на дофаминовые рецепторы гипоталамуса, в результате чего подавляется выделение в кровь пролактина и соматотропного гормона.
• Тамоксифен, действие которого основано на конкурентном связывании в тканях с клеточными рецепторами эстрадиола, в результате чего подавляется функция яичников. Это приводит к уменьшению очагов уплотнения в железах и их болезненности.
• Даназол, который применяется в соответствии с разработанными схемами. Он обладает многофакторным механизмом — воздействует непосредственно на рецепторы стероидов в гипоталамических ядрах, уменьшает число пульсирующих выделений гипоталамусом гонадотропин-рилизинг гормонов, оказывает непосредственно регулирующее действие на синтез в яичниках стероидов путем связывания определенных ферментов и участвует в синтезе половых стероидов.
• Декапептил, Нафарелин и др., воздействующие на гипофиз и подавляющие секрецию его клетками фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, в результате чего содержание половых стероидов в крови снижается.
• Тиболон (Ливиал) — подавляет секрецию гонадотропных гормонов и овуляцию, обладает антиэстрогенным эффектом на клетки эпителия.
• Оральные комбинированные контрацептивы — при низкодозированном адекватном подборе являются патогенетически вполне обоснованными и высокоэффективными. К ним относятся Норэтистерон, Медроксипрогестерон, Дюфастон и др., а также наружный препарат гель Прожестожель.

Единого алгоритма лечения заболеваний молочных желез, обусловленных избыточным диффузным разрастанием соединительной ткани, не существует, и в каждом отдельном случае требуется индивидуальный подход.

Фиброз симптомы

Клиническая картина заболевания во многом зависит от локализации патологического процесса:

• Фиброз легких – такое заболевание как фиброз легкого сопровождается появлением одышки сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя. Также больных беспокоит кашель, повышенная утомляемость и общая слабость. Длительное течение патологического процесса приводит к формированию характерного «легочного сердца». Одной из наиболее часто встречающихся форм заболевания является фиброз корней легких.
• Фиброз печени – прогрессирование фиброзирования ткани печени приводит к развитию портальной гипертензии, спленомегалии, асцита. Клиническими проявлениями заболевания могут становиться боли и тяжесть в правом подреберье, зуд и кожные высыпания, склонность к кровоточивости, нарушения пищеварения.
• Фиброз молочной железы – характеризуется появлением уплотнения в ткани груди, появлением чувства тяжести на стороне поражения. Над областью локализации очага фиброза может изменять окраска кожных покровов. В некоторых случаях заболевание приводит к появлению выделений из соска.
• Фиброз поджелудочной железы – проявляется ноющей болью в левом подреберье, тошнотой и рвотой, снижением аппетита и массы тела, поносом, метеоризмом, рвотой. В большинстве случаев фиброз поджелудочной железы осложняется сахарным диабетом.
• Фиброз матки – представляет собой начальную стадию такого заболевания как фибромиома матки.  По мере прогрессирования патологического процесса ткань матки постепенно замещается соединительнотканными волокнами. На начальных стадиях развития заболевание протекает бессимптомно, приводя к появлению таких симптомов как боль внизу живота, неприятные ощущения во время полового акта, увеличение продолжительности менструации.
• Фиброз сердца – является следствием возрастных изменений миокарда или последствием перенесенного инфаркта. Проявлениями заболевания являются нарушения сердечного ритма, одышка, колебание уровня артериального давления.
• Фиброз простаты – наиболее часто является следствием длительного течения хронического простатита.  Клиническая картина данного заболевания складывается из таких проявлений как боли в промежности и внизу живота, появление примеси крови в сперме, боли и неприятные ощущения во время мочеиспускания и полового акта. По мере прогрессирования патологического процесса возникает нарушение эрекции, снижается либидо, развивается гидронефроз, пиелонефрит, а в некоторых случаях и почечная недостаточность.
• Фиброз глаз – фиброзированию могут подвергаться различные части глазного яблока, например, хрусталик, стекловидное тело, сетчатка. Основным симптомов патологического процесса в данном случае является прогрессирующее снижение остроты зрения, уменьшение поля зрения.
• Фиброз аортального клапана – заключается в склерозировании заслонки, расположенной между левым желудочком и просветом аорты. При компенсированной форме заболевания больного, как правило, ничего не беспокоит. В случае прогрессирования патологического процесса появляются такие признаки, как боли в области сердца, одышка, головокружение, сердцебиение, обморочные состояния.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз диагностика в Израиле

В обследовании пациентов с различными видами фиброза используются различные диагностические методики:

• рентгенография;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• бронхоскопия;
• диагностическая торакоскопия;
• диагностическая лапароскопия;
• трансабдоминальное, трансвлагалищное, трансректальное УЗИ;
• гистологическое исследование;
• цитологическое исследование;
• фиброэластрография;
• колоноскопия;
• спирометрия;
• маммография;
• эхокардиография.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз лечение

Тактика лечение фиброза определяется в зависимости от стадии фиброза и индивидуальных особенностей заболевания у каждого пациента.  Лечебная программа складывается из нескольких направлений.

• Исключение воздействия повреждающего фактора, например, прекращение курения, лечение хронических инфекционных заболеваний, устранение гормональных нарушений.
• Консервативное лечение – заключается в применении методов воздействия, позволяющих замедлить прогрессирование патологического процесса. Кислородотерапия, например, дает возможность стабилизировать состояние пациентов с фиброзом легких.
• Медикаментозное лечение – заключается в приеме лекарственных препаратов, снижающих темпы прогрессирования фиброза и устраняющих симптомы патологического процесса.
• Хирургическое лечение – чаще всего направлено на иссечение пораженных тканей с последующим протезированием или трансплантацией органа.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз легких  лечение

Лечение фиброза легких начинается с исключения курения и профессиональных вредностей, приводящих к прогрессированию патологического процесса. Немедикаментозное воздействие заключается в применении кислородной терапии, позволяющей значительно повысить толерантность к физической нагрузке. При тяжелом течении заболевания используется гемосорбция и плазмаферез. Лекарственная терапия проводится цитостатиками, глюкокортикостероидами и антифиброзными препаратами. Хирургическое лечение заключается в иссечении функционально неполноценных участков легочной ткани. 

Фиброз печени лечение

Для предупреждения превращения печеночных клеток в фиброзную ткань используются препараты на основе антиоксидантов, холестирамина, фосфатидилхолина, интерферонов, антифиброзные и гормональные средства. Активизировать процесс расщепления фиброзной ткани дает возможность прием цитостатиков, простагландинов. При инфекционной этиологии фиброза печени проводится противовирусная терапия. При развитии портальной гипертензии выполняются различного рода оперативные вмешательства, направленные на декомпрессию в системе портального кровообращения.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз молочной железы лечение

Консервативное лечение фиброза молочной железы проводится с помощью гормональных препаратов, устраняющих неполадки в эндокринной системе организма. Кроме того большое значение имеет диетотерапия, исключающая употребление продуктов, активизирующих процессы склерозирования в ткани груди. Оперативное лечение фиброза заключается в иссечении части молочной железы, пораженной патологическим процессом. 

Фиброз поджелудочной железы лечение

Консервативное лечение фиброза поджелудочной железы проводится теми же методами, что и терапия панкреатита. Лечебная программа включает диетотерапию, полное исключение алкоголя и курения, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, ферментных препаратов, антиоксидантов, антибиотиков.  При тяжелом течении заболевания и отсутствии эффекта от консервативного воздействия используется хирургическое лечение, заключающееся в удалении пораженных участков поджелудочной железы.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз матки лечение

Для консервативной терапии фиброза матки используются гормональные и общеукрепляющие лекарственные препараты. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения и прогрессировании патологического процесса прибегают к выполнению оперативного вмешательства, направленного на иссечение пораженных участков.  В настоящее время такие операции могут выполняться из лапароскопического и гистероскопического доступа, причиняя минимальную травму организму пациентки.

Фиброз простаты лечение

Лечение фиброза простаты начинается с приема антибактериальных и противовоспалительных лекарственных средств, препаратов для улучшения микроциркуляции и витаминов. Большой эффективностью в лечении данного заболевания обладают физиотерапевтические методики, например, магнитотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая терапия. Среди оперативных методик, помогающим пациентам с фиброзом простаты, чрезпузырная простатэктомия, трансуретральная резекция, простатовезикулэктомия, везикулэктомия, аденомпростатоэктомия и др.

↑ Наверх | Обращение на лечение ↓

Фиброз сердца лечение

Фиброзные изменения в ткани сердца являются необратимыми. Именно поэтому, гораздо более эффективным является предупреждение поражения миокарда путем раннего оказания квалифицированной помощи при инфаркте миокарда. После развития повреждения сердечной мышцы улучшить работу сердца помогают препараты на основе магния, калия, аминокислот и других укрепляющих средств.

Лечение фиброза в Израиле

Лечение фиброза различной локализации в Израиле обладает высокой эффективностью благодаря следующему:

• индивидуальный подход к каждому больному;
• высокоинформативные диагностические методики;
• применение современных методов консервативной терапии;
• уникальные способы проведения оперативных вмешательств;
• качественная программа реабилитации.

Чем раньше будет начато лечение, тем более выраженные результаты лечения могут быть получены.

Фиброзные образования в органах

Данный негативный процесс характеризуется следующими особенностями. Во-первых, разрастается и уплотняется соединительная ткань в том или ином органе. Во-вторых, его поверхность покрывается рубцами. Нормальные клетки заменяются пораженными, вследствие этого орган перестает нормально работать. Опасность заключается в том, что со временем он может полностью перестать функционировать. Наиболее часто встречаются подобные заболевания печени, легких, матки (одна из причин бесплодия). Характерно, что обратный процесс в соединительной ткани не происходит (а значит, в нормальное состояние она уже не вернется). Только грамотное лечение в этом случае даст возможность жить полноценной жизнью.

Фиброз – что это такое? Причины возникновения

Одна из наиболее частых причин, способных вызвать изменения в тканях органа, – это воспалительный процесс, который имеет хронический характер. Подобное заболевание может возникнуть из-за облучения, действия радиации, травм, а также при наличии аллергических реакций. Однако в зависимости от того, где обнаружен фиброз, выделяют и специфические причины. Идиопатический фиброз способны спровоцировать такие факторы, как курение, работа с вредными веществами, неблагоприятная экологическая обстановка. Еще разрастание тканей легких может возникнуть из-за пневмонии, туберкулеза. Кавернозный фиброз (уплотнение тканей полового члена) вызывают воспалительные процессы в кавернозных телах, а также длительная (патологическая) эрекция. Изменения в печени являются следствием гепатитов, цирроза, гипертензии, хронических воспалений.

Классификация

В зависимости от того, какой орган был поражен, выделяют следующие типы заболевания:

1. Фиброз глаз. Изменяется структура сетчатки и стекловидного тела. Характеризуется такое состояние значительным ухудшением зрения.
2. Кавернозный фиброз. Развивается в половом члене. Может быть апикальным, медиальным, ножковым, тотальным.
3. Легочный тип. При этом поражаются ткани органов дыхания. Выделяют односторонний, двусторонний, идиопатический виды. Также эта группа включает фиброз корней легких и прикорневой тип.
4. Фиброз печени (очаговый, зональный, мостовидный, перивенулярный и другие).
5. Фиброз молочных желез.
6. Фиброз матки.

Существует также разделение фиброзов по площади и месту расположения пораженной области: очаговый (появляются небольшие места с изменениями), диффузный (новообразования диагностируются на большом участке). Кистозный фиброз влияет на работу желез внешней секреции, протоки закупориваются, из-за этого выделение секрета затруднено.

Как развивается заболевание

Как проявляется фиброз, что это такое, возможные причины заболевания и органы, которые оно поражает, – все эти вопросы были рассмотрены выше. Но каков механизм развития новообразований? Фиброзный очаг включает активные и пассивные септы. Первые образовываются при фиброгенезе и состоят из огромного числа клеток. Пассивные септы, что находятся в соединительной ткани, способствуют тому, что процесс разрастания становится необратимым. Волокна, которые состоят из активных элементов, значительно лучше поддаются обратному развитию. В очаги воспаления перемещаются перициты, которые превращаются в миофибробластомы. Они также вырабатывают внеклеточный матрикс. Уменьшение воспаления восстанавливает нормальные функции перицитов, что значительно влияет на обратимость данного процесса.

Фиброз органов дыхания

Опасность такого заболевания легких заключается в том, что нарушается процесс дыхания, так как эластичность пораженных тканей значительно ниже. Кровь хуже насыщается кислородом. Причинами могут быть и инфекционные заболевания, и действие радиации, и вдыхание вредных веществ. Ранние стадии такого заболевания, как фиброз корней легких (как и других его разновидностей), протекают почти бессимптомно. Может появиться незначительная отдышка, которая со временем сопровождает не только физические нагрузки. Затем ощущается боль в грудной клетке, появляется кашель, бронхиты. Человек может замечать повышенную потливость. Изменяются кожные покровы и слизистая ротовой полости.

Для диагностики используют рентгеновские лучи, МРТ, компьютерную томографию. При лечении используются специальные лекарственные препараты, гимнастика для органов дыхания. Возможно и оперативное вмешательство (если пораженная область имеет большие размеры). Не исключено лечение фиброза народными средствами. Действие различных растительных настоек базируется на улучшении кровообращения в органах. В их состав входят такие травы, как полевой хвощ, фенхель, плоды тмина, горицвет весенний.

Фиброз матки и молочных желез

Новообразования матки все чаше диагностируют у довольно молодых женщин. Фиброз данного органа способен вызывать обильные выделения во время критических дней, а это, в свою очередь, способствует развитию анемии. Уплотнения способны блокировать маточные трубы (развивается бесплодие), провоцировать выкидыши и ранние роды. Существуют разные способы лечения: воздействие ультразвуком, эмболизация артерии матки, оперативное вмешательство.

Еще один актуальный момент – фиброз молочных желез. Это изменение соединительной ткани, которое возникает из-за гормонального дисбаланса. К симптомам можно отнести тяжесть в груди, неприятные ощущения. Также можно самостоятельно определить уплотнения. Лечение зависит от того, какой именно фактор вызвал болезнь. Применяют и гормональную терапию, и витаминные комплексы. Врач может посоветовать исключить из рациона определенные продукты (кофе, шоколад). Хирургическое вмешательство зачастую используют при подозрении, что новообразования могут оказаться злокачественными.

Лечение других видов фиброза

Лечение фиброза печени довольно специфично. Направлено оно в основном на устранение причины заболевания, а также его последствий. В данное время специалисты ведут активный поиск лекарства, которое будет замедлять рост коллагена в печени. Назначается специальная диета. Если присутствуют отеки, то ограничивается количество соли. Если имеет место кавернозный фиброз (что это такое, мы упоминали выше), применяется техника протезирования. А вот разрастание соединительных клеток простаты поддается консервативной терапии. Используются препараты, которые снимают воспаления, а также антибиотики.

Методы профилактики

Чтобы снизить риск возникновения подобных заболеваний, необходимо помнить следующие моменты. Алкоголь и табачный дым являются одними из катализаторов, которые способны спровоцировать такое заболевание, как фиброз. Стоит своевременно диагностировать и проводить терапию болезней легких, печени, органов половой системы. Если работа включает взаимодействие с токсическими веществами, необходимо придерживаться всех правил безопасности и защиты. Стресс также является фактором, способным оказывать влияние на нормальную работу организма. Поэтому стоит избегать негативных эмоций и переживаний.

Что такое Фиброз —

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует / Причины Фиброза

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами — дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки — псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем — к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

• Классификация фиброза

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, Ш. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

  Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

• интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
• желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
• стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления — адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

• значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
• проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
• возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.