Желтуха какой гепатит

Что такое желтуха

Изменение цвета кожи и слизистых оболочек называют желтухой. Она может сопровождать различные заболевания печени. Оттенок кожи может быть разным, зависит от причины симптома.

Как желтуха называется по-другому

То, что сейчас считают гепатитом А, в 19 веке носило название катаральной желтухи, так как на начальном этапе болезнь сопровождается воспалением слизистой носа и небольшим повышением температуры. Профессор Вирхов называл ее механической. Только Боткин в 1883 году доказал инфекционную природу болезни. После этого инфекционный гепатит стали называть «болезнь Боткина».

Дальнейшее глубокое изучение возбудителей гепатитов установило, что причиной эпидемического заболевания является вирус типа А.

Как выглядит желтуха: симптомы заболевания

Инкубационный период при гепатите А составляет до 50 дней. Болезнь может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической форме. Симптомы появляются постадийно. Наиболее типично выглядит желтушный вариант.

Начало заболевания сопровождается симптомами интоксикации:

• Температура повышается незначительно
• Появляется слабость, общее недомогание.
• Насморк.
• Может беспокоить мышечная ломота, головная боль.
• При быстром течении болезни возникает болезненность в области печени.

Биохимический анализ крови показывает повышение АЛТ, АСТ, ГГТП, которые говорят о развитии холестаза.

Через неделю начинается желтушный период. Кал осветляется, моча из соломенно-желтой приобретает темно-коричневый цвет. Пожелтение изначально становится заметным на склерах глаз, позже проявляется на коже.

После появления желтухи температура тела нормализуется, но боль в правом подреберье нарастает. Этот период длится 3-6 недель. Затем желтушность спадает, показатели крови нормализуются, происходит выздоровление.

Желтуха при гепатите может не проявиться. Тогда говорят об атипичном течении болезни. Наиболее тяжело переносится гепатит А детьми до года и пожилыми людьми.

При появлении желтушности глаз, потемнении мочи, нужно обратиться за медицинской помощью. Эти симптомы характерны не только для легко протекающей болезни Боткина.

Причины возникновения

Желтуха и гепатит это не одно и тоже. Если рассматривать желтуху в качестве симптома, то можно выделить три основные ее причины:

1. Надпеченочная.
2. Печеночная.
3. Подпеченочная.

Каждая из них отличается причинами возникновения. Надпеченочная, или гемолитическая , развивается при повышенном распаде эритроцитов. В крови повышен непрямой билирубин. Он придает кожным покровам лимонно-желтый оттенок.

Печеночная желтуха развивается при поражении клеток печени вирусами, алкоголем, токсическими веществами. Кожа окрашена в шафранно-желтый цвет, печень увеличена. В крови определяется повышенный уровень непрямого и прямого билирубина.

Причиной подпеченочной желтухи является механическое препятствие оттоку желчи, методом диффузии ее компоненты попадают обратно в кровь. Цвет кожи становится зеленовато-желтым. Общий билирубин повышен за счет прямой фракции.

Чем отличается желтуха от гепатита?

Гепатитом называется заболевание печени, сопровождающееся воспалительной реакцией. Причиной может быть повреждение печеночной ткани инфекцией, токсическими веществами или аутоиммунная реакция.

Гепатитом, или в простонародье желтухой, называется болезнь Боткина, которую вызывает вирус типа А.

Желтуха – это гепатит какой буквы?

Желтушность кожи является спутником гепатита типа А и Е, для гепатита B и С это менее характерно.

Желтуха при гепатите

Рассмотрев подробно каждый тип вируса, можно определить, какой гепатит чаще вызывает желтуху.

Гепатит А

Причиной острых гепатитов является гепатит типа А. Мало чем отличается от него по симптомам гепатит Е. Заражение происходит фекально-оральным путем через немытые фрукты, грязную воду. Вирус очень устойчив в окружающей среде. Но гибнет под воздействием ультрафиолета, при кипячении. Болезнь возникает по типу эпидемии, чаще летом. Для стран с тропическим климатом характерно круглогодичное хождение вируса. Заболевший заразен 5 дней до и столько же после появления желтухи.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечеого тракта, разносится по лимфоузлам. Там происходит его первичная репликация – размножение. Выход вируса в кровь вызывает подъем температуры и симптомы интоксикации. Затем он проникает в печень, где размножается вторично. На этом этапе возникает повреждение клеток печени, развиваются симптомы желтухи. В воспалительный процесс включается иммунная система, которая еще больше повреждает печеночную ткань.

Чаще болеют дети школьного возраста. Желтуха протекает у них в легкой форме. Взрослыми и стариками, в отличие молодых, болезнь переносится тяжелее. У беременных женщин проявления болезни такие же как у небеременных. Осложнения возникают редко, но возможно развитие преждевременных родов, дородовое излитие околоплодных вод. От матери ребенку передача вируса не происходит.

Гепатит B

Отличие этого типа заболевания от гепатита А заключается в механизме передачи и склонности к развитию хронической формы болезни. Источником инфекции являются люди, больные хроническим гепатитом B. Передача вируса возможна парентеральным путем, т.е через кровь, половым путем и от больной матери к ребенку во время родов.

Начало болезни напоминает болезнь Боткина. Через 3-6 недель после заражения развиваются катаральные симптомы, недомогание, поднимается температура. Возможно появление тошноты, боли в подреберье уже в дожелтушный период. Затем начинают развиваться симптомы поражения печени – потемнение мочи, изменение цвета склер.

Желтушная фаза протекает тяжелее, чем при гепатите А. Печень увеличена и болезненна, потеря аппетита вплоть до анорексии. К клинике присоединяются поражения суставов, крапивница, гломерулонефрит. Но возможен и другой вариант течения – безжелтушный и субклинический со стертыми проявлениями.

В большинстве случаев гепатит В переходит в хронический с развитием цирроза печени. У 10-15% больных развивается рак.

Гепатит С

Возбудитель этой формы болезни называется «ласковый убийца»: симптомы стертые, маскируются под другие патологии. Желтуха может развиться или нет.

Инфекция передается гематогенным путем. Риск заразиться при половом контакте очень мал. Инкубационный период длительный, до 6 месяцев. Первые признаки напоминают простуду и не воспринимаются всерьез. Функция печени долгое время не нарушается, желтухи нет. Цвет кожи может измениться только уже на стадии цирроза.

Особенностью болезни является то, что часто массивные повреждения печени наносят не вирусы, а аутоиммунная реакция организма. Этот тип гепатита чаще других требует пересадки печени.

Желтуха заразна?

Вирус желтухи очень заразен и устойчив в окружающей среде. Долгое время может сохраняться в высушенном виде. Поэтому гепатит А может называться «болезнью немытых рук».

Диагностика желтухи

Чтобы ответить на вопрос, какой это гепатит вызвал желтуху, нужно пройти обследование. Начальные признаки всех вирусных гепатитов схожи, характеризуются признаками интоксикации. Только потом появляется желтуха. Но дальнейшее течение болезни разное. Гепатит А не переходит в хроническую форму, B и C вызывают тяжелые повреждения печени.

Поэтому всех больных госпитализируют для диагностики болезни и определения тактики лечения.

В биохимическом анализе крови увеличивается общий билирубин за счет прямой и непрямой фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза. В моче определяется повышенный билирубин.

Исследуется кровь на антитела к вирусам гепатита. В острый период выявляются IgM к соответствующему вирусу, после выздоровления больного болезнью Боткина сохраняются IgG.

Лечение

Специфического лечения желтухи нет. В период болезни важно соблюдать механически и химически щадящую диету, исключить продукты, повреждающие печень, алкоголь. В условиях больницы назначается стол №5.

Возможен прием гепатопротекторов для поддержания функции печени, эсенциальных фосфолипидов для восстановления ее клеток.

Желтухи, спровоцированные ВГА

Гепатит А (болезнь Боткина, гепатит, желтуха при котором является одним из характерных показателей) отличается достаточно большой распространенностью, при этом он достаточно неравномерно диагностируется на разных континентах и в разных странах, а также в границах одной страны.

Условно в мире сейчас определены регионы с высокой циркуляцией ВГА (Африка, Азия), средней (Восточная и Южная часть Европы) и низкой (Центр Европы, Северная Америка, Скандинавия). Эти уровни зависят от санитарно-гигиенического состояния. В частности, количество ВГА значительно возрастает при вооруженных конфликтах и войнах. Рост ВГА может спровоцировать коммунальная и бытовая необустроенность, употребление некачественной питьевой воды. Источниками инфекции являются все люди с острыми формами протекания инфекционного процесса.

О том, как передается желтуха при гепатите, было известно давно. Способ – фекально-оральный. Люди заражаются, употребляя инфицированную пищу и воду, в некоторых случаях заражение происходит через контактно-бытовые направления. Доза заражения очень мала – обычно от 100 до 1000 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети. Группы повышенного риска – любые организованные коллективы (к примеру, воинские части). Перенеся заболевание, пациент обретает длительный иммунитет.

Симптомы гепатита с желтухой

Желтушное окрашивание кожного покрова и слизистых оболочек возникает в разгар болезни (на ранних этапах гепатита желтуху можно заметить только при дневном освещении). Желтуха сопровождается обесцвечиванием кала, «пивным» цветом мочи, геморрагическими явлениями. Цвет кожи – оранжевый либо шафранный. Раньше всех проявляется желтушность глазных склер и слизистой мягкого неба.

Вирусный гепатит – самая частая причина острого поражения печени. Самый распространенный вид желтухи при гепатите А – болезнь Боткина. Данное заболевание характерно для детей 3-7 лет, при этом болезнь может развиваться у группы детей, которые находятся в тесном контакте. Встречается заболевание и среди взрослых (в 40%). Новорожденные болеют крайне редко (за счет защитных элементов, поступающих с материнским молоком).

Вирус, провоцирующий болезнь Боткина, вынослив к кислотам, эфиру и хлору. Бактерия, как уже было сказано, чаще всего попадает в организм человека через слизистую оболочку ЖКТ. Инкубационный период обычно длится от 7 до 30 дней, в некоторых случаях – до 50 дней. При выводе из печени частицы вируса попадают в желчные протоки и далее попадают с желчью в кишечник. Воспаление возникает в печени, провоцируя повреждение клеток. Зараженные клетки погибают, после чего и начинается желтуха (гепатит).

Инфицирование гепатитом

Носитель гепатита – зараженный человек. При испражнении в окружающую среду попадает чрезмерное количество вирусов. Для заражения достаточно употребить воду или еду, в которой присутствует вирус. Он попадет изначально в кишечник, после по кровеносной системе попадет в печень и приведет к заражению ее клеток.

Определение наличия антител в организме человека возможно при сдаче крови на анализ. Это позволит узнать, насколько большой есть риск заражения гепатитом. То есть, наличие антител в крови говорит о том, что у человека есть иммунитет к гепатиту и вероятность заразиться повторно равна 0%. Отсутствие антител – повод для прививки. В организм человека вводят иммуноглобулин, чтобы не допустить развитие болезни. Его вводят перед вероятным инфицированием либо спустя 14 дней после болезни.

Желтуха и гепатит В

Гепатит В или сывороточный – распространенная и тяжелая форма болезни. Вирус передается от инъекций нестерильными иголками, половым путем, от матери к плоду. Чаще всего такой гепатит возникает при переливании донорской крови, при использовании одного шприца наркоманами, при нанесении татуировок зараженными иглами, прокалывании ушей, иглоукалывании, через нестерильные инструменты стоматолога. В 40% случаев источник заражения определить невозможно.

Вирус гепатита В размножается и проходит адаптацию в организме от 50 до 180 дней. Первые симптомы (до появления желтухи) очень напоминают грипп: повышение температуры, недомогание, боли в голове, ломота в теле. Симптоматика постепенная, температуры повышается плавно. Спустя несколько дней появляются такие симптомы:

• потеря аппетита;
• боли в области правого подреберья;
• тошнота и рвота;
• обесцвечивание кала;
• потемнение мочи.

Позже появляется желтуха. При гепатите В пожелтение слизистых и кожи проявляется одновременно с общим облегчением – симптому переходят в обратную стадию (если речь не идет о гепатитах, переходящих в хроническую форму). При хроническом гепатите В желтуха является симптомом сильно запущенной стадии.

Если обратиться за врачебной помощью вовремя – острый гепатит в 90% случаев завершится полным выздоровлением. Хронический гепатит В развивается при безжелтушном течении болезни и недостаточном ответе слабой иммунной системы на действие инфекции. Если при гепатите А организм пациента часто справляется с болезнью самостоятельно, то гепатит В требует длительного лечения, к тому же выздоровление нельзя назвать полным.

Мешают лечению гепатита В производители лекарственных средств, обещающие в рекламе быстрое и легкое выздоровление. Многие пациенты верят этому, не получая в итоге ожидаемого эффекта: болезнь переходит в хроническую форму, либо отягощается различными последствиями. Поэтому единственным человеком, которому можно доверять лечение желтухи при гепатите – профессиональный врач.

Желтуха – это какой гепатит

Желтуха встречается у человека чаще при вирусных гепатитах E и A. Ежедневно в мире проводятся исследования относительно свойств возбудителей этих нозологических форм, разрабатываются способы лечения, но против вирусов человечество бессильно. Если иммунная система самостоятельно не может справиться с патологией, сложно остановить вирусное поражение гепатоцитов с последующим необратимым «зарастанием» цирротической тканью. Для формирования защитных клеток требуется около 15 дней при отсутствии специфической резистентности в организме. На протяжении этого промежутка времени человек становится беззащитным.

Как появляется желтушность при вирусном гепатите E

Гепатит E провоцируется возбудителем семейства калицивирусов, передается по фекально-оральному механизму, имеет циклическое течение. Среди гинекологов возбудитель известен, как источник поражения головного мозга (энцефалопатии) у беременных.

Возбудитель определяется только в электронный микроскоп, так как его диаметр не превышает 32 микрон. Разрушается под влиянием хлорсодержащих жидкостей, поэтому при тщательной соблюдении санитарии шансы на заражение минимальны.

Желтуха при вирусном гепатите А еще несколько лет назад не считалась опасным. Нозологии ученые не уделяли особого внимания. Отсутствие тщательного изучения вируса привело к появлению не только сложных форм заболевания у детей. Российские врачи знакомы со случаями смертности детей от вирусного гепатита А.

Статистика показывает постепенное увеличение количества случаев заболевания данным видом воспаления печени во всем мире ежегодно. Сейчас данная нозологическая форма является одним из самых распространенных заболеваний человека. Около полутора миллионов случаев за год регистрируют специалисты. Тенденция показывает постепенное прогрессирование воспалительного поражения гепатоцитов.

В Российской Федерации на лечение этого заболевания выделяется около 5-ой части бюджета Минздрава. Вирус гепатита определил впервые Файнстоун. Первые литературные данные о нем появились в 1973 году. В сравнении с вирусом группы E вариант типа A более длительно сохраняется в продуктах питания, воде.

Длительность инкубации – до 50 дней. У некоторых отдельных пациентов выявлены случаи персистенции возбудителя при нахождении в крови более месяца.

Симптомы вирусного гепатита А легче рассматривать по вариантам течения:

1. Желтушный;
2. Безжелтушный;
3. Субклинический.

Клинические симптомы вирусного гепатита А студенты медицинских университетов рассматривают на основе желтушного варианта. При нем формируется максимальное количество специфических признаков патологии.

Циклическое течение не всегда позволяет определить острую клинику на начальном этапе. При анализе состояния человека прослеживается субфебрилитет, насморк, катаральные явления. Болезненность в правом подреберье возникает при остром быстром течении. Желтуха при гепатите появляется позднее. Вначале существует преджелтушный этап, при котором увеличивается концентрация билирубина в крови, но его величины небольшие. Накопление токсических соединений, увеличение концентрации желчных пигментов приводит к интоксикационному синдрому:

• Слабость;
• Головная боль;
• Мышечная ломота;
• Суставные боли (артралгии).

Вышеописанные симптомы характерны для любого заболевания с интоксикационным синдромом, но на развитие вирусного гепатита указывает повышение числа ферментов холестаза – АлАт, АсАт, ГГТП.

При отсутствии комплексной диагностики состояния часто устанавливается ошибочный диагноз острого респираторного вирусного заболевания. Приводят к ошибке катаральные явления. У большой части людей возникают диспепсические расстройства работы желудочно-кишечного тракта, позволяющие думать о вероятности болезней кишечника.

Длительность преджелтушного заболевания – до недели. У некоторых специалистов стадия продолжается до 2-ух недель. На фоне патологии прослеживается осветленный кал, моча становится темно-желтой. Увеличение печени в 2-3 раза свидетельствует о вероятности воспаления гепатоцитов.

Преджелтушный период проходит через 5 дней. Мнимое благополучие кратковременно, но при отсутствии последующего контроля состояния человека возможно острое увеличение печени, желтуха – это типичный вариант событий. При атипичном течении симптомы возникают через несколько недель. Проявляются вначале изменением окраски кала и мочи.

Появление желтухи – это острое состояние. Сопровождается нормализацией температуры тела, но усилением боли в правом подреберье. При тяжелом течении у пациента вероятно возникновение лихорадки.

Нарастание интоксикационных признаков прослеживается при наркотической и алкогольной зависимости. При вирусных гепатитах с желтухой или без нее нельзя употреблять спиртные напитки – это поведение приводит к летальному исходу, что провоцируется разрастанием цирротической ткани.

Максимально долго сохраняется желтуха, но к концу острой стадии гепатита А ее интенсивность уменьшается, концентрация биллирубина крови несколько снижается. При сочетании желтушного синдрома и употребления алкоголя у человека увеличивается вероятность болей правого подреберья, так как «зарастание» участков повреждения соединительной тканью приводит к увеличению размеров печеночной ткани, блокируется функциональность органа, появляются лабораторные изменения (увеличение АлАт, ГГТП, билирубина, АсАт). Болевые ощущения правого подреберья появляются только при быстром остром течении. Хроническая нозология не сопровождается болью. Только при выраженном циррозе появляется множество патологических синдромов.

При анализе гемограммы пациентов прослеживается нормализация скорости оседания эритроцитов, увеличение лимфоцитов, падение лейкоцитов.

При гепатите E клинические симптомы гепатита подобны. Длительность нозологии – до 45 дней, но нельзя исключать атипичные варианты, которые продолжаются более месяца.

Преджелтушная стадия при гепатите E характеризуется следующими формами:

1. Интоксикационная;
2. Лихорадочная;
3. Диспепсическая;
4. Холестатическая.

Интоксикационные проявления возникают не только за счет желтухи с повышением билирубина. Деструкция гепатоцитов сопровождается увеличением в крови ферментов, желчных пигментов, кислот. Обостряется интоксикация за счет расстройств функционирования желудочно-кишечного тракта.

Гепатит и желтуха – это одно и тоже или нет

Желтуха и гепатит – это не одно и тоже. Для описания сути лучше разделить все нозологические формы на варианты нарушения обмена билирубина согласно уровню поражения:

1. Надпеченочные;
2. Паренхиматозные;
3. Механические (подпеченочные).

Гемолитические (надпеченочные) варианты возникают по причине разрушения красных кровяных клеток (эритроциты). Патология формируется по разным этиологическим путям.

Деструкция возникает из-за наследственных повреждений мембраны эритроцитов, влияния токсинов, агрессивных метаболитов при болезнях обмена веществ, сосудистой патологии.

Гемолитические формы приводят к избыточному накоплению билирубина, так как гепатоциты не способны к полноценному преобразованию данного химического соединения. Избыточные концентрации вещества являются токсичными для головного мозга.

Печеночные формы появляются при воспалении, онкологическом поражении гепатоцитов. Паренхиматозные варианты бывают врожденными и приобретенными. Желтуха – это не типичный признак паренхиматозного поражения. Определяется выраженность синдрома количеством красящих пигментов в крови. У разных пациентов характеристика клинических симптомов патологии отличается, как по интенсивности, так и по длительности развития осложнений.

Характер поражения, активность течения косвенным образом оценивается по изменению лабораторных ферментов группы холестаза.

Подпеченочные виды сопровождаются нарушением оттока желчных пигментов.

Чтобы пояснить, что желтуха и гепатит – это не одно и тоже, рассмотрим многообразие видов патологии у человека.

Типы надпечечной желтухи – лекарственное разрушение эритроцитов (гемолиз), болезнь Минковского-Шоффара, наследственные ферментопатии, наследственные дефекты гемоглобина, полицитемия.

К паренхиматозному типу относится много вариантов ферментопатий – Ариаса, Криглера-Найяра, Жильбера, Ротора, фруктоземия, гиперметионинемия. В клинической литературе встречаются типы, возникающие за счет аномального строения желчевыводящих путей, при недостаточности альфа1-антитрипсина, синдром сгущения желчи, опухолевое поражение печени.

Возникают смешанные варианты патологии, при которых сочетание вирусного инфицирования, гемолиза, употребления спиртных напитков быстро приводят к циррозу.

Гипербилирубинемия у новорожденных формируется из-за несовершенства функционирования механизмов, направленных на обмен данного вещества. Появляется на 3 сутки после рождения малыша.

Транзиторное увеличение билирубина длится более 36 часов, но не всегда значение этого пигмента оптимально восстанавливается. Если в течении каждого часа количество билирубина пребывает свыше 3 мкмоль на литр, следует проводить лечение, так как нозология самостоятельно не исчезнет.

Синдром Жильбера – это печеночная дисфункция, имеющая наследственные причины. Генетики установили аутосомно-доминантный тип передачи, поэтому нозология прогрессирует в человеческой популяции.

Наследственная форма Криглера-Найяра 1 типа передается по аутосомно-рецессивному типу. Опасность представляет энцефалопатия, при которой формируется поражение мозговых тканей с последующим развитием слабоумия, склероза.

Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Выделяют различные оттенки желтушного окрашивания: шафраново-желтый, характерный для печеночной желтухи, лимонно-желтый при гемолитических процессах, зеленый и темно-оливковый при длительной внутри- и внепеченочной билиарной обструкции. Существенного диагностического значения они не имеют.

Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В связи с этим многие годы желтуху подразделяли на гемолитическую, паренхиматозную и механическую.

Углубление знаний об образовании и обмене билирубина в последнее время способствовало популярности патогенетической классификации, согласно которой выделяют предпеченочную, печеночную и постпеченочную желтуху. В отечественной литературе аналогичная по механизму возникновения желтуха рассматриваются как надпеченочная, печеночная и подпеченочная.

Надпеченочная желтуха

Надпеченочная желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является повышенное образование билирубина, полностью вывести который печень не способна.

При гемолитической желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого билирубина, хотя печень метаболизирует и выводит значительно большее, чем в норме, количество свободного пигмента. При массивном гемолизе гепатоцит не может экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается и связанный пигмент. Содержание билирубина сыворотки крови вне кризов не превышает 34-50 мкмоль/л (2-3 мг%), а в периоды кризов резко возрастает. Билирубин в моче не обнаруживается, содержание уробилиноидов в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.

Основная причина надпеченочной желтухи — наследственная и приобретенная гемолитическая анемия. Кроме того, она может развиться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, при В₁₂-дефицитной анемии, эритропоэтической порфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.

Клиническое значение имеет разграничение гемолитической анемии с печеночной и подпеченочной желтухой. Гемолитическая желтуха различного генеза имеет ряд общих симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов желтухи. К ним относятся:

Наиболее достоверно о гемолизе позволяет судить укорочение продолжительности жизни эритроцитов поданным исследований с радионуклидом хрома ⁵¹Сr; при внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками являются повышение уровня свободного гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.

Выделяют две большие группы гемолитической анемии — наследственные и приобретенные. Большая часть наследственных гемолитических анемий сопровождается клеточным гемолизом (наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия).

Патогенез наследственной гемолитической анемии различен. Выделяют анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов, активности их ферментов, синтеза белковой части гемоглобина — глобина.

В клинической практике при гемолитической желтухе чаще всего дифференциальную диагностику следует проводить между различными формами аутоиммунных гемолитических анемий с наследственным микросфероцитозом. Диагностика основывается на выявлении нормоцитов и положительной пробе Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии, а при наследственном микросфероцитозе определяются, кроме микросфероцитоза, сниженная осмотическая резистентность эритроцитов и отрицательная проба Кумбса.

Печеночная желтуха

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров, связана с расстройством функции печени, проявляющимся повышением содержания в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и ферментопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха — один из самых частых признаков острого и хронического повреждения печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсическом, лекарственном, алкогольном поражении печени, хроническом гепатите, циррозе, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло.

Характерны умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиноидов в моче за счет уробилиногена при нормальном выделении стеркобилина с калом.

Клиническая картина складывается из яркой желтушной окраски кожи внепеченочных знаков, равномерного увеличения печени, часто со спленомегалией, признаков печеночно-клеточной недостаточности. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляют симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени.

Начиная диагностику при печеночно-клеточной желтухе, необходимо прежде всего исключить опасную для окружающих патологию — желтушную форму острого вирусного гепатита. Для распознавания острого вирусного гепатита необходимо помнить данные об эпидемиологии, клинических особенностях наиболее часто встречающихся в клинической практике форм острого вирусного гепатита.

Острый вирусный гепатит — инфекционное заболевание, в основе которого лежат острый некроз и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Центральное место в клинической картине занимает поражение печени, независимо от вида вируса заболевание имеет циклическое течение.

Гепатит А

Эпидемиология. Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, максимальная заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Наиболее часто в период эпидемических вспышек болеют дети от 3 до 7 лет, что связано с низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни определенных территорий.

Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед.

Клинические проявления гепатита А зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.

Диагноз. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к вирусу А антитела класса IgM, являющиеся основными диагностическими маркерами. Затем их титр постепенно снижается и в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG — больные становятся невосприимчивыми к реинфекции.

Течение и прогноз. При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первую атаку гепатита. Возможен выраженный холестатический синдром. Фульминантные (быстротекущие) формы встречаются в 0,1 % случаев.

Лечение. Специального лечения гепатита А не существует. Базисная терапия включает диету (стол № 5) или щадящий режим.

Профилактика гепатита А состоит прежде всего в улучшении санитарно-технических условий жизни населения. Активную иммунизацию проводят рекомбинантной вакциной лицам, направляющимся в высоко эндемичные зоны; ранее не вакцинированным лицам, находящимся в близком контакте с больными острым вирусным гепатитом А. Пассивную иммунизацию осуществляют введением 5 мл иммуноглобулина, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции.

Гепатит В

Эпидемиология. Инфекция HBV — одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. Основная масса заболеваний связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением не проверенных на вирус гепатита В препаратов крови. Основным источником заражения являются носители HbsAg, больные хроническим и (реже) острым вирусным гепатитом В.

К самым опасным контактным путям передачи инфекции относится интимный (особенно половой) и родовой.

Искусственный путь передачи инфекции создается при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением кожных покровов и слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования), если инструментарий недостаточно хорошо обработан.

Особенно подвержены риску заражения лица, которые проводят гемодиализ, а также определенные социальные группы — гомосексуалисты, наркоманы, проститутки. К группе риска повышенного заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами, в их числе персонал центров гемодиализа, хирурги, акушеры-гинекологи, гематологи, лаборанты, процедурные и операционные сестры.

Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В варьирует от 4 нед. до 6 мес, составляя в среднем 50 дней.

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры, но возможен субфебрилитет, артралгия (преимущественно по ночам) отмечается у 20-30% больных. Наблюдаются недомогания, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести и тупая боль в правом подреберье. Уже в преджелтушном периоде повышена активность трансаминаз сыворотки крови, можно обнаружить специфические маркеры HBV. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, потемнение мочи и желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

Желтушный период протекает с выраженными и стойкими клиническими симптомами болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии. Зуд кожи встречается у 20 % больных. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Печень увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации.

Клиническое течение острого гепатита В более вариабельно и более продолжительно, чем гепатита А. Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая сыпь, артрит (чаще артралгия) и значительно реже гломерулонефрит и васкулит. С HBV-инфекцией ассоциировано более 1/3 случаев узелкового полиартериита.

Вместе с тем возможны безжелтушный и субклинический варианты.

Диагноз. HBsAg начинает определяться в сыворотке в период от 2 нед. до 2 мес. до клинических проявлений заболевания. Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и подъемом активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-HBcIgM, которые персистируют в сыворотке от нескольких месяцев до года; впоследствии доминируют анти-HBcIgG.

Маркеры активной репликации — HBeAg, ДНК-полимераза и ДНК-HBV — обычно можно выявить в сыворотке до подъема активности трансаминаз. Продолжительность наличия положительного HBsAg варьирует в широких пределах — от нескольких дней до 2-3 мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Характерно, что HBsAg перестает определяться перед появлением анти-HBs. Эти антитела наблюдаются у 80-90 % больных, особенно в период реконвалесценции, и указывают на относительный или абсолютный иммунитет. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию.

Прогноз. По крайней мере 90 % больных острым гепатитом В без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением HBsAg. Менее чем у 1 % развивается массивный некроз печени, это осложнение встречается более часто, чем при вирусном гепатите А. У 5-10 % больных с сохраняющимся HBsAg более 6-12 мес. имеется риск развития хронического гепатита. У части больных хроническим гепатитом могут развиться цирроз и первичный рак печени. Возможно бессимптомное носительство HbsAg.

Лечение. Показанием для противовирусной терапии является затяжное течение инфекционного процесса, поскольку в этом случае высок риск развития хронических форм болезни. Критерием затяжного течения является сохранение HbeAg свыше 30 дней. Интерферон назначают в первые 3 дня по 3-5 млн ME в сутки ежедневно, а затем через день по 3 млн ME в течение 3 нед.

Специфическую профилактику осуществляют рекомбинантной HBV-вакциной. Вакцину применяют трехкратно: повторное введение через 1 и 6 мес. Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

Активная иммунизация проводится в группах высокого риска: работники здравоохранения (хирурги, дантисты, сотрудники отделений гемодиализа), больные, находящиеся на гемодиализе, а также пациенты, подвергающиеся многократной трансфузии (например, при гемофилии), наркоманы, лица, имеющие гетеросексуальные и семейные контакты с носителями HBsAg, гомосексуалисты.

Первоочередной признана вакцинация новорожденных от матерей — носителей вируса гепатита В, которая проводится в 1-й день жизни с последующим введением вакцины в возрасте от 1 до 6 мес. Для экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используются гипериммунный специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к HbsAg, активная иммунизация вакциной против гепатита В.

Гепатит D

Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования гепатитом В, который выступает как вирус-хелпер. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств происходит лишь в организме, инфицированном HBV.

Клинические особенности. Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при НВ (1,5-6 мес). Преджелтушный период с более коротким острым течением и ранними симптомами интоксикации.

Типичны более высокая лихорадка, артралгия; возможна боль в области печени. В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, усиливается боль в печени, возникает спленомегалия. Особенностью смешанной инфекции являются клинико-ферментативное или только ферментативное обострение на 15-32-й день болезни. При этом активность ACT выше, чем активность АЛТ; одновременно повышаются показатели тимоловой пробы, что несвойственно острому гепатиту.

При коинфекции дельта-антиген можно выявить в сыворотке крови больных через 4-7 дней после развития желтухи и в течение последующих 1-2 нед. Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается PHK-HDV. HDV-инфекцию отражает обнаружение анти-HDV класса IgM в разгар заболевания и в период реконвалесценции. Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HbsAg, HbeAg и анти-HBcIgM. Персистенция анти-HDVIgM коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.

Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg при суперинфекции характеризуется более коротким инкубационным периодом (1-2 мес), острым началом с болью в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgM, затем — анти-дельта IgG или дельта-антигена; наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-HBcIgM.

Следует отметить многоволновое течение болезни с повторным клинико-ферментативным обострением.

Течение и прогноз. У больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV не доказано явное увеличение частоты хронического гепатита, но частота острой печеночной недостаточности выше, чем при остром гепатите В.

У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV часто вызывает обострение и тяжелый прогностически неблагоприятный гепатит с формированием хронического гепатита D (до 70%) с высокой активностью процесса и переходом в цирроз печени. Выздоровление при этой форме гепатита D наступает редко.

Лечение. Применение препаратов интерферона замедляет прогрессирование заболевания; курс терапии составляет 12 мес. и более.

Вакцины, защищающей носителей HbsAg от суперинфицирования дельта-вирусом не создано, на первый план выступают профилактические мероприятия по предотвращению парантеральной передачи вируса.

Гепатит С

Эпидемиология. PHK-HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в более низкой концентрации, чем при гепатите В. Возбудитель обычно переносится при массивном заражении, например трансфузии компонентов крови, и менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, половой, семейный контакт).

Риск заражения медицинских работников через случайный укол иглой, инфицированной HCV, составляет от 4 до 10%. Инфицирование часто наблюдается при внутривенном введении наркотиков, у больных, находящихся на гемодиализе, и у пациентов, нуждающихся во введении препаратов из плазмы. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV-позитивных доноров.

HCV является главной причиной поеттрансфузионного гепатита; на его долю приходится до 70 % всех случаев заболевания.

Клинические особенности. Инкубационный период после заражения составляет в среднем 5-7 нед., после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления.

Для острого гепатита С характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих чаще всего бессимптомно.

Клинические симптомы и лабораторные показатели гепатита С неотличимы от других вариантов острого гепатита. В целом острый гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

Диагноз. Специфическими маркерами, подтверждающими наличие острого гепатита С, являются антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV), которые обнаруживаются при ИФА современными тест-системами, начиная со 2-3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов используют радиоиммуноблот-анализ (RIBA), обеспечивающий объективный результат более чем в 95 % случаев.

Единственный абсолютно надежный тест — выявление РНК гепатита С полимеразной цепной реакцией.

Течение и прогноз. Острая Н СV-инфекция только в редких случаях может быть причиной массивного некроза печени и фульминантной печеночной недостаточности. При этом HCV-инфекция значительно чаще приобретает хроническое течение, чем HBV-инфекция. Исходом заболевания у 80 % заболевших является хронический гепатит. Поздними осложнениями могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечение. Учитывая серьезный прогноз и отсутствие критериев прогнозирования хронизации, целесообразно помимо базисной терапии назначать препараты интерферона. При начале терапии в первый месяц болезни рекомендуется 3 млн ME интерферона ежедневно в течение 3 дней, далее эта же доза 3 раза в неделю; курс лечения — 1 мес. Если препарат применяется не в 1-й месяц от начала болезни, а в последующие 3 мес, то 3 млн ME назначается ежедневно в течение 1 мес, далее в той же дозе 3 раза в неделю. Курс лечения 3 мес.

Специфическая профилактика невозможна из-за отсутствия вакцины.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при остром лекарственном гепатите (прием аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, сульфаниламидов), холестатической форме вирусного гепатита, токсическом и алкогольном повреждении, первичном билиарном циррозе. Редкие формы внутрипеченочного холестаза — идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз (синдром Саммерскилла), болезнь Кароли (врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков), первичный склерозирующий холангит, холестаз беременных. Кроме того, холестатическая желтуха может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе и др. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных протоков.

Холестатическая желтуха сопровождается повышенным содержанием в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Характерен клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышенная активность ферментов холестаза (щелочная фосфатаза, у-глутамилтранспептидаза, 5-нуклеотидаза, лейцинаминопептидаза), желчных кислот, холестерина.

Ферментопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гиперби-лирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Основной причиной ее являются синдромы Жильбера, Криглера-Найяра (II тип), Дабина-Джонсона, Ротора; к ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи с увеличением содержания непрямого билирубина.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствии току желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются: обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки конкрементами, опухолью, паразитами; рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки; киста и хроническое воспаление поджелудочной железы, лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей.

Для подпеченочной желтухи характерно повышение содержания в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.

Холедохолитиаз — наиболее частая причина подпеченочной желтухи, он составляет 20-30% всех случаев обтурации желчных путей. Локализация конкрементов при холедохолитиазе: внутрипеченочные протоки — 5-10 % случаев, общий желчный проток — 60-70 %, ампула большого дуоденального сосочка — 15-25%.

Для закупорки камнем общего желчного протока характерно появление желтухи вслед за болевым приступом, а при опухоли протока боль не влияет на интенсивность желтухи.

При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли или потрясающего озноба и эта временная зависимость имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Боль в виде типичной колики локализуется в области правого подреберья с иррадиацией в правую лопатку или руку, хотя может быть и локальной, в отдельных случаях иррадиирует в левую руку, напоминая приступ стенокардии.

Застой желчи, как правило, приводит к холециститу и восходящему холангиту, поэтому для камней общего желчного протока обычна триада: боль, желтуха, лихорадка. Кожный зуд при этой желтухе наблюдается в 50 % случаев. В отличие от опухоли длительная закупорка камнем редко бывает полной, поэтому реакция на уробилиновые тела и билирубин в моче, стеркобилиноген в кале может быть попеременно то положительной (вне болевого приступа), то отрицательной (во время приступа). Длительная закупорка камнем обычно бывает неполной, и билирубин сыворотки хотя и достигает высоких значений, но редко превосходит 170 мкмоль/л (10 мг%).

Камни печеночного протока, как правило, вызывают ту же клиническую картину, что и камни общего желчного протока. При закупорке крупной ветви печеночного протока возможна механическая желтуха, чаще желтуха неинтенсивная ввиду неполной закупорки.

Особенностью клинической картины при камнях пузырного протока является водянка желчного пузыря без желтухи. Желтуха возникает при камне, вклинивающемся в общий печеночный проток в области впадения его в пузырный проток.

Камни большого дуоденального сосочка особенно часто сопровождаются полной обтурацией желчных путей и стойкой механической желтухой.

Таким образом, конкременты в различных отделах желчевыделительной системы могут обусловить сходную клиническую картину. Для установления их локализации решающее значение имеет визуализация желчного дерева с помощью УЗИ, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и, в редких случаях, чрескожной холангиографии. Холедохолитиаз часто осложняется инфекционным холангитом, стенозом сфинктера ампулы, индуративным панкреатитом, которые становятся непосредственной причиной механической желтухи. Рубцовое сужение большого дуоденального сосочка представляет собой частое осложнение холедохолитиаза и наблюдается у 50 % больных. Особенно большие диагностические трудности возникают при разграничении механической желтухи, вызванной хроническим индуративным панкреатитом, сопутствующим холедохолитиазу, и раком поджелудочной железы. Четкие дифференциальные критерии отсутствуют, точный диагноз устанавливается обычно после гистологического исследования.

Рубцовая стриктура внепеченочных желчных протоков часто приводит к развитию механической желтухе. Обычно она возникает после операции (ранение стенки протока на ограниченном участке, полное пересечение, иссечение участка стенки, полная или краевая перевязка). Диагностическое значение имеет не исчезающая после операции либо вновь развивающаяся стойкая механическая желтуха или желчный свищ, холангит.

Редкой формой хронического воспаления желчных протоков, приводящего к нарушению их проходимости, является диффузный и локальный стенозирующий холангит. Диффузный стенозирующий холангит развивается вследствие врожденной атрезии внутри- и внепеченочных желчных протоков и сопровождается механической желтухой, перивисцеритом, билиарным циррозом печени. Дуоденоскопия с последующей холангиографией подтверждает диагноз.

Опухоли гепатопанкреатодуоденалъндй зоны занимают значительное место среди причин подпеченочной желтухи; они ведут к механической желтухе в 55-75 % случаев. Рак желчных путей и большого дуоденального сосочка развивается исподволь и часто без боли; боль редко бывает приступообразной, чаще она ноющая, умеренной интенсивности. При дифференциальной диагностике значительное место отводится увеличенному желчному пузырю, хотя этот признак неабсолютный. Наиболее часто (в 85 % случаев) обнаруживают положительный симптом Курвуазье при раке большого дуоденального сосочка и поджелудочной железы. Особое значение придается исследованию испражнений. Желтуха, начинающаяся без боли и с ахоличным стулом, вызывает подозрение на опухоль, а печеночная колика и окрашенный в первые дни стул характерны для механической желтухи, связанной с камнями протоков.

При опухоли общего желчного протока и большого дуоденального сосочка бывает продолжительная полная непроходимость с отрицательной реакцией на желчные пигменты в моче и кале и стабильной билирубинемией до 500 мкмоль/л (30мг%).

Рак большого дуоденального сосочка, как правило, сопровождается повышением температуры тела, часто до фебрильных цифр, периодическим или постоянным. Кроме того, во многих случаях отмечается дегтеобразный стул или положительная реакция на кровь в кале.

Сдавление желчных протоков опухолью извне происходит при раке головки поджелудочной железы, метастазировании рака из различных отделов ЖКТ, первичном раке печени. Основным источником метастазов бывают опухоли желудка и пищевода, поджелудочной железы, желчных путей, толстой кишки

Рак головки поджелудочной железы сопровождается желтухой в 80-90 % случаев. Большой желчный пузырь с полным закрытием общего желчного протока выявляемый пальпаторно или при лапароскопии, характерен для рака головки поджелудочной железы. Диагностике помогает рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки, выявляющее дефект в ее медиальной стенке или в препилорической области. Помогают также УЗИ и сканирование поджелудочной железы с селен-метионином.

Первичный рак печени более чем у 50 % больных развивается на фоне цирроза. Патогномонична механическая желтуха одновременно со стойким асцитом, рефрактерным к терапии. Существенную помощь в диагностике оказывают выявление а-фетопротеина, сканирование печени. Известны единичные случаи механической желтухи вследствие доброкачественной опухоли в области большого дуоденального сосочка. Правильная диагностика возможна во время операции после гистологического исследования. Сдавление желчных протоков возможно также при лимфогранулематозе, лейкозах, абсцессах печени.

Диагностическая программа при печеночной и подпеченочной желтухе

Разграничение желтухи можно представить в виде двух основных этапов. Первый из них состоит в установлении механического характера желтухи, второй — в выяснении места обтурации и ее конкретной причины.

Для первого этапа определенное значение имеют клинические данные и биохимические исследования, приведенные выше.

УЗИ играет роль отсеивающего теста в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтухи и должно выполняться первым из инструментальных методов исследования. При указании на диффузное поражение печени и неизмененные желчные протоки наиболее вероятна печеночная желтуха, причины которой могут быть определены биопсией печени. При отсутствии причин, объясняющих желтуху, или при расширении желчных протоков вслед за УЗИ проводят эзофагогастродуоденоскопию. С ее помощью определяется патология верхних отделов ЖКТ: варикозное расширение вен пищевода, опухоли желудка, большого дуоденального сосочка, деформация желудка, двенадцатиперстной кишки вследствие сдавления извне. Гастродуоденоскопия позволяет выявить рак большого дуоденального сосочка и двенадцатиперстной кишки, который может быть радикально удален хирургически. При этом необходима биопсия, нормальные результаты которой не исключают рак, так как поражение может быть подслизистым. Кроме того, оценивается техническая возможность проведения ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ).

В настоящее время разработана эндоскопическая ультрасонография — один из наиболее информативных эндоскопических методов в исследовании желчно-панкреатической области. Это исследование является наиболее точным методом визуализации небольших конкрементов и желчных пробок в протоках. Однако необходимое оборудование дорогое и хрупкое, исследование занимает много времени.

Если при дуоденоскопии не выявлено дефекта, то должна быть проведена ЭРХПГ, позволяющая оценить желчные ходы и протоки поджелудочной железы: стеноз и камни общего желчного протока, рак поджелудочной железы. При обоснованном подозрении на рак поджелудочной железы проводят селективную ангиографию, что не только уточняет диагноз, но и определяет возможность оперативного вмешательства при раке поджелудочной железы. При неудавшейся РХПГ для уточнения причины обструкции может быть проведена чрескожная гепатохолангиография.

Лапароскопию применяют в тех случаях, когда перечисленные мероприятия не привели к определенному диагнозу.

Причины

Наиболее часто к появлению желтухи приводит гепатит вирусной этиологии типов A, B, C, D, E. Это инфекционная болезнь, избирательно поражающая печень с провоцированием в её ткани (паренхиме) острого либо хронического воспаления. Пожелтение кожи при нём имеет отдельное название – паренхиматозная, или печёночная желтуха. Возбудитель передается, используя такие пути:

1. Фекально-оральный.

Вирус типов А и Е – причина острых гепатитов. Чтобы произошло заражение, ему достаточно попасть в ротовую полость – с некипячёной водой, продуктами питания. Небезопасны даже полотенца, посуда и зубные щётки – такой способ называется контактно-бытовым и встречается реже.

Желтуха передается как эпидемическая вспышка в больших коллективах, предпочтительно детских, поскольку стремление пробовать на вкус окружающие предметы или прикасаться к еде, не вымыв руки – идеальные «входные ворота» для вируса.

2. Парентеральный.

Передается ли желтуха бытовым или воздушно-капельным путем? Желтуха, вызванная вирусами типов B, C, D – достаточно заразная, однако случаи передачи через неповреждённую кожу, бытовые предметы или воздушно-капельно не зафиксированы. Вирус содержится в большой концентрации в крови; меньшее количество – в сперме, вагинальном секрете.

Причины желтухи при парентеральных гепатитах разнообразны.

Передается при контакте с кровью – гемотрансфузиях (переливание крови и компонентов), инвазивных стоматологических, хирургических, косметических процедурах (нарушающих целостность кожи и слизистых). Особая группа риска – лица, употребляющие инъекционные наркотики.

Половой акт, не защищённый презервативом, также несет в себе опасность заражения желтухой. Как можно заразиться ребёнку, если желтуха диагностирована у матери? Инфицирование происходит вертикальным путем, т. е. внутриутробно от беременной к плоду, лактационным – во время кормления грудью.

При острой форме болезни невозможно определить тип гепатита без специфической диагностики. В большинстве случаев период первичного заражения не проявляется, и болезнь, используя слабые места иммунитета, переходит в хроническое течение.

Как передается желтуха от человека к человеку чаще всего? Ранее считалось, что самая распространённая причина желтухи – болезнь Боткина, или гепатит А. Но с усовершенствованием лабораторных методов и введением обязательного скрининга в группах риска среди населения процент заболеваемости парентеральными гепатитами резко возрос.

Это объясняется большим количеством заражённых доноров, потребностью пациентов в гемотрансфузиях, а также длительным латентным (скрытым) периодом гепатита, когда состояние здоровья не вызывает опасений.

Использование тестов, способных выявить вирус, помогает уточнить достоверность предполагаемого врачом диагноза, но в то же самое время вносит лепту во впечатляющую статистику.

Симптомы

Какой гепатит сопровождает желтуха? Это важный симптом, который проявляется сразу при остром гепатите и наблюдается практически всегда при обострении хронического. Для картины болезни характерны:

• общее недомогание, вялость, головные боли, лихорадка;
• увеличение печени (гепатомегалия);
• тошнота, рвота, диарея;
• появление желтушности кожи, видимых слизистых и склер глаз;
• зуд кожи, усиливающийся ночью;
• изменение цвета и внешнего вида мочи («цвет пива», появление пены), а также кала – он, наоборот, теряет окраску (становится ахоличным);
• боль в мышцах и суставах.

Зуд при синдроме желтухи объясняется накоплением жёлчных кислот, которые раздражают нервные окончания.

Болезнь Боткина, или Гепатит А, отличается от остальных вирусных поражений печени наличием классических продромальных этапов (предшествующих появлению основной картины).

Среди них астеновегетативный (головная боль, головокружение, раздражительность, постоянная усталость, нарушение сна), диспептический (чувство тяжести в животе, отрыжка, изжога, тошнота), артралгический (боли в суставах без очевидной на то причины), гриппоподобный (лихорадка, ломота в теле, боль в горле, насморк).

Чем опасна желтуха для человека? Сам по себе этот синдром является признаком вирусной агрессии и воспалительного процесса в печёночной паренхиме. Вероятность осложнений зависит от типа вируса, стадии течения, наличия сопутствующих болезней печени, а также индивидуальных характеристик.

Так, гепатит Е, у большинства людей мало отличимый от болезни Боткина, имеет угрожающие последствия при беременности – развивается фульминантная (резкая) печёночная недостаточность, что чрезвычайно опасно для жизни женщины и ребёнка.

Парентеральные гепатиты, переходя в хроническую форму, обнаруживаются иммунной системой, но к тому времени они уже защищены прочной клеточной «бронёй» гепатоцита. Чтобы уничтожить их, иммунитет атакует заражённые клетки, а спрятавшийся вирус тем временем размножается, сводя на нет и так бесплодные усилия.

Гепатоциты гибнут, количество функционирующих единиц паренхимы уменьшается – оставшиеся, чтобы выдержать повышенную нагрузку, увеличиваются в объёме (гипоплазия), что приводит к гепатомегалии. В местах некрозов образуются так называемые регенераторные узлы, состоящие из соединительной фиброзной ткани – формируется цирроз.

Некоторое время печень выполняет свои функции, привлекая все механизмы компенсации, но рано или поздно происходит срыв. Развивается печёночная недостаточность.

Последствия желтухи у мужчин заметны при хроническом процессе, когда снижается либидо, наблюдается эректильная дисфункция. У женщин хронические гепатиты могут приводить к гинекологическим проблемам – нарушение менструального цикла и связанные с ним сложности зачатия и сохранения беременности.

Донорство и гепатит

Кровь имеет поистине уникальный состав. Это разновидность соединительной ткани, включающая плазму и форменные элементы. Первые открытия трансфузиологии начинались с переливаний, которые путем проб и ошибок были приведены к общим правилам.

На сегодняшний день цельная кровь используется редко, предпочтение отдаётся компонентам – свежезамороженной плазме, эритроцитарной и тромбоцитарной массе; это объясняется высоким риском нежелательных реакций в результате иммунного конфликта.

Желтуха при гемолитической болезни новорождённых может стать показанием для обменной трансфузии – единственного средства спасти жизнь крохотному малышу. Потребность в крови, особенно редких групп (например, четвёртой) очень высока. Но можно ли быть донором, если болел желтухой?

Гепатиты B, C, D – абсолютное противопоказание к сдаче крови для переливания. Они носят название сывороточных, или трансфузионных потому, что многие люди заразились, будучи реципиентами (теми, кто получает донорскую кровь).

Также значатся в списке гепатиты А и Е – несмотря на то, что они не передаются через кровь, картина может совпадать с острыми парентеральными гепатитами.

Полагаться на абсолютную безопасность крови такого донора уже нельзя, что объясняет введённый запрет.

Помешать донорству может контакт с больным гепатитом. Срок карантина устанавливается длительностью 3 месяца при гепатите А и 1 год при гепатите B, C, D.

Диагностика

Желтуха у взрослых и детей – болезнь, которую необходимо лечить. Идентификация вируса – первый шаг на пути к эффективной терапии. Для диагностики используют такие методы:

1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимический анализ крови.
4. Иммуноферментный анализ для определения антител к вирусам гепатита (ИФА), полимеразная цепная реакция для выявления ДНК или РНК вирусов.
5. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости.
6. Биопсия печени с гистологическим исследованием взятого фрагмента при подозрении на цирроз.

Биохимия крови при желтухе – один из наиболее показательных анализов. Повышение уровня ферментов (АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза) отражает наличие воспалительного процесса в печени и внутриклеточного холестаза (застоя жёлчи).

Иммуноферментный анализ ценится как быстрый и достоверный метод, при котором вероятность ложноположительного результата сводится к ничтожно малым цифрам. Он основан на реакции «антиген-антитело» и помогает определить не только наличие иммунного ответа на вирусную инфекцию, но и её фазу – в острый период в крови циркулируют иммуноглобулины М (IgM), а в хронический – иммуноглобулины G (IgG).

Его стоимость выше, чем ИФА, что обуславливает более распространённое использование последнего. Диагностика вирусных гепатитов с его помощью считается точным методом.

Лечение

Специфического лечения гепатита А (болезни Боткина) и гепатита Е не существует. Пациентам показан покой, ограничение контактов во избежание передачи вируса здоровым людям, диета с исключением алкоголя, синтетических пищевых добавок, жирных, жареных, острых блюд. Нужно пить достаточно жидкости для снижения проявлений интоксикации. Назначается урсодезоксихолиевая кислота, витамины группы В как гепатопротекторы.

Последствия желтухи при гепатитах B, C, D, такие как цирроз и печёночная недостаточность, лечить очень сложно. Лучший выход – предупредить их, используя противовирусные препараты группы интерферонов (альфаферон, виферон), софосбувир при гепатите С, ингибиторы протеаз (телапревир).

Они подавляют активность репликации (копирования вирусной ДНК или РНК), благодаря чему снижается концентрация возбудителя и его воздействие на организм. Гепатопротективные средства стимулируют восстановительные процессы в паренхиме печени (витамины группы В, эссенциале, силимарин, урсодезоксихолиевая кислота), антиоксиданты (токоферола ацетат).

Следует остерегаться биологически активных добавок и других сомнительных методов лечения, которые могут обещать быстрое излечение от парентерального гепатита. Непроверенные составы могут не только не принести желаемого эффекта, но и серьёзно навредить, сведя к нулю все предыдущие достижения терапии.

Профилактика

Не стоит сомневаться, заразна ли желтуха у взрослых – при вирусном гепатите возбудитель активен в любом возрасте. Профилактические меры включают соблюдение правил личной и общественной гигиены: мытьё рук перед едой и после посещения туалета, использование индивидуальных столовых приборов, зубных щёток, полотенец.

Медработники, пациенты с иммунодефицитом, которые нуждаются в гемотрансфузиях, а также люди, не имеющие противопоказаний, могут быть привиты от гепатита В.

Экстренная профилактика гепатита В требуется в случае контакта крови с повреждённой кожей или слизистыми оболочками. Используется вакцина и специфический иммуноглобулин, вводимые по определённой схеме.

Автор: Торсунова Татьяна