Алкогольная болезнь


Лечение алкоголизма.

Алкоголь — это попытка найти цельный, бесконфликтный мир, в котором все люди — братья. Эта цель была бы прекрасна, но вся беда в том, что достичь ее алкоголик пытается путем избегания травмирующих ситуаций. Он не готов сознательно отнестись к противоречиям жизни и не может решать возникающие проблемы. Он заглушает свои проблемы и конфликты спиртным, любуясь на цельный, чистый, светлый мир, не понимая, что таким он видится ему только через призму алкогольных паров. Чаще всего алкоголик ищет и человеческой близости. Опьянение создает иллюзию такой близости, устраняя все преграды и препятствия, смывая различия в положении. Эта карикатурная близость дает возможность моментально предложить друг другу братство на всю жизнь. Но в подобной «близости» нет необходимой глубины и связанности, она кончается «на дне бутылки».

Рудигер Дальке, немецкий врач.

Стратегия терапии пациента с алкогольной зависимостию.


Алкоголизм — тяжелая хроническая болезнь, в большинстве случаев трудноизлечимая. Она развивается на основе регулярного и длительного употребления алкоголя и характеризуется особым патологическим состоянием организма: неудержимым влечением к спиртному, изменением степени его переносимости и деградацией личности.

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм, как патология, проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессирующим развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Первая стадия

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью, и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя.

Для больных характерно отрицание проблем вообще и наличия алкогольной болезни (анозогнозия) в частности. Типичны также проекция и рационализация, категоричность суждений. Указанные психические особенности исключают критическое отношение пациента к болезни. Обращение за помощью происходит обычно под влиянием близких, в критической ситуации, когда ярлык «алкоголика» еще больше обычного угрожает самоуважению пациента. Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую.


Вторая стадия

На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость к спиртному. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия

На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.). Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда галлюцинации длятся длительное время.

Лечение пациента с алкогольной зависимостью.

Биологическая терапия,

применяется врачами-наркологами. Выделяют следующие методы:


1. Условно-рефлекторная терапия.

Метод подразумевает выработку у пациента стойкого отвращения к алкоголю путем образования условно-рефлекторной связи. Условным раздражителем выступает алкоголь, безусловным подкреплением является введение рвотного вещества (апоморфин).
Курс лечения составляет 15-25 сеансов, в результате которых у пациента вырабатывается стойкий рефлекс на запах, вкус и вид алкоголя. Подкрепляется внушением.

2. Сенсибилизирующая терапия.

Основана на применении средств, резко повышающих чувствительность организма пациента к спиртным напиткам вплоть до непереносимости, тем самым делая невозможным прием алкоголя. Используются препараты группы дисульфирама: тетурам, эспераль, радотер. Сенсибилизирующая терапия обязательно сопровождается разъяснительной и суггестивной психотерапией.

3. Психофармакотерапия.

Является обязательной составляющей любого варианта противоалкогольного лечения.

Применяются следующие группы препаратов:

—Транквилизаторы;

—Гипнотики;

—Нейролептики;

—Антидепрессанты;

—Ноотропные средства (положительно влияющие на метаболизм головного мозга);

—Стабилизаторы настроения.

4. Стресс-терапия.

Разновидность стресс-терапии—т.н. «кодирование» по Довженко. Это сочетание рациональной, суггестивной и эмоционально-стрессовой психотерапии.

5. Реабилитация пациента (социальная адаптация).

Включает следующие этапы:


—восстановительная терапия;

—реадаптация;

—собственно, реабилитация.

6. Соматическое оздоровление.

Проводится врачами общей практики и состоит в медикаментозном лечении соматических заболеваний пациента, обусловленных токсическим действием алкоголя: алкогольной энцефалопатии, полинейропатии, алкогольного гепатита, заболеваний ЖКТ, алкогольной кардиомиопатии.

Стратегия психотерапии клиента с алкогольной зависимостью.

Главная задача психотерапии заключается в том, чтобы как можно дольше поддержать состояние абсолютной трезвости.

При психологическом воздействии на больного, терапевт может использовать метод «прямого вмешательства», предполагающий конфронтацию с деструктивными установками (в т.ч. анозогнозией) алкогольно-зависимого клиента—с помощью его ближайшего окружения.

Стратегия включает в себя 7 этапов.

1 этап. Подготовительный. Работа с инициатором терапии.

Особенность алкогольно-зависимых состоит в том, что сами они никогда не обращаются за помощью, не осозают болезнь (анозогнозия). А, за помощью обращаются, в основном, близкие родственники клиента (жены, матери, сестры). Поэтому, начальный этап психотерапии проводится с инициатором.

Инициатор терапии избавляется от чувства вины за «вынесение сора из избы» и от страха перед реакцией больного; сообщает психотерапевту о клинике заболевания, его медицинских, психологических и социальных последствиях; помогает психотерапевту составить список потенциальных участников «коллектива вмешательства » и затем просит их о сотрудничестве


(для эффективной психотерапии потребуется поддержка других заинтересованных в излечении клиента, лиц; это могут быть близкие родственники, непьющие друзья клиента, даже соседи и коллеги по работе; эти заинтересованные люди и получают название «коллектив вмешательства»).

2 этап. Создание «коллектива вмешательства».

Психотерапевт организует встречу коллектива, рассказывает о природе алкоголизма, анозогнозии (отсутствии осознания болезни), подчеркивает, что больной не будет искать помощи и не сможет самостоятельно бросить пить, предсказывает его будущее, объясняет необходимость коллективного вмешательства.

3 этап. Переформулирование проблемы.

Проблема инициаторов терапии «Как мы можем изменить алкоголика?» заменяется на «Как мы можем изменить себя и свои отношения с пациентом, чтобы мы были довольны им?». Обсуждаются прежние и в перспективе возможные, социальные роли семьи клиента.

4 этап. Отреагирование негативных чувств.

Участники команды сообща отреагируют накопившиеся негативные чувства к пациенту, перерабатывают свои переживания и готовятся пойти на риск конфронтации. Психотерапевт оказывает поддержку.

5 этап. Активной работы.

Каждый член команды составляет свой список алкогольных эксцессов, свидетелем которых он был и из-за которых у больного возникали проблемы; участники обмениваются своими списками и обсуждают их. Психотерапевт помогает сформулировать высказывания, входящие в список, таким образом, чтобы они содержали:


а) точное описание событий и поведения клиента;

б) отношение участника к употреблению алкоголя;

в) выражение собственных чувств по этому поводу;

г) выражение пожеланий или положительного отношения к клиенту.

6 этап. Выбор альтернатив.

Выбираются лечебные учреждения или общество Анонимных Алкоголиков, которые будут предложены клиенту. Намечается время вмешательства (когда у больного возникает очередная кризисная ситуация) и место (нейтральное, в присутствии терапевта).

7 этап. Этап непосредственного психотерапевтического вмешательства.

Клиент (алкогольно-зависимый), приглашается на встречу; члены «коллектива вмешательства» зачитывают друг за другом свои списки и сталкивают больного с его реальностью. Под влиянием массы фактов, единодушного выражения озабоченности и симпатии больной соглашается с требованиями немедленно включиться в предлагаемое антиалкогольное лечение, выбрав из нескольких предложенных альтернатив, наиболее устраивающий его вариант.

Как пример стратегической психотерапии, можно привести поэтапный подход к терапии алкогольно-зависимых, практикуемый в обществе Анонимных Алкоголиков.

Программа терапии состоит из принятия формул двенадцати шагов, которые звучат следующим образом:

1 шаг. Мы зависим от алкоголя, потеряли самоконтроль.


2 шаг. Вернуть его можно только с помощью большей силы, чем мы использовали.

3 шаг. Мы верим в Бога (в возможности группы).

4 шаг. Мы видим глубину своего падения и свою роль в нем.

5 шаг. Мы хотим исповедоваться в своих грехах.

6 шаг. Мы готовы совершенствоваться.

7 шаг. Мы смиренно молим об исправлении.

8 шаг. Мы перечисляем тех, кому причинили зло, и готовы искупить свою вину.

9 шаг. Мы возместили причиненный близким ущерб.

10 шаг. Мы признаем повторение своих ошибок.

11 шаг. Мы находим силы (в Боге, группе, себе) для новых и новых попыток самосовершенствования.

12 шаг. Мы больше уважаем себя, когда помогаем друг другу освободиться от алкогольной зависимости.

После организации процесса лечения алкогольно-зависимого, процесс психотерапии не заканчивается, а переходит в фазу работы с созависимыми членами семьи клиента.

Созависимый человек — этот тот, кто полностью поглощен тем, чтобы управлять (контролировать) поведением другого человека, и совершенно не заботится об удовлетворении своих собственных жизненно важных потребностей. Поведение созависимого может стать причиной рецидива алкогольно-зависимого.

Созависимыми являются:

1) лица, находящиеся в браке или близких отношениях с больным химической зависимостью;

2) лица, имеющие одного или обоих родителей, больных химической зависимостью;

3) лица, выросшие в эмоционально-репрессивных семьях.


Химическая зависимость — семейное заболевание. Есть теории, рассматривающие химическую зависимость как симптом дисфункции семьи. Из этого следует, что система наркологической помощи должна предусматривать не только лечение зависимости от алкоголя, наркотиков, но и лечение созависимости. Помощь необходима как больному, так и родителям и другим родственникам, проживающим совместно с ним.

Стратегия психотерапии с клиентом с созависимыми отношениями в семье.

1 этап. Создание (укрепление) терапевтического альянса.

Предполагается, что начало отношениям «психотерапевт-клиент», было положено на этапе помощи алкогольно-зависимому.

Важно развить и укрепить эти отношения.

2 этап. Разъяснение клиенту понятия «созависимость».

Снятие анозогнозии созависимого («у меня нет проблем, все проблемы у моего мужа-алкоголика») и инициация в социальную роль: «клиент психотерапии».

3 этап. Разграничение понятий—функциональная и дисфункциональная семья.

Основные признаки дисфункциональной семьи.

1.Отрицание проблем и поддержание иллюзий.
2.Вакуум интимности
3.Замороженность правил и ролей
4.Конфликтность во взаимоотношениях
5.Недифференцированность "я" каждого члена ("Если мама сердится, то сердятся все"Wink
6.Границы личности либо смешаны, либо наглухо разделены невидимой стеной
7.Все скрывают секрет семьи и поддерживают фасад псевдоблагополучия
8.Склонность к полярности чувств и суждений
9.Закрытость системы
10.Абсолютизирование воли, контроля.
Воспитание в дисфункциональной семье подчиняется определенным правилам.


т некоторые из них: взрослые — хозяева ребенка; лишь взрослые определяют, что правильно, что неправильно; родители держат эмоциональную дистанцию; воля ребенка, расцениваемая как упрямство, должна быть сломлена и как можно скорее.

Признаки функциональной семьи:

1.Проблемы признаются и решаются
2.Поощряются свободы (свобода восприятия, мысли и обсуждения, свобода иметь свои чувства, желания, свобода творчества)
3.Каждый член семьи имеет свою уникальную ценность, различия между членами семьи высоко ценятся
4.Члены семьи умеют удовлетворять свои потребности
5.Родители делают то, что говорят
6.Ролевые функции выбираются, а не навязываются
7.В семье есть место развлечениям
8.Ошибки прощаются, на них учатся
9.Гибкость всех семейных правил, законов, возможность их обсуждения.
10.Любой из признаков функциональной семьи может стать целью одного из занятий по психотерапии созависимых.

Система — это группа людей, взаимодействующих как одно целое. Поскольку все части этой системы находятся в тесном контакте, то и улучшение (ухудшение) состояния одного из членов семьи неизбежно отражается на самочувствии других. Чтобы вся семья могла лучше функционировать, необязательно ждать, когда алкогольно-зависимый пройдет курс лечения. Жизнь семьи может существенно улучшиться, если хотя бы один из созависимых членов ее начнет выздоравливать от созависимости.


Наивысшая цель психотерапии созависимых— помощь в превращении дисфункциональной семьи в функциональную.

4 этап. Заключение терапевтического договора (контракта).

С созависимым клиентом, психотерапевт заключает письменное соглашение, согласно которому клиент обязуется избавиться от созависимости. Определяются цели и этапы следования клиентом—договору.

Терапевтический договор заключается не небольшой срок с тем, чтобы клиенту было удобно с ним работать.

5 этап. Поддержка изменений клиента.

Психотерапевт помогает следовать пунктам контракта,

поддерживает изменения клиента.

6 этап. Завершение действия терапевтического контракта.

Подведение промежуточных итогов терапии.

По истечению оговоренного срока действия контракта, обсуждаются результаты изменений. Рассматриваются варианты включение клиента в психотерапевтические группы «Анонимные Созависимые». Принимается совместное решение о повторном цикле психотерапии (если в том существует необходимость).

Клевцов Дмитрий, врач-психотерапевт, Москва.

doctorspb.ru

Алкогольные болезни печени

Наиболее остро от избыточного употребления алкоголя страдает печень. Это не удивительно, ведь она выступает в качестве фильтра для токсинов, попадающих в наш организм. Бесконтрольное потребление спиртного очень негативно воздействует на этот орган.
Наличие гепатотропной вирусной инфекции является фактором риска для алкоголика, при котором может развиться алкогольная болезнь печени.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Жировая дистрофия печени —        как правило, протекает бессимптомно

—        незначительная болезненность при пальпации

—        вздутие живота

—        тяжесть в правом подреберье

Нарушение обмена веществ между гепатоцитами (печёночными клетками) приводит к их ожирению и увеличению органа в объёмах.
Гепатит —        желтушные склеры

—        эйфория, сменяемая раздражительностью

—        гипертрофия надбровных дуг

—        сосудистые звёздочки («печеночные стигматы»)

Воспалительные процессы в печени, реагируя на токсичные вещества, приводят к нарушению печеночной функции. Не переработанный органом  билирубин попадает в кровь и разносится по организму, придавая коже желтоватый оттенок.
Цирроз —        болезненные симптомы отсутствуют

—        жалобы на отсутствие сна, аппетита, общую слабость

—        рвота, тошнота

—        увеличение объёма живота

—        гипотрофия молочных желёз у женщин

Разрушение органа с замещением функциональной ткани печени на соединительную. Увеличение, и впоследствии  усыхание печени.

Важно! Цирроз печени на фоне алкогольной болезни характеризуется высокой толерантностью к спиртным напиткам, сложностью в достижении опьянения.

Алкогольные болезни почек

От употребления алкоголя нарушается работа почек. В них происходит очищение крови от веществ, подлежащих выводу через мочеполовую систему. Этиловый спирт, находящийся в крови, негативно влияет на функцию почек, нарушает внутреннюю работу почечных канальцев и, со временем, заменяет клетки органа на соединительную и рубцовую ткань. В этом случае страдает водно-солевой баланс в организме. Это приводит к нарушению кровообращения в почке и, следовательно, к уменьшению и сморщиванию органа.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Уремия —        плохой аппетит

—        постоянная жажда

—        головные боли

—        тошнота, рвота, понос

—        низкая температура

Терминальная почечная недостаточность, вызванная наличием токсичных веществ в организме.
Подагрическая почка —        опоясывающие боли

—        почечная колика

—        гипертонический криз

—        изменение цвета мочи

Отложение солей мочевой кислоты (микролиты) в тканях почек вследствие нарушения водно-солевого баланса.

Алкогольные болезни сердечно-сосудистой системы

Незамедлительный разрушительный эффект от алкоголя испытывает на себе сердечно-сосудистая система. Один-единственный выпитый спиртной напиток существенно отражается на работе  сосудов и капилляров. При попадании алкоголя в организм, происходит их резкое расширение, а затем такое же резкое спазмирование. После этого сосудистая система долго не возвращается к своему прежнему состоянию, работая в режиме высокого давления. Постоянные выпивки могут вызвать деформацию стенок сосудов: образуются варикозные расширения, аневризмы, разрывы.

Состав крови претерпевает изменения. Алкогольная болезнь приводит к тому, что эритроциты под воздействием спирта отмирают и слипаются, образовывая сгустки в виде тромбов, которые мешают нормальному кровообращению («виноградные гроздья»). Ткани, не получившие кислорода  в результате нарушенного кровотока, буквально начинают задыхаться и отмирать.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Порфирия —        розовая моча

—        сильные боли в животе

—        нарушения работы сознания

Болезнь связана с нарушением этапов формирования гемоглобина в крови.
Гипертония —        головная боль

—        тошнота

Повышение артериального давления в результате суживания кровеносных проводящих путей или образования тромбов.
Инфаркты и инсульты —        нарушение когнитивных функций

—        потеря сознания

—        параличи

—        потеря моторных функций

—        головокружение

Образовавшийся тромб, закупоривая кровеносные пути, приводит к разрыву стенок сосудов и, как следствие, к геморрагическому кровоизлиянию (инсульты) или кислородному голоданию органов (инфаркты).
Кардиомиопатия —        одышка

—        головокружение

—        боли в груди

—        обмороки

Растяжение или утолщение стенок сердца и увеличение органа в размерах. Гибель мышечных клеток. Ухудшение насосной функции мышцы.

Важно! Постоянное повышенное давление приводит к разрывам мелких капилляров на лице. Последствия этого заболевания у алкоголиков хорошо иллюстрирует покраснение носа – результат постоянных микроскопических кровоизлияний.

Алкогольные болезни нервной системы

На клеточном уровне алкоголь негативно влияет на нейроны. Это приводит к разрушению коры головного мозга и возникновению ряда других заболеваний центральной нервной системы. Например, возникающий на фоне приёма спиртосодержащих напитков некроз отдельных участков головного мозга,  грозит утратой когнитивных функций.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Полиневропатия —        расстройство чувствительности

—        боли в икроножных мышцах

—        мышечная атрофия

—        мышечная гипотония

—        учащение пульса

При токсическом воздействии алкоголя может возникнуть нарушение обменных процессов между нервными клетками. Это приводит к поражению периферической нервной системы.
Дегенерация нервной системы —        функциональные расстройства психики

—        эмоциональное опустошение

—        раздражительность

—        эпилептический синдром

—        делирий

Процесс нарушения метаболизма в нейронах, вызванный употреблением спиртного, приводит к дегенерации проводящих нервных путей.

Алкогольные болезни ЖКТ

Алкогольные заболевания отмечены и среди заболеваний ЖКТ. Постоянное употребление алкоголя влияет на органы пищеварения следующим образом:

  • повреждение слизистых оболочек;
  • нарушение кислотно-щелочного баланса;
  • разрушение микрофлоры;
  • нарушение кровообращения.

Основные болезни у алкоголика – это гастриты, перерастающие в язву.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Ацидоз —        учащенное сердцебиение

—        повышение давления

—        одышка

—        рвота

—        понос

Повышение кислотности в пищевом тракте препятствует усвоению минералов, провоцирует вывод полезных веществ из организма (кальция, натрия и т. д.), снижает объём кислородной поставки к органам.
Панкреатит —        резкая боль в верхней части живота

—        постоянная рвота без облегчения состояния

—        нарушение оттока желчи (желтуха)

Воспаление поджелудочной железы может протекать на фоне болезни от алкоголя. Увеличивается объём фермента, отвечающего за переваривание пищи. Железа как бы переваривает саму себя.
Гастрит и язвы —        боли в животе

—        чувство тошноты

—        рвота

Спирт, попадая в желудочный сок, вызывает раздражение на слизистой оболочке желудка или кишечника. Это приводит к её воспалению и в дальнейшем к появлению раны на внутренней стенке органа.

Алкогольные болезни опорно-двигательного аппарата

Нарушения в работе скелетных мышц, костей и суставов также вызывает алкоголь.

Наименование заболевания Симптомы Механизм протекания
Подагра —        боль в суставах

—        жжение

—        отёк

—        покраснение суставного сгиба

Алкогольная болезнь провоцирует повышение концентрации мочевой кислоты. Микрокристаллы кислоты начинают откладываться в суставах. Специалисты диагностируют избыток кислоты. Чаще всего мишенью для подагры становится большой палец стопы.
Миопатия —        резкая боль в мышцах

—        усталость и слабость

Этанол разрушает мышечные клетки, нарушает обмен веществ в мышечных волокнах. Мышечная ткань гибнет и атрофируется.

Каждый десятый житель нашей страны  страдает от заболеваний, имеющих алкогольную этиологию. Разворачивая свою разрушительную деятельность на клеточном уровне, этиловый спирт добирается почти до всех тканей и органов. Поэтому классификация МКБ-10 периодически пополняется всё новыми заболеваниями, вызванными злоупотреблением спиртосодержащих напитков.

prozavisimost.ru

Алкогольная болезнь и алкоголизм
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:09 | Сообщение # 1
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь — системное заболевание, при котором под влиянием острого или хронического употребления алкоголя поражаются печень, поджелудочная железа, нервная система, сердце, почки и другие органы. В мире по крайней мере 80-90 % людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому алкогольная болезнь, без сомнения, является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Роль алкоголя в развитии заболеваний у человека известна давно. Еще в начале XVIII в. английские врачи обратились в палату общин парламента с просьбой рассмотреть вопрос о частом употреблении спиртных напитков в Лондоне и его окрестностях, назвав его «растущим большим злом». Однако четкое представление об алкогольной болезни как системном заболевании сформировалось значительно позднее. Алкогольная болезнь и алкоголизм — не равноценные понятия. В отличие от «алкогольной болезни» «алкоголизм» следует в большей мере рассматривать не как медицинский, а социальный термин. Нередко признаки алкогольного поражения внутренних органов могут быть обнаружены у людей, употребляющих алкоголь в умеренных количествах, которых трудно назвать алкоголиками.
http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-narkologii/alkogolizm.html


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:10 | Сообщение # 2
Алкогольная болезнь В норме большая часть алкоголя разрушается в печени под действием трех различных систем окислительных ферментов — алкогольдегидрогеназы, микросомальных оксидаз и каталазы. Основное значение имеет алкогольдегидрогеназа. В результате окисления алкоголя образуется ацетальдегид, который в свою очередь окисляется до уксусной кислоты под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы. Коферментом обеих реакций является НАД, уменьшение содержания которого, сопровождающееся увеличением отношения уровней НАДН/НАД, является причиной многих нарушений обмена веществ при алкоголизме. Ацетальдегид, реагируя с нейромедиаторами, вырабатываемыми в синапсах, образует эндорфины. Наркотический эффект опьянения в значительной мере связан именно с этими веществами. Существует несколько изоферментов ацетальдегиддегидрогеназы, синтез и распределение которых генетически контролируется. Наследственные дефицит или дефект этого фермента могут быть причиной повышенной восприимчивости к алкоголю у некоторых людей. Обнаружено, что у алкоголиков в среднем в 2 раза понижена активность ацетальдегиддегидрогеназы, чем у здоровых людей.
Накопление ацетальдегида и эндорфинов может способствовать привыканию к алкоголю и появлению зависимости от него. О роли генетических факторов свидетельствует тот факт, что риск развития алкоголизма у детей алкоголиков остается высоким даже в том случае, если они сразу после рождения становятся приемными и воспитываются в нормальном окружении. Кроме того, частота алкоголизма у однояйцевых близнецов, родившихся от алкоголиков, в 2 раза больше, чем у двуяйцевых.Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. На обмен алкоголя влияют некоторые лекарственные вещества, которые могут усилить его повреждающее действие.В развитии алкогольного поражения печени основное значение придают повышенному образованию НАДН, накоплению ацетальдегида, увеличению активности микросомных ферментов. Изменение окислительно-восстановительного потенциала клетки (отношение НАДН/НАД) приводит к снижению окисления жирных кислот и их накоплению в печени. Разнообразное токсическое действие на клетки паренхимы печени оказывает ацетальдегид, который нарушает их дыхание, внутриклеточный транспорт кальция и белков, активность ферментов, связанных с клеточной мембраной, повышает проницаемость мембран клеток. В развитии поражения печени определенную роль играют иммунные нарушения, обусловленные образованием в цитоплазме гепатоцитов алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин — белок, который вызывает клеточные и гуморальные реакции, сопровождающиеся выделением лимфокинов, сенсибилизацией лимфоцитов и образованием иммунных комплексов. Все эти изменения могут привести к повреждению клеток печени. Антигенами могут также стать клеточные мембраны, поврежденные этанолом, что приводит к вторичному повреждению гепатоцитов.


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:10 | Сообщение # 3
Алкогольная болезнь В головном мозге, поджелудочной железе, сердце ацетальдегид не образуется, и все изменения обусловлены действием самого этанола, который может оказывать прямое повреждающее действие на клетки этих органов или вызывает появление эфиров жирных кислот. Дальнейший метаболизм последних сопровождается образованием свободных радикалов, обладающих выраженным токсическим действием.

Проявления алкогольной болезни многообразны. Чаще при этом заболевании поражается печень. Одним из первых клинических признаков поражения печени является ее увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показателей. При гистологическом исследовании ткани печени преобладает белковая дистрофия гепатоцитов. При продолжении приема алкоголя развивается жировая дистрофия, которая является наиболее частым вариантом алкогольного поражения печени и сопутствует практически всем другим его формам. Больные с жировой дистрофией печени не предъявляют каких-либо жалоб, а увеличение печени нередко обнаруживают случайно. Изменение активности аминотрансфераз несвойственно стеатозу печени, который полностью обратим. Следующий этап эволюции заболевания печени характеризуется очаговыми некрозами гепатоцитов на фоне жировой дистрофии (стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами, т. е. развитием острого алкогольного гепатита. В цитоплазме печеночных клеток обнаруживают алкогольный гиалин (тельца Мэллори). Клиническое течение острого алкогольного гепатита варьирует от бессимптомного до фульминантного.
Наиболее часто встречается желтушная форма, при которой практически всегда наблюдаются диспепсические нарушения (тошнота, рвота), повышение температуры тела, боли в правом подреберье, в отдельных случаях развиваются отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Появлению клинических симптомов обычно предшествует прием больших доз алкоголя. При исследовании крови обнаруживают умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большую СОЭ. Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным вариантом острого алкогольного гепатита является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, желтухой, значительным снижением массы тела, лихорадкой. Возможно и практически бессимптомное течение острого алкогольного гепатита, который проявляется по сути дела только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции симптомы острого алкогольного гепатита стихают, уровень аминотрансфераз постепенно нормализуется, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых изменений ткани печени расценивают как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови, помимо повышения активности аминотрансфераз, наблюдаются гипергаммаглобулинемия, увеличение уровня иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. Рецидивы острого алкогольного гепатита постепенно приводят к формированию цирроза печени, как правило, мелкоузлового. Алкогольный цирроз печени протекает латентно или проявляется симптомами выраженной портальной гипертензии (асцит, кровотечение из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нарастанием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количества сосудистых звездочек большого размера, располагающихся полями. В качестве конечного этапа эволюции алкогольной болезни печени можно рассматривать цирроз-рак, развивающийся у 8-10 % больных циррозом печени алкогольной этиологии.Употребление алкоголя является основной причиной (по крайней мере в 50 % случаев) развития острого и хронического панкреатита. Помимо интенсивных болей в животе, иногда требующих применения наркотических анальгетиков, у больных хроническим панкреатитом нарушается внешне- и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Снижение выделения пищеварительных ферментов приводит к появлению поносов и снижению массы тела. Почти у половины больных развивается сахарный диабет, в том числе инсулинозависимый.
Алкоголь вызывает развитие острого гастрита и, по-видимому, способствует появлению язвы желудка. Кроме того, употребление алкоголя повышает гастроэзофагальный рефлюкс с развитием ззофагита и является фактором риска рака пищевода.


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:12 | Сообщение # 4
Алкогольная болезнь Разнообразные неврологические проявления алкогольной болезни могут быть обусловлены следующими причинами: 1) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя.
Алкоголь угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания и т. д. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы и даже смерти от нарушения дыхательной функции вследствие прямого ее подавления или аспирации рвотных масс.
Синдром отмены (абстинентный синдром) возникает при резком прекращении приема алкоголя после длительного запоя и включает тремор, галлюцинации, белую горячку, эпилептические припадки и т. д. Выраженность абстинентного синдрома пропорциональна длительности запоя и количеству выпитых спиртных напитков. В период абстиненции нередко наблюдается депрессия, возможны попытки самоубийства.Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани большого мозга, сопровождающейся нарушением интеллекта. Церебральная атрофия может быть выявлена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Некоторые симптомы поражения ЦНС являются следствием в большей мере не прямого действия алкоголя, а недостатка тиамина. Последний, по-видимому, можно считать и основной причиной периферической полиневропатии, встречающейся при алкогольной болезни в 10 % случаев. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основными симптомами являются жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не только поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя иногда развивается острая миопатия, проявляющаяся болями, опуханием и слабостью проксимальных мышц конечностей и сопровождающаяся повышением активности креатинфосфокиназы. Миоглобинурия при распространенном разрушении мышечной ткани может привести к ОПН.Причиной поражения сердца являются токсическое действие алкоголя и его метаболитов, различных добавок к спиртным напиткам, а также нарушения обмена витаминов, в частности недостаточность тиамина.


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:12 | Сообщение # 5
Алкогольная болезнь Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии считают дилатационное поражение сердца, характеризующееся резким расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием застойной сердечной недостаточности. Клинические и эхокардиографические изменения в подобных случаях не отличимы от таковых при дилатационной кардиомиопатии. При продолжении злоупотребления алкоголем сердечная недостаточность прогрессирует и может привести к летальному исходу. В случае же прекращения приема алкоголя симптомы сердечной недостаточности иногда быстро уменьшаются или вообще исчезают. Нарушение сократительной функции и умеренная дилатация левого желудочка могут быть обнаружены у больных, злоупотребляющих алкоголем, и при отсутствии сердечной недостаточности, поэтому эхокардиографию следует шире использовать для ранней диагностики алкогольной миокардиодистрофии. Нередкими симптомами поражения сердца являются нарушения ритма, прежде всего мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, и боли в сердце, которые могут напоминать приступы стенокардии. На ЭКГ наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды или инверсия зубца 7″). Нередко боли в сердце и нарушения ритма появляются после алкогольного эксцесса в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных бывает трудно исключить наличие инфаркта миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни могут привести к смерти. Результаты морфологических исследований свидетельствуют, что алкогольное поражение сердца является второй по частоте после коронарного атеросклероза причиной внезапной смерти у лиц молодого и среднего возраста.Следует отметить, что в отличие от патологии печени тяжесть и длительность злоупотребления алкоголем не всегда соответствует выраженности поражения сердца.Тяжелое поражение миокарда, протекающее по типу дилатационной кардиомиопатии, вызывает также кобальт, который раньше добавляли к пиву в качестве консерванта. В настоящее время кобальт в пивоваренной промышленности не применяется, поэтому «пивная», или «кобальтовая», кардиомиопатия представляет в основном интерес с исторической точки зрения.
Дилатация левого желудочка наблюдается также при дефиците тиамина (бери-бери), который в европейских странах встречается практически исключительно у алкоголиков. В отличие от алкогольной миокардиодистрофии при бери-бери застойная сердечная недостаточность развивается на фоне высокого минутного объема сердца и уменьшается при лечении тиамином.
Злоупотребление алкоголем нередко приводит к повышению АД. Частота артериальной гипертензии у алкоголиков в несколько раз выше, чем в популяции, и достигает 40-50 %. Подъем АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема алкоголя в рамках абстинентного синдрома.
Остается спорным вопрос о влиянии алкоголя на развитие атеросклероза. Результаты ряда исследований показали, что умеренное употребление алкоголя (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако эти данные не подтвердили авторы других работ. В то же время не вызывает сомнения, что алкоголь является фактором риска развития облитерирующего эндартериита.


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:13 | Сообщение # 6
Алкогольная болезнь Основным вариантом поражения почек при алкогольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефротический синдром и артериальная гипертензия при алкогольном нефрите встречаются редко. При обследовании больных обычно обнаруживают увеличение уровня иммуноглобулина А в крови, гиперурикемию и увеличение печени. Морфологически в почках при алкогольной болезни можно выявить мезангиопролиферативный нефрит с депозитами, содержащими иммуноглобулин А и СЗ-фракцию комплемента. Характерен выраженный тубулоинтерстициальный компонент и наличие в цитоплазме подоцитов и нефроцитов промежуточных филаментов и жировых включений. У 1/3 больных преимущественно молодого возраста алкогольный нефрит прогрессирует и приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Неблагоприятными морфологическими изменениями считают фибропластическую трансформацию мезангиопролиферативного нефрита, а также наличие мезангиокапиллярного, диффузного фибропластического и экстракапиллярного гломерулонефрита. Более редкими вариантами поражения почек являются ОПН, хронический интерстициальный нефрит и пиелонефрит.
Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острых пневмоний, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще наблюдаются туберкулез легких, хронический бронхит и эмфизема.Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции за счет токсического влияния на яички и яичники. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников, происходит перераспределение жира по мужскому типу. Употребление алкоголя во время беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития плода, в частности формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
Злоупотребление алкоголем сопровождается выделением гидрокортизона корой надпочечников, повышение секреции которого приводит к ожирению и повышению АД. Ожирение наблюдается только на ранней стадии алкогольной болезни, в последующем у больных масса тела снижается, иногда в значительной степени.Алкоголь вызывает разнообразные нарушения со стороны системы крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой — проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю.
Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков.


Лечение зависимостей(дорого!). Чистки, защиты, работа с крадниками. Отливки воском 2 т рублей.
Диагностика, консультации платные.
bagiramagic@bk.ru
 
Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь Алкогольная болезнь
Багира Дата: Пятница, 14.03.2014, 19:13 | Сообщение # 7
Алкогольная болезнь К ним относятся следующие
— ожирение
— снижение массы тела
— транзиторная артериальная гипертензия
— тремор
— полиневропатия
— мышечная атрофия
— гипергидроз
— гиперемия лица с расширенной сетью кожных капилляров
— увеличение околоушных желез
— обложенный язык
— татуировки
— контрактура Дюпюитрена
— венозное полнокровие конъюнктивы
— увеличение печени
— поля сосудистых звездочек
— пальмарная эритема
— гинекомастия
— повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы
— макроцитарная анемия
— увеличение уровня IgA.
Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания.
Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров).Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук и т. д. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного IgA-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.
http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-narkologii/alkogolizm.html

www.bagiramagic.com

Злоупотребление алкоголем включает в себя такие групповые понятия, как острая алкогольная интоксикация, или отравление алкоголем (нередко на фоне алкоголизма или хронической алкогольной интоксикации), алкоголизм («хронический алкоголизм»), а также бытовое пьянство или хроническую алкогольную интоксикацию. Если отравление алкоголем и его суррогатами является предметом судебно-медицинской экспертизы, то все прочие случаи направляются на патологоанатомическое вскрытие.

Хроническое злоупотребление алкоголем, будь то алкоголизм (диагноз устанавливается психиатром или наркологом) или бытовое пьянство (хроническая алкогольная интоксикация – диагноз устанавливается как клиницистом, так и патологоанатомом, или судебно-медицинским экспертом) следует всегда рассматривать как системное заболевание (алкогольную болезнь).

При этом типичном системном заболевании поражаются различные органы и системы, в разной степени и в разнообразных сочетаниях. В зависимости от тяжести поражения, яркости клинико-морфологических проявлений, а также глубины клинического и морфологического исследования, на первый план обычно выходит алкогольное поражение одного из органов. Именно оно представляется первоначальной причиной смерти в случаях летальных исходов. Обычно при этом имеются клинико-морфологические проявления патологических процессов, вызванных алкоголем, ряда других органов и систем, но уступающих по тяжести и роли в танатогенезе. Наиболее частые и не сложные для клинико-морфологической диагностики органные алкогольные поражения хорошо известны. Это – алкогольные кардиомиопатия, энцефалопатия, полинейропатия, алкогольные поражения печени (гепатоз, гепатит, цирроз), поджелудочной железы (острые и хронические), желудка (атрофический гастрит), почек (IgA-нефрит) и др. В то же время, для доказательства поражения алкоголем многих других органов (например, органов дыхания) требуется проведение специальных клинических и морфологических исследований.

В любом случае, несмотря на нередкое отсутствие клинических и явных морфологических (особенно, макроскопических) проявлений полиорганной патологии при хроническом злоупортреблении алкоголем, это — всегда системное поражение, в связи с чем и было предложено понятие «алкогольная болезнь». Поэтому формулировка диагноза при алкогольной болезни должна быть основана на разделении острой (при отравлении) и хронической алкогольной интоксикации, алкоголизма и хронической алкогольной интоксикации, а также учитывать полиорганность их проявлений с выделением наиболее пораженного органа (органа-мишени).

Острая алкогольная интоксикация (отравление этанолом и его суррогатами — как первоначальная причина смерти) всегда выставляется в диагнозе как основное заболевание – самостоятельная нозологическая единица. Такой заключительный клинический диагноз требует направления тела умершего на судебно-медицинское вскрытие.

Диагноз «алкоголизм» (допускается термин «хронический алкоголизм») может быть выставлен в любой рубрике (основное, конкурирующее, сочетанное, фоновое, сопутствующие заболевания) клинического или патологоанатомического диагнозов, но только в следующих случаях:

  • В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись специалиста (врача психиатра или нарколога) о диагнозе «алкоголизм»,

  • В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись об алкогольном делирии или иных алкогольных психозах,

  • В медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись о том, что больной проходил лечение или состоит на учете по алкоголизму.

Таким образом, диагноз «алкоголизм» не может быть впервые выставлен или отвергнут врачом-патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, а является исключительно прижизненным и только психиатрическим.

Алкоголизм – это групповое понятие, поэтому при формулировке диагноза следует указать его конкретную нозологическую (психиатрическую) форму (используются нозологические единицы и коды МКБ-10).

Если при жизни или на секции выявляются алкогольные поражения органов (обычно – более одного), то указывается: «Алкоголизм (психиатрический диагноз из медицинской карты больного) с полиорганными проявлениями (поражениями)», а после двоеточия перечисляются в порядке убывания тяжести поражения органные проявления алкоголизма — нозологические единицы (алкогольные энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени и т.д.). Особенности заполнения медицинского свидетельства о смерти и кодирования таких диагнозов рассмотрены ниже.

Во всех прочих случаях злоупотребления алкоголем (при бытовом пьянстве), когда нельзя использовать термин «алкоголизм», диагноз следует начинать с другого группового понятия: «Хроническая алкогольная интоксикация». Также, как и алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация — это системное заболевание, при котором в той или иной степени поражаются практически все органы и системы. Поэтому, после указания в диагнозе этого группового понятия и двоеточия, далее в порядке убывания тяжести поражения перечисляется алкогольная органная патология – нозологические единицы (алкогольные энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени и т.д.).

При алкоголизме или хронической алкогольной интоксикации, в случаях, когда первоначальной причиной смерти явилось тяжелое поражение одного органа (а изменения прочих органов в танатогенезе несущественны), в качестве основного заболевания следует выставлять нозологическую единицу, отражающую его поражение. Например, острый алкогольный панкреатит (чаще — обострение хронического панкреатита), алкогольная кардиомиопатия, алкогольный цирроз печени (в стадии декомпенсации) и т.д. В таком диагнозе алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением поражения прочих органов выставляется как фоновое заболевание.

В отличие от алкоголизма, диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» может и должен быть впервые выставлен (при обнаружении алкогольных органных поражений) врачом-патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного.

Пневмония у больных с алкоголизмом или хронической алкогольной интоксикацией, согласно МКБ-10, указывается в рубрике осложнений (часто бывает смертельным осложнением), за исключением случаев хронического обструктивного бронхита в стадии обострения с бронхопневмонией, а также крупозной пневмонии (долевой, бактериальной этиологии, по МКБ-10), которая всегда традиционно выставляется как основное заболевание. При этом алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением прочих органных поражений выставляется в качестве фонового заболевания.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) могут входить в состав органных поражений при алкогольной болезни. Однако общепринятое мнение по этому вопросу и соответствующие коды (шифры) МКБ-10 для алкогольных болезней легких отсутствуют. Поэтому, при алкоголизме или хронической алкогольной интоксикации с полиорганными проявлениями, нозологические единицы из группы ХОБЛ указывают в других рубриках диагноза (основное, сопутствующие и др. заболевания).

При обострении хронического обструктивного бронхита с бронхопневмонией, последнюю целесообразно указать как проявлении этого обострения (соответствует коду – J 44.0).

Оформление медицинского свидетельства о смерти и шифрование (кодирование) по МКБ-10.

В случаях, когда первоначальной причиной смерти является собственно «алкоголизм», в зависимости от конкретных особенностей наблюдения (делирий, психотические расстройства, алкоголизм без уточнений) – именно эти нозологические единицы указываются в медицинском свидетельстве о смерти и используются коды F 10.0 – F 10.5.

Также указывается и кодируется своим шифром по МКБ-10 острая алкогольная интоксикация (отравление алкоголем и его суррогатами).

В случаях диагнозов с перечислением в основном заболевании пораженных алкоголем органов, в медицинском свидетельстве о смерти указывается и кодируется нозологическая единица – первоначальная причина смерти – наиболее пораженный орган, выставленный после двоеточия в основном заболевании после группового понятия «алкоголизм . . . » или «хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: . . . » .

Если в качестве основного заболевания вынесена одна из нозологических единиц – алкогольных органных поражений, а алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением прочих пораженных органов даны как фоновое заболевание, то шифруется (кодируется) именно та нозологическая единица, которая выставлена как основное заболевание – первоначальная причина смерти. В пункте «II.» медицинского свидетельства о смерти указывается либо алкоголизм, либо хроническая алкогольная интоксикация (в соответствии с тем, что записано в диагнозе, причем несмотря на возможное перечисление алкогольных поражений органов в фоновом заболевании).

Сличение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов производится по общепринятым правилам. Не является расхождением диагнозов нераспознанное при жизни поражение одного из органов, перечисленное после двоеточия после групповых понятий «алкоголизм» или «хроническая алкогольная интоксикация», если такая нозологическая единица не была выставлена первой после двоеточия, т.е. она не являлась первоначальной причиной смерти.

www.studfiles.ru

Алкоголь легко всасывается из желудка и тонкого кишечника. Алкоголь не депонируется; более 90 % метаболизируется путем окисления. Первый продукт распада-ацетальдегид — образуется в результате трех ферментативных реакций: с участием алко-гольдегидрогеназы (ответственна за приблизительно 80 % метаболизма), цитохрома Р-450 2Е1 (CYP2E1) и каталазы.

Окисление алкоголя в печени осуществляется в 2 этапа:

  • окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода;
  • окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкоэнзим А.

Метаболизм этанола осуществляется в гепатоцитах тремя энзимными системами.

  1. Система алкогольдегидрогеназы (АДГ). АДГ локализуется в ци тозоле — жидкой части цитоплазмы гепатоцитов. С помощью этого фермента происходит окисление этанола до ацетальдегида. Для осуществления этой реакции необходимо наличие никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). При окислении этанола в ацетальдегид водород этанола переносится на NAD+, который восстанавливается до NADH, при этом меняется окислительно-восстановительный потенциал гепатоцита.
  2. Цитохром Р-450-зависимая микросомальная система (МСОЭ). Энзимы этой системы расположены в микросомах гладкой цитоплазматической сети гепатоцитов. МСОЭ осуществляет метаболизм этанола до ацетальдегида, а также детоксикацию лекарственных препаратов. При злоупотреблении алкоголем происходит пролиферация гладкой цитоплазматической сети.
  3. Каталазная система метаболизма этанола находится в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях. С помощью фермента оксидазы NADFH в присутствии NADF-H и кислорода генерируется перекись водорода, и далее с помощью комплекса перекись водорода-Н2О2-каталаза происходит окисление этанола до ацетальдегида. При злоупотреблении алкоголем наблюдается увеличение количества пероксисом в гепатоцитах.

Все вышеназванные системы вначале производят окисление этанола до ацетальдегида, который превращается в ацетилкоэнзим А с помощью митохондриального фермента ацетатальдегид-дегидрогеназы. Далее ацетилкоэнзим А включается в цикл Кребса и окисляется до СО2 и Н2О. При невысокой концентрации алкоголя в крови метаболизм его осуществляется преимущественно системой алкогольдегидрогеназы, а при высокой — преимущественно МСОЭ и системой каталазы.

Ацетальдегид преобразуется в ацетат митохондриапьной альдегиддегидрогеназой. Хроническое потребление алкоголя увеличивает образование ацетата. Процессы приводят к образованию водорода, который преобразовывает аденин-никотинамиддинуклеотид (НАД) в его восстановленную форму (НАДФ), увеличивая окислительно-восстановительный потенциал в печени. Это заменяет жирные кислоты как источник энергии, понижает окисление жирных кислот и способствует накоплению триглицеридов, вызывая жировой гепатоз и гиперлипидемию. При избытке водорода также пируват превращается в лактат, который уменьшает образование глюкозы (как результат гипогликемии), вызывая почечный ацидоз, снижение экскреции солей мочевой кислоты, гиперурикемию и соответственно развитие подагры.

Метаболизм алкоголя может также вести к гиперметаболизму в печени, вызывая гипоксию и повреждение в результате освобождения свободных радикалов при перекисном окислении липидов. Алкоголь и недостаточное питание вызывают недостаток антиоксидантов, таких как глутатион и витамины А и Е, что предрасполагает к таким повреждениям.

Воспаление и фиброз при алкогольном гепатите в значительной степени обусловлены ацетальдегидом. Он способствует трансформации звездчатых клеток (Ито), выстилающих кровеносные каналы печени (синусоиды), в фибробласты, которые вырабатывают миоконтрактильные элементы и активно синтезируют коллаген. Синусоиды сужаются и запустевают, ограничивая транспорт и кровоток. Эндотоксины кишечника, вызывая повреждения, больше не детоксицируются печенью, стимулируя образование провоспалительных цитокинов. Стимулируя лейкоциты, ацетальдегид и продукты перекисного окисления вызывают еще более высокую продукцию провоспалительных цитокинов. Возникает порочный круг воспаления, который завершается фиброзом и гибелью гепатоцитов.

Жир депонируется гепатоцитами в результате нарушения его отложения в периферической жировой ткани, повышения синтеза триглицеридов, уменьшения окисления липидов и сокращения продукции липопротеинов, которые нарушают экспорт жира из печени.

Патогенез алкогольного поражения печени

  1. Гиперфункционирование системы алкогольдегидрогеназы обусловливает:
  • увеличение продукции печенью лактата и гиперлактатемию;
  • увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижение их бета-окисления в митохондриях гепатоцитов; ожирение печени;
  • повышенную продукцию кетоновых тел, кетонемию и кетонурию;
  • гипоксию печени и увеличение ее потребности в кислороде, наиболее чувствительна к гипоксии центральная перивенулярная зона печеночной дольки;
  • торможение синтеза белка в печени.
  1. Гиперфункционирование МСОЭ под влиянием больших количеств алкоголя сопровождается пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, увеличением размеров печени, нарастанием секреции липопротеинов, гиперлипидемией, ожирением печени.
  2. Хроническое употребление этанола приводит к уменьшению способностей митохондрий окислять ацетальдегид, увеличивается дисбаланс между его образованием и деградацией. Ацетальдегид в 30 раз токсичнее самого этанола. Токсическое влияние ацетальдегида на печень заключается в следующем:
  • стимуляция перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоцит и его структуры;
  • связывание ацетальдегида с цистеином и глютатионом вызывает нарушение образования восстановленного глютатиона, а это в свою очередь способствует накоплению свободных радикалов; восстановленный глютатион в митохондриях играет важную роль в поддержании целостного функционирования органеллы;
  • функциональные нарушения ферментов, связанных с мембранами гепатоцитов, и непосредственное повреждение структуры мембраны;
  • угнетение печеночной секреции и усиление внутрипеченочного холестаза вследствие связывания ацетальдегида с тубулином печени;
  • активация иммунных механизмов (ацетальдегид включается в состав иммунных комплексов, принимающих участие в формировании алкогольной болезни печени).
  1. При значительном поступлении в организм этанола возникает избыток ацетил-КоА, который вступает в метаболические реакции с образованием избытка липидов. Кроме того, этанол непосредственно повышает эстерификацию свободных жирных кислот в триглицериды (нейтральный жир), что способствует ожирению печени и блокирует удаление липидов из печени в виде липопротеинов.

Этанол снижает синтез ДНК в гепатоцитах и обусловливает уменьшение синтеза альбумина и структурных белков в печени.

Под влиянием этанола в печени образуется алкогольный гиалин, воспринимаемый иммунной системой как чужеродный. В ответ на это развиваются аутоиммунные реакции, которые усугубляются ацетальдегидом. Установлена большая патогенетическая роль в развитии аутоиммунных реакций провоспалительных цитокинов (гиперпродукция фактора некроза опухоли клетками Купфера, а также ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8). Эти цитокины усиливают высвобождение из лизосом протеолитических ферментов и способствуют прогрсссированию иммунных реакций. Этанол стимулирует процессы фиброзогенеза в печени, способствуя в дальнейшем развитию цирроза печени. Этанол оказывает на печень некробиотическое влияние через избыточное образование ацетальдегида и выраженные аутоиммунные реакции, индуцированные образованием алкогольного гиалина.

Механизмы повреждения печени

Связь с алкоголем и его метаболитами

У получавших алкоголь грызунов развивается только жировая печень. Однако их нельзя сравнить по количеству употребляемого алкоголя с людьми, которые могут покрывать 50% суточной потребности в калориях за счёт алкоголя. Этот уровень может быть достигнут у бабуинов, у которых после 2-5 лет алкоголизации развивается цирроз печени. Данные, свидетельствующие о прямом гепатотоксическом действии алкоголя, не зависящем от изменения питания, были получены на добровольцах (здоровые люди и больные алкоголизмом), у которых после употребления 10-20 унций (300-600 мл) 86% алкоголя в сутки в течение 8-10 сут развились жировые изменения и нарушения структуры печени, выявленные при электронной микроскопии биоптатов печени.

Ацетальдегид

Ацетальдегид образуется при участии как АлкДГ, так и МЭОС. У больных алкоголизмом уровень ацетальдегида в крови повышается, однако только очень небольшая часть его покидает печень.

Ацетальдегид представляет собой токсичное вещество, которое обусловливает многие признаки острого алкогольного гепатита. Ацетальдегид крайне токсичен и реактивен; он связывается с фосфолипидами, остатками аминокислот и сульфгидрильными группами, поражает плазматические мембраны путём деполимеризации белков, вызывая изменения в поверхностных антигенах. При этом происходит усиление ПОЛ. Ацетальдегид связывается с тубулином и таким образом повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид взаимодействует с серотонином, дофамином и норадреналином, образуя фармакологически активные соединения, а также стимулирует синтез проколлагена I типа и фибронектина клетками Ито.

Предполагаемые гепатотоксические эффекты ацетальдегида

  • Усиление ПОЛ
  • Связывание с клеточными мембранами
  • Нарушение митохондриальной цепи переноса электронов
  • Ингибирование репарации ядра
  • Нарушение функции микротрубочек
  • Образование комплексов с белками
  • Активация комплемента
  • Стимуляция образования супероксида нейтрофилами
  • Усиление синтеза коллагена

Изменения внутриклеточного окислительно-восстановительного потенциала

В гепатоцитах, активно окисляющих продукты распада алкоголя, происходит значительное изменение отношения НАДН/НАД, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям. Например, заметно возрастает окислительно-восстановительное соотношение между лактатом и пируватом, что ведёт к лактатацидозу. Такой ацидоз в сочетании с кетозом нарушает выведение уратов и приводит к развитию подагры. Изменение окислительно-восстановительного потенциала играет также роль в патогенезе жировой печени, образовании коллагена, нарушении метаболизма стероидов и замедлении глюконеогенеза.

Митохондрии

В гепатоцитах выявляют набухание митохондрий и изменения их крист, что, вероятно, обусловлено действием ацетальдегида. Нарушаются функции митохондрий: подавляется окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное фосфорилирование.

Задержка воды и белков в гепатоцитах

В экспериментах на крысах алкоголь подавлял секрецию гепатоцитами вновь синтезированных гликопротеинов и альбумина. Возможно, это обусловлено тем, что ацетальдегид связывается с тубулином, повреждая таким образом микротрубочки, от которых зависит выведение белка из клетки. У крыс, получавших алкоголь, в гепатоцитах увеличивалось содержание белка, связывающего жирные кислоты, что отчасти объясняет общее увеличение количества цитозольного белка.

Соответственно накоплению белка происходит задержка воды, что ведёт к набуханию гепатоцитов, которое является основной причиной гепатомегалии у больных алкоголизмом.

Гиперметаболическое состояние

Постоянное употребление алкоголя ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль синусоидов, в результате чего происходит некроз гепатоцитов в зоне 3 (центролобулярной). Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией. В зоне 3 обнаруживается наибольшая концентрация P450-II-E1, в этой области также выявляются наиболее значительные изменения окислительно-восстановительного потенциала.

Повышение содержания жира в печени

Увеличение количества жира в печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в печень свободных жирных кислот из жировой ткани или синтезом жиров в самой печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и содержания жиров в пище. После однократного быстрого приёма большой дозы алкоголя в печени обнаруживаются жирные кислоты, которые поступают из жировой ткани. В отличие от этого при хроническом употреблении алкоголя наблюдаются увеличение синтеза и уменьшение распада жирных кислот в печени.

Иммунное поражение печени

Иммунными механизмами можно объяснить редкие случаи прогрессирования болезни печени, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Тем не менее неумеренное потребление алкоголя редко приводит к формированию гистологической картины хронического активного гепатита с иммунными нарушениями. Вирусные маркёры гепатитов В и С должны отсутствовать.

При алкогольном поражении печени обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA вдоль стенки печёночных синусоидов.

Повреждение печени в результате нарушения клеточного иммунитета было показано на примере реакции антител с мембранными антигенами кроличьих гепатоцитов, повреждённых алкоголем. У больных с алкогольным гепатитом циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся лимфоцитами. Распределение и персистирование лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD4 и CD8, при активно прогрессирующем алкогольном гепатите с усиленной экспрессией на гепатоцитах главного комплекса гистосовместимости, а также их связь с алкогольным гиалином и некрозом подтверждают предположение о том, что в формировании и закреплении алкогольного поражения печени играют роль цитотоксические взаимодействия между Т-лимфоцитами и гепатоцитам.

Природа антигенного стимулятора неизвестна. Такую роль приписывали алкогольному гиалину Мэллори, однако эти данные не подтвердились. Маловероятно, чтобы таким антигеном оказались алкоголь или его метаболиты в связи с малым размером их молекул, однако они могут действовать как гаптены. Улиц с алкогольным поражением печени в биоптате печени были обнаружены ацетальдегид-коллагеновые комплексы. Их количество коррелировало с параметрами активности заболевания. Не исключается возможность, что нарушение клеточного иммунитета вторично, т.е. представляет собой реакцию организма на системное заболевание.

Фиброз

У больных алкоголизмом цирроз может развиться на фоне фиброза без промежуточного этапа в виде алкогольного гепатита. Механизм формирования фиброза не установлен. Молочная кислота, которая усиливает фиброгенез, по-видимому, участвует в патогенезе любого тяжёлого поражения печени.

Фиброз развивается в результате трансформации жирозапасающих клеток Ито в фибробласты и миофибробласты. Проколлаген III типа обнаруживают в пресинусоидальных отложениях коллагена (рис. 2 0-5). В клетках Ито печени крыс можно обнаружить АлкДГ.

Основным стимулом образования коллагена является некроз клеток, однако возможны и другие причины. Таким стимулом может быть гипоксия зоны 3. Кроме того, повышение внутриклеточного давления, вызванное увеличением гепатоцитов, также может стимулировать образование коллагена.

Образующиеся при ПОЛ продукты распада активируют клетки Ито и стимулируют синтез коллагена.

Цитокины

В периферической крови и асцитической жидкости тяжёлых больных с циррозом печени часто обнаруживают эндотоксины. Появление этих веществ, образующихся в кишечнике, связано с нарушением детоксикации эндотоксинов в ретикулоэндотелиальной системе и увеличением проницаемости стенки кишечника. Эндотоксины высвобождают цитохромы, интерлейкины (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-2 и фактор некроза опухоли (ФНО) из непаренхиматозных клеток. У больных, постоянно злоупотребляющих алкоголем, концентрация ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6 в крови повышена. При алкогольном гепатите увеличивается образование моноцитами ФНО, в плазме повышается уровень ИЛ-8 — фактора хемотаксиса нейтрофилов, с чем могут быть связаны нейтрофилия и инфильтрация печени нейтрофилами. Возможно также, что образование цитокинов стимулируют гепатоциты, активированные или повреждённые алкоголем.

Существует выраженный параллелизм между биологическим действием некоторых цитокинов и клиническими проявлениями острой алкогольной болезни печени. Это относится к анорексии, мышечной слабости, лихорадке, нейтрофилии и снижению синтеза альбумина. Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) стимулирует образование липоцитами коллагена. ФНО-а может подавлять метаболизм лекарственных веществ цитохромом Р450, индуцировать экспрессию комплексных HLA-антигенов на поверхности клеток и вызывать гепатотоксический эффект. Уровень этих веществ в плазме коррелирует с тяжестью поражения печени.

Патоморфология алкогольной болезни печени

Жировой гепатоз, алкогольный гепатит и цирроз печени часто рассматривают как отдельные формы алкогольной болезни печени. Однако их характерные признаки часто сочетаются.

Жировой гепатоз (стеатоз) является начальным и самым частым проявлением чрезмерного употребления алкоголя. Это потенциально обратимое состояние. В основе жирового гепатоза лежит накопление макровезикулярного жира в виде больших капель триглицеридов, которые смещают ядро гепатоцита. Более редко жир появляется в микровезикулярной форме в виде мелких капель, которые не смещают ядро клетки. Микровезикулярный жир способствует повреждению митохондрий. Печень увеличивается, и ее поверхность приобретает желтый цвет.

Алкогольный гепатит (стеатогепатит) — комбинация жирового гепатоза, диффузного воспаления печени и печеночного некроза (часто очагового) различной степени тяжести. Может присутствовать также цирроз печени. Поврежденный гепатоцит выглядит раздутым с гранулированной цитоплазмой (баллонная дегенерация) или содержит волокнистый белок в цитоплазме (алкогольные, или гиалиновые, тельца Мэллори). Значительно поврежденные гепатоциты подвергаются некрозу. Аккумуляция коллагена и фиброз терминальных печеночных венул влечет за собой угрозу нарушения перфузии печени и вносит свой вклад в развитие портальной гипертензии. Характерные гистологические признаки, которые предполагают прогрессирование и развитие цирроза печени, включают перивенулярный фиброз, микровезикулярное скопление жира и гигантские митохондрии.

Цирроз печени — прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся обширным фиброзом, который нарушает нормальную архитектонику печени. Количество жировых накоплений может быть разным. Параллельно может развиваться алкогольный гепатит. Компенсаторная регенерация печени заключается в появлении узлов малых размеров (микронодулярный цирроз печени). С течением времени, даже при полном отказе от потребления алкоголя, заболевание может прогрессировать с развитием макронодулярного цирроза печени.

Аккумуляция железа в печени встречается у 10 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, с нормальной печенью, при жировом гепатозе или циррозе. Аккумуляция железа не связана с потреблением железа или запасом железа в организме.

ilive.com.ua