Вирус гепатита b

Острый вирусный гепатит B – заболевание человека, спровоцированное вирусом гепатита B (HBV), который передается парентеральным путем.

Течение заболевания характеризуется циклически развивающимся паренхиматозным гепатитом с возможным возникновением желтухи или без нее, заканчивающегося в преобладающем числе случаев (до 90–95%) реконвалесценцией.

Не исключается опасность трансформирования в хронический гепатит.

Это заболевание печени, которое считается одной из самых труднорешаемых задач мирового здравоохранения в связи с постоянно возрастающей заболеваемостью, отрицательным влиянием на состояние здоровья и работоспособность человека, из-за частого возникновения негативных последствий.

 

 

Этиология

Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, он содерржит ДНК. Вирионы HBV достигают в поперечнике 42–45 нм («полные» частицы Дейна), состоящего из наружной липопротеидной оболочки, внутренней оболочки и нуклеокапсида.

Архитектоника оболочки вируса включает поверхностный антиген (HBsAg) и рецепторы для полимеризированного альбумина. В нуклеокапсиде присутствуют ядерный антиген С (HBcAg) и антиген Е (HBeAg).

HBV выявляется в различных биологических вариантах – так называемых мутантных формах. Чаще всего обнаруживают HBeAg-негативный вариант вируса.

Возникновение подобной мутантной формы вируса происходит в результате мутаций в преядерной части генома HBV. Особое значение имеет мутация ДНК-региона, кодирующего α-детерминанту HBsAg. Следствием произошедшей мутации является выраженное снижение антигенности соответствующей специфической детерминанты HBsAg («ускользающий мутант»).

Инфицирование таким мутантом HBV приводит к развитию заболевания даже у вакцинированных лиц, поскольку применяемые вакцины создаются из компонентов S-гена классического (или дикого) типа HBV.

Геном HBV имеет структуру кольцевидной молекулы ДНК, слагающейся из 4-х генов:

– Ген S – кодирует основной белок оболочки и обладает всей информацией о HBsAg, экспрессируется на довольно высоком уровне исключительно в гепатоцитах и под воздействием стероидных гормонов. Этим объясняется опасность возникновения хронического гепатита, образования гепатомы (вероятность возникновения которой у мужчин выше, чем у женщин из-за более низкого фона стероидных гормонов).

– Ген C – содержит информацию о HBcAg и об HBeAg. Имеются предположения, что у матерей, больных вирусным гепатитом B, HBeAg, проникая через плаценту, приводит к иммунной невосприимчивости, что становится одной из предпосылок возникновения хронического гепатита.

– Ген P – отвечает за кодировку ферментов, принимающих активное участие в репликативном цикле вируса.

– Ген X – кодирует белок, активизирующий экспрессию всех вирусных генов, является регуляторным белком, стимулирующим выработку белков вируса, который, вероятнее всего, встроен в конфигурацию вируса гепатита B. HBxAg оказывает определенное влияние в формировании гепатоцеллюлярной карциномы.

 

В зависимости от вариабельности S гена, определены 8 основных генотипов (A–H) вируса гепатита B. В европейских государствах превалируют генотипы A и D. В России в 93% выявляется генотип D.

Разные генотипы вируса отличаются различной восприимчивостью к противовирусной терапии, подверженностью мутациям, опасностью хронизации и темпами прогрессирования поражения печени.

HBV отличается значительной устойчивостью к влиянию повышенных и пониженных температур. Нагревание вируса до 100ºC приводит к его гибели в течение 2–10 минут, в условиях температуры жилой комнаты вирус сохраняется до полугода, в холодильнике – 6–12 месяцев.

При замораживании жизнеспособность вируса сохраняется до 20-ти лет, а в сухой плазме – 25 лет.

Вирус характеризуется довольно высокой устойчивостью к воздействию 1–2% хлорамина (погибает спустя 2 часа), 1,5% раствора формалина (погибает спустя 7 суток).

Автоклавирование, нагревание до 120ºC полностью подавляет активность вируса через 5 минут, а влияние сухого жара 160ºC – спустя 2 часа.

 

Эпидемиология

Резервуар HBV-инфекции – больные острым и хроническим вирусным гепатитом B и здоровые вирусоносители. Механизм передачи – гемоконтактный, он осуществляется неестественным и естественными путями передачи – парентеральным, половым, от матери к плоду.

Инфицирование HBV происходит только парентеральным путем: в случае переливания инфицированной крови или ее компонентов, как результат использования недостаточно простерилизованных или неправильно обработанных режущих инструментов, шприцев, игл при оперативных вмешательствах, лечении зубов, нанесении татуировок, эндоскопическом дуоденальном зондировании и иных манипуляциях, при которых происходит травматизация и микротравматизация кожного покрова или слизистых оболочек.

HBsAg, основной маркер HBV, выявляется во всех биологических жидкостях организма, но наибольшую эпидемиологическую угрозу представляют: кровь, слюна и сперма, где содержание вируса превышает пороговый уровень.

Заражение вирусом при половом контакте также рассматривается как парентеральный путь заражения, при котором внедрение вируса происходит посредством инокуляции HBV через микротравмы кожного покрова и слизистой оболочки половых органов.

Осуществлению этих путей передачи благоприятствует такая особенность HBV-инфекции, как очень длительная и массивная вирусемия у источников инфекции, зачастую не имеющих внешних проявлений болезни.

Парентеральный путь осуществляется при гомо-, би-, и гетеросексуальных контактах.

«Здоровые» вирусоносители опасны из-за того, что они остаются нераспознанными и по незнанию своей проблемы не соблюдают мер противоэпидемической настороженности.

Выявленные больные с манифестной формой представляют незначительную опасность, так как в преобладающем числе случаев они изолируются, что уменьшает эпидемиологическую значимость.

Больные с хронической формой HBV иногда становятся массивным источником заражения – в частности, в закрытых детских коллективах и семье.

Передача вируса от матери ребенку может произойти во время беременности, во время родов и в постнатальный период.

В процессе родов инфицирование возникает из-за контаминации околоплодными водами, содержащими кровь матери, через мацерированную кожу и слизистые покровы ребенка или при прохождении через родовые пути.

Передача инфекции при подобных случаях реализуется через микротравмы, то есть парентеральным путем, не исключается возможность заражения при кормлении грудью.

Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку).

Немаловажное значение приобретает контактно-бытовой путь заражения. Принципиально, что это тоже парентеральное инфицирование – вирус, который может содержаться в биологических материалах (кровь, слюна и др.), попадает на поврежденный кожный покров или травмированную слизистую оболочку посредством зубной щетки, игрушек, маникюрного инвентаря, бритв.

Инфицирование взрослого населения в 60–70% случаев происходит при половых отношениях, при инъекциях наркотических и психотропных средств у наркозависимых лиц, а также при всевозможных инвазивных медицинских манипуляциях.

Предположение о наличии иных путей распространения HBV (посредством воды, при укусах кровососущих насекомых, фекально-оральным) в настоящий период времени не нашли подтверждения.

Инфицирование вирусами гепатитов B и D может стать причиной как острой HBV/HDV-коинфекции, так и острой дельта суперинфекции у носителя вируса гепатита B.

У совершеннолетних людей и внутривенных наркоманов не исключается сочетание вирусов гепатитов B, C, D.

По частоте выявляемости HBsAg определяют масштаб распространенности HBV-инфекции.

Различают регионы с незначительной (до 1% жителей) частотой носительства HBsAg – Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка, со средней (2–7% жителей) частотой носительства HBsAg – Восточная Европа, Россия, Беларусь, Украина и высокой (8–20% жителей) – Молдова, Албания, Румыния, Турция, южные части Италии и Испании.

 

Патогенез

HBV имеет сродство к различным тканям организма. Наиболее часто выявляется поражение печени, но при этом ДНК вируса выявляется в клетках почек, селезенки, поджелудочной железы, костном мозге и мононуклеарах периферической крови. В отдельных эпизодах при HBV-инфекции периферические мононуклеары поражаются первыми.

 

В патологическом процессе гепатита B схематично можно выделить несколько основных составляющих:

– заражение и внедрение HBV;

– первоначальная фиксация и внедрение вируса внутрь клетки;

– размножение вируса внутри клетки, с последующим его «выталкиванием» на наружную поверхность гепатоцита и в кровь;

– активация иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;

– поражение образовавшимися иммунными комплексами органов и систем;

– формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.

 

Тропизм к гепатоцитам предопределен наличием в структуре HBsAg специфического рецептора – полипептида, который обладает активностью связывания альбумина.

После проникновения вируса внутрь гепатоцита его ДНК транспортируется в ядро клетки, где ДНК выполняет роль матрицы для выработки нуклеиновых кислот с последующей сборкой из них нуклеокапсида вируса.

Образовавшиеся нуклеокапсиды из ядра клетки выходят в цитоплазму, где происходит завершающая сборка частиц Дейна – полноценного вируса гепатита B. Затем происходит деструкция гепатоцитов, элиминация вируса; в итоге, последствия острого гепатита B зависят от иммунного ответа организма: синтеза собственного интерферона, реакции гранулярных лимфоцитов, цитотоксических T-лимфоцитов, антителозависимых киллеров, макрофагов и образования антител на антигены HBV, печеночно-специфического липопротеина и некоторых патологически модифицированных тканевых структур печени.

Циркулирующие в крови специфические антитела нейтрализуют антигены вируса, образуются иммунные комплексы, которые поглощаются макрофагами и выделяются почками. При этом могут развиваться всевозможные иммунокомплексные повреждения в виде нефритического синдрома, артериита, артритов, высыпаний на коже.

Благодаря образованию специфических антител происходит освобождение от возбудителя и наступает полное выздоровление.

Инфекционный процесс при HBV может иметь два направления развития: репликация и встраивание ДНК вируса в геном печеночной клетки.

Если происходит репликация ДНК вируса, тогда возникает острый гепатит или начальная стадия хронического гепатита.

Встраивание ДНК в геном печеночной клетки является причиной здорового носительства, а также возникновения хронической HBV-инфекции на поздних стадиях болезни.

 

Клиническая картина

В зависимости от клинической симптоматики различают:

– клинические особенности течения заболевания: желтушное, безжелтушное, субклиническое (инаппарантное, подострое);

– течение заболевания: острое (до3-х месяцев), затяжное (до 6-ти месяцев), хроническое (свыше 6-ти месяцев);

– по тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную формы.

 

Острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом (манифестная)

Данная форма развития заболевания отличается наиболее ярко выраженной симптоматикой.

Инкубационный период продолжается около 2-х месяцев.

Преджелтушный период в среднем составляет 1–2 недели. Начало заболевания, как правило, постепенное и может проявляться астеновегетативными нарушениями (быстрая утомляемость, апатия, сонливость), диспепсическими расстройствами (неустойчивый стул, снижение аппетита, подташнивание), иногда рвотой, дискомфортными ощущениями в подреберной области справа, болезненностью в крупных суставах (чаще коленных), не исключается сочетание подобных клинических проявлений.

В конце преджелтушного периода печень и селезенка увеличиваются в размерах, моча приобретает темное окрашивание, каловые массы обесцвечиваются. У отдельных больных, около 10%, иногда возникает уртикарная экзантема, у детей может возникать папулезный акродерматит (синдром Джанноти – Крости).

Желтушный период обычно продолжается до 2–4-х недель с колебаниями от нескольких дней до 2-х месяцев.

Максимальная выраженность клинической симптоматики и биохимических показателей крови выявляется в первые дни желтушного периода.

Язык довольно часто покрыт белым или бурым налетом.

Желтушное окрашивание вначале возникает на склерах, затем распространяется на слизистую оболочку твердого неба и уздечку языка, немногим позже – желтушной становится вся кожа.

Насыщенность желтушного окрашивания соответствует тяжести течения болезни.

Особенностью желтушного периода считается возникновение синдрома холестаза, при котором больного тревожит выраженный кожный зуд, длительное интенсивное желтушное окрашивание кожи с зеленоватым оттенком, выявление значительного увеличения размеров печени, которая становится плотной и болезненной, обесцвечивания каловых масс и сохраняющегося длительно темного окрашивания мочи.

Уменьшение размеров печени при интенсивном желтушном окрашивании кожи и сохраняющийся общеинтоксикационный синдром – неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию.

Сохраняется выраженная и, нередко, прогрессирующая общеинтоксикационная симптоматика.

В тяжелых случаях развивается эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии.

При выявлении уплотненения правой доли печени с заостренным краем, что сохраняется после исчезновения желтухи, можно предположить о переходе болезни в хроническую форму.

При исследовании сыворотки крови выявляют нарастание уровня трансфераз в 5–10 раз, повышение содержания холестерина и активности щелочной фосфатазы, высокий уровень общего билирубина за счет прямого, так и непрямого билирубина.

Обратное развитие желтухи продолжается дольше, чем период ее нарастания. В этом периоде состояние больного постепенно нормализуется, происходит восстановление печеночных тестов.

Период выздоровления продолжается 2–12 месяцев, не исключается возможность обострений, которые отличаются сравнительно легким течением. Симптоматика заболевания постепенно угасает, но продолжительное время сохраняются астеновегетативные нарушения, ощущение дискомфорта в правом подреберье. Биохимические показатели крови приходят в норму в более поздние сроки.

 

Острая циклическая форма гепатита B с холестатическим синдромом

Заболевание отличается отчетливым преобладанием и продолжительным сохранением проявлений холестаза.

Тяжелая форма заболевания возникает в 30–40% случаев и характеризуется астенией, головной болью, тошнотой и рвотой, инсомнией и эйфорией (в первой половине течения желтушного периода).

Нередко развивается геморрагический синдром на фоне насыщено-яркой (шафранной) желтухи.

Выявляются значительные нарушения всех функциональных тестов печени, прогностически неблагоприятным считается понижение протромбинового индекса до 50% и ниже.

Выздоровление наступает через 10–12 недель и более (при неосложненном течении).

Наиболее опасным осложнением считается возникновение острой печеночной недостаточности, которая характеризуется формированием энцефалопатии, выраженным геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями в желудочно-кишечном тракте, органах дыхания, маточное кровотечение), критическим понижением артериального давления, учащением сердечных сокращений. Размеры печени при этом значительно уменьшаются, появляется характерный «печеночный запах» из ротовой полости.

 

Фульминантный гепатит B

Основой патогенетического механизма развития заболевания считается гипериммунный ответ на репликацию HBV или сочетанное влияние вирусов гепатита B и D (70–90%).

Состояние отличается острым тяжелым повреждением печени с угнетением ее синтетической функции, коагулопатией (международное нормализованное отношение свыше 1,5 и понижение протромбинового индекса менее 40%) и/или энцефалопатией у больных без анамнестических сведений о предшествовавшей патологии печени.

В зависимости от времени появления желтухи до развития острой печеночной недостаточности различают следующие формы:

– сверхострая (симптоматика развивается в течение первой недели), выживаемость составляет 30–40%;

– острая (симптоматика развивается от 8-ми дней до 4-х недель), выживаемость составляет 5–10%;

– подострая (симптоматика развивается от 5-ти до 12-ти недель), выживаемость составляет 10–20%.

В условиях отсутствия ортотопической трансплантации печени смертность при фульминантной форме гепатита любой этиологии достигает 80–90%.

 

Подострый гепатит B

Заболевание развивается при замедленном иммунном ответе и продолжительном инкубационном периоде  (2–6 месяцев) и отличается постепенным началом.

Преджелтушный период продолжается 3–4 недели и протекает с явлениями артралгии и васкулита. Желтушное окрашивание кожи развивается постепенно. Максимальная выраженность клинической симптоматики и биохимических нарушений возникает на 3–4-й неделе желтушного периода.

Для подобной формы заболевания отличительным признаком считается продолжительное циркулирование в крови маркеров репликации (2–6 месяцев). И чем длиннее этот период, тем выше вероятность формирования хронического течения вирусного гепатита.

 

Безжелтушная форма

Имеет много сходства с преджелтушным периодом острой циклической желтушной формы. Заболевание довольно часто характеризуется затяжным течением, несмотря на более легкое развитие.

Нередко встречаются эпизоды развития хронической инфекции.

 

Хронический гепатит B

Хроническое невоспалительное заболевание печени различной степени выраженности, возникающее при инфицировании вирусом гепатита B, длящимся более 6-ти месяцев.

Третья часть населения Земли имеет маркеры перенесенной HBV-инфекции и приблизительно 350 млн. человек – маркеры имеющейся HBV-инфекции, что характеризуется большим разнообразием клинических вариантов и исходов болезни: от неактивного носительства HBV с незначительным содержанием вируса в крови до хронического гепатита B с выраженной активностью и возможностью трансформации в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

 

Патогенез

Прогрессирование заболевания, клиническая симптоматика, серологическая картина и последствия хронической инфекции вируса гепатита B имеют большую зависимость от взаимоотношения вируса с иммунной системой организма.

Выделяют следующие фазы развития заболевания:

  1. Фаза иммунной невосприимчивости, когда происходит интенсивная репликация вируса, в крови фиксируется значительное содержание ДНК вируса, HBsAg, HBeAg.

У взрослых этот процесс продолжается 2–4 недели, у инфицированных в раннем детстве или при рождении может продолжаться десятилетиями.

Поражение печени отсутствует или патологические проявления минимальные, не исключается незначительное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови.

Прогноз обычно благоприятный, но описаны отдельные случаи возникновения цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака.

  1. Фаза иммунной реактивности, при которой происходит деструкция инфицированных гепатоцитов, развивается клиническая симптоматика активного гепатита с увеличением активности трансаминаз, снижения титра ДНК вирусного гепатита B.

Неполноценный иммунный ответ приводит к неполной элиминации вируса, а иммуноопросредованное обострение приобретает затяжное рецидивирующее течение.

Воспалительный процесс может протекать с умеренной или высокой активностью, образованием различных типов очагов некроза ткани печени, иногда с признаками ее перестройки и образования ложных долек, что считается началом развития цирроза печени.

Данная фаза может продолжаться более 10-ти лет и рассматриваться как хронически-позитивный гепатит B, который довольно часто сопровождается развитием цирроза печени и его осложнений.

После развития сероконверсии HBsAg в HBeAg, хронический гепатит развивается в двух направлениях:

– развитие фазы неактивного носительства (67–80%);

– развитие хронического HBeAg-негативного гепатита с увеличенным уровнем виремии и аминотрансфераз (10–30%).

В фазе иммунной реактивности рекомендуется проведение противовирусной терапии, влияющей на репликацию вируса и активность печеночно-клеточного воспаления.

  1. Фаза неактивного носительства, которая отличается пониженной активностью репликации вируса и активностью воспаления, восстановлением нормальных показателей трансаминаз.

Состояние «неактивное носительства HBsAg» является наиболее частой и распространенной формой хронического гепатита B.

Заболевание в этой фазе наиболее часто протекает благоприятно, хотя развитие цирроза и гепатоцеллюлярного рака не исключается.

Противовирусная терапия у пациентов с «неактивным носительством HBsAg» не осуществляется.

  1. Фаза HBeAg-негативного хронического гепатита может развиться в случае реактивации вируса при экзогенной иммуносупрессии (фармакотерапия при лечении аутоиммунных заболеваний, злоупотребление алкоголем).

Хотя при реактивации повторно появляется HBeAg, наиболее часто в этой фазе наблюдается HBeAg-негативный гепатит B, возникновение которого объясняется образованием мутаций в pre-core или core-promoter отрезке генома вируса.

Клиническая симптоматика реактивации хронической инфекции вирусного гепатита B проявляется в преобладающем числе эпизодов бессимптомным повышением уровня вирусной нагрузки и активности ферментов печени, в некоторых случаях с обширным некрозом, что сопровождается выраженной желтухой и признаками декомпенсации хронического гепатита.

В подобных случаях реактивация вирусного гепатита B симулирует впервые возникший острый или фульминантный гепатит.

Хронический HBeAg-негативный гепатит связывают с генотипом D, особенностью которого является волнообразное течение активности печеночного процесса и уровня концентрации вируса в крови.

  1. Фаза HBsAg-негативного хронического гепатита (или скрытая HBV-инфекция), которая выявляется у «здоровых доноров», а также у больных хроническим гепатитом, циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой.

Подобный процесс объясняется продолжительной персистенцией в ядрах гепатоцитов особенной формы ДНК вируса – кольцевой ковалентно замкнутой ДНК, которая выполняет функцию шаблона для транскрипции вирусных генов.

Ведущими патогенетическими механизмами образования латентной инфекции считают:

– недостаточный иммунный контроль над репликацией вируса и подавление иммунным ответом экспрессии антигенов вируса;

– мутации вируса, сопровождающиеся нарушением его репликативной активности;

– подавление репликативной активности иными вирусами (межвирусная интерференция).

Существует мнение, что развитие латентной инфекции возникает из-за низкой экспрессии антигенов вируса, что дает возможность вирусу уходить от иммунного влияния и сохранять свое существование в организме человека.

Также установлено, что, несмотря на отсутствие HBsAg, заболевание может прогрессировать вплоть до образования гепатоцеллюлярной карциномы.

Неоспоримым фактом считают то, что латентная инфекция HBV в некоторых случаях ответственна за возникновение посттрансфузионного гепатита и инфицирование реципиентов донорских органов, особенно печени.

 

Клиническая картина

При хроническом течении HBV-инфекции острая фаза развивается в редких случаях, из-за этого хронический гепатит не всегда рассматривается как следствие острого гепатита.

Иногда первые проявления болезни определяются через несколько лет или десятилетий после заражения или уже на стадии цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы.

Больного продолжительное время может тревожить только общее недомогание и быстрая утомляемость, иногда дискомфортные ощущения в правом подреберье, подташнивание, неустойчивый стул, исхудание.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки, малые печеночные знаки. В крови повышаются биохимические показатели синдрома цитолиза печеночных клеток с сывороточными маркерами репликации вируса.

В случае прогрессирования заболевания развивается желтуха, кожный зуд. Увеличенная печень имеет плотную консистенцию и болезненна при пальпации, у некоторых пациентов температура тела повышается до 37,2–37,8ºC.

При выраженных нарушениях обменных процессов кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими, ногтевые пластинки легко обламываются, отмечается выпадение волос.

Часто развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кровотечениями, кровоизлияниями в кожу.

Довольно часто развивается аутоиммунный синдром с поражением почек, суставов, сердца кожи, легких, систему крови и др.

Возникновение асцита, варикозного расширения геморроидальных, пищеводных и подкожных вен передней брюшной стенки, свидетельствуют о возникновении цирроза печени.

 

Диагностика

Острый вирусный гепатит B подтверждается на основании:

– сведений эпиданамнеза (оперативные манипуляции, трансфузии крови или ее препаратов, случайные половые связи) за предыдущие 6 месяцев до возникновения симптоматики заболевания;

– возникновение характерной клинической симптоматики;

– результатов лабораторных исследований (десятикратное увеличение активности трансфераз и выше, увеличение общего билирубина за счет непрямой части в желтушном периоде, выявление серологических маркеров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-HB core IgM) в сыворотке крови).

 

Лабораторное подтверждение хронического гепатита B:

– обнаружение в сыворотке крови HBsAg;

– подтверждение посредством полимеразной цепной реакции присутствия ДНК HBV в крови, гепатоцитах, лимфоцитах;

– пункционная биопсия печени для конкретизации диагноза (степени активности и выраженности фиброза), определения дальнейшей тактики лечения;

– определение уровня активности трансфераз;

– обследование на выявление маркеров опухолевого роста (α-фетопротеина), что дает возможность контролировать развитие хронической HBV-инфекции.

 

Общие принципы лечения острого гепатита B

Базисная терапия

– полупостельный щадящий режим – при легкой и среднетяжелой форме, строгий постельный – при тяжелой форме;

– обязательное соблюдение рекомендаций по диетическому питанию, щадящему по кулинарной обработке с исключением раздражающих компонентов, экстрагированных мясных и рыбных отваров;

– обильное употребление жидкости – до 2–3-х литров за день;

– контроль за каждодневным опорожнением кишечника;

– предохранение печени от неоправданных второстепенных нагрузок, в том числе и фармпрепаратами, к назначению которых нет жизненно важной необходимости.

 

Противовирусная терапия

– из-за небольшой вероятности трансформации острого гепатита B в хроническую форму (5–10%), многим пациентам с желтушной формой нет необходимости проводить противовирусную терапию;

– при тяжелой форме с возникновением печеночной комы рекомендовано использовать аналоги нуклеозидов;

– назначение интерферона при фульминантном течении острого гепатита B противопоказано.

 

Синдромальная терапия

– дезинтоксикационная инфузионная терапия, деконтаминация кишечника, профилактика бактериальных осложнений;

– поддержание должного внутрисосудистого объема, метаболического гомеостаза;

– устранение жизнеугрожающих состояний.

 

Принципы лечения хронического гепатита B

Противовирусная терапия

– при пассивном носительстве HBsAg противовирусная терапия не проводится;

– противовирусная терапия проводится при определенном сочетании лабораторных показателей и результатов морфологического исследования печени;

– всем больным циррозом в финале хронического гепатита B необходима противовирусная терапия;

– в случае возникновения декомпенсированного цирроза печени показана трансплантация печени по жизненным показаниям;

– лечение HBeAg-позитивного/негативного гепатита возможно фармпрепаратами стандартного и пегилированного интерферона и аналогами нуклеозидов.

 

Критерии эффективности лечения хронического вирусного гепатита B:

– устойчивая нормализация аланинаминотрансферазы в сыворотке крови;

– надежное угнетение репликации ДНК HBV;

– устойчивая сероконверсия по HBeAg для изначально HBeAg-позитивных пациентов;

 

Целевым результатом лечения считается исчезновение HBsAg с последующей

сероконверсией HBsAg/анти-HB, что удается крайне редко.

 

Дифференциальная диагностика

При острой HBV-инфекции выявляется HBsAg с анти-HB core IgM, при хронической – HBsAg с анти-HB core IgG.

 

Исход и прогноз

При остром гепатите B прогноз благоприятный.

После верификации диагноза нарастающая частота возникновения цирроза печени на протяжении следующих 5-ти лет может достигать 8–10%, спустя 10 лет – до 25%. Каждый год количество заболевших гепатоцеллюлярной карциномой пациентов с верифицированным диагнозом цирроза как следствия хронического гепатита B достигает 2–5% и довольно сильно отличается в различных странах.

Течение и последствия заболеваний печени, спровоцированных вирусом гепатита B, имеют существенную зависимость от полноценности ответной реакции иммунной системы человеческого организма и агрессивности вируса.

Осложнениями, которые могут стать причиной летального исхода, считаются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения, флегмона кишки, асцит-перитонит, сепсис.

 

Профилактика

Группы населения, которые подлежат обследованию на выявление HBV-инфекции:

– лица, рожденные в эндемических районах с высокой распространенностью вируса гепатита B;

– гомосексуалисты;

– наркоманы, использующие внутривенный путь введения наркотических средств;

– диализные пациенты;

– ВИЧ-инфицированные;

– беременные женщины, а также члены семьи, лица, находящиеся в непосредственном взаимоотношении, и индивидуумы, имевшие половые отношения с пациентами с HBV-инфекцией.

 

Указания по предупреждению распространения вируса гепатита B от пациентов с хронической HBV-инфекцией:

• Пациенты с HBV-инфекцией должны быть обучены мерам предосторожности по вопросам недопущения передачи вируса иным лицам.

• Лица, имевшие половые отношения, близкий повседневный контакт с носителями HBV-инфекции, подлежат обследованию для подтверждения наличия серологических маркеров HBV-инфекции, а при негативном результате исследования рекомендуется проведение полноценного курса вакцинации против гепатита B.

• Новорожденным, которые родились от матерей с HBV-инфекцией, в первые сутки после рождения необходимо ввести специфический иммуноглобулин и вакцину против гепатита B, а в перспективе продолжить проведение вакцинации до выполнения полного курса.

• Индивидуумы, представляющие группу риска по HBV-инфекции (в которую необходимо вносить детей в возрасте до 1-го года, родившихся от HBsAg-позитивных матерей, медработников и диализных пациентов), подлежат вакцинации, кроме того, в обязательном порядке после окончания вакцинации осуществляется определение титра анти-HBs в сыворотке крови.

Тех детей, которые родились от матерей-носителей HBV-инфекции, необходимо обследовать спустя 3–9 месяцев, а медработников – спустя 1–6 месяцев после окончания вакцинации; диализных пациентов необходимо обследовать каждый год.

• Больным с HBV-инфекцией настоятельно предлагается полностью отказаться или в значительной степени ограничить употребление алкогольных и газированных напитков.

piluli.kharkov.ua

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при трансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Симптомы вирусного гепатита В

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Осложнения вирусного гепатита В

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

  • Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
  • Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
  • Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита В

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита В

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

www.krasotaimedicina.ru

Этиология гепатита B

Вирус гепатита B (hepatitis B virus – HBV) содержит в своей структуре ДНК. Принадлежит к семейству Hepadnaviridae. Имеет форму сферы с несколькими оболочками.

В наружной вирусной оболочке расположены молекулы поверхностного антигена HBsAg (англ. Surface – поверхность). Во внутренней оболочке, которая «живет» в ядре гепатоцита, содержится ядерный антиген HВcAg (англ. Core – ядро) и HBeAg. Внутри оболочек располагается геном HBV (ДНК) и ферменты.

На сегодняшний день известно 8 генотипов HBV, которые обуславливают мутационную способность вируса.

Распространенность HBV

Вирус

По данным ВОЗ, около двух миллиардов человек во всем мире когда-либо были заражены этим вирусом. Более, чем треть миллиарда населения имеется хроническое поражение печени и является носителем вируса гепатита B. Примерно полмиллиона человек каждый год умирает от последствий, вызванных HBV.

Вирусный гепатит B имеет достаточно широкое распространение в мире. Наибольшее количество инфицированных живет в Африке, Юго-Восточной Азии, на Ближнем Востоке.

Чем опасен HBV?

Вирус чрезвычайно контагиозен (заразен) и содержится почти во всех биологических жидкостях человеческого организма: крови, слюне, семенной жидкости, влагалищном и цервикальном секрете и т. д.

Что еще нужно знать об этой болезни:

  1. Опасен вирус тем, что обладает крайне высокой живучестью во внешней среде.
  2. Наиболее восприимчивы к заражению дети до первого года жизни.
  3. HBV намного чаще выявляется у мужчин.
  4. Чаще всего заболевают молодые люди от 15 до 35 лет.
  5. После полного излечения формируется стойкий иммунитет.

Действие HBV на печень

Гепатит и печень

Репликация ДНК вируса с участием фермента ДНК-полимеразы проходит в гепатоцитах. При типичном течении заболевания вирус не обладает прямым цитолитическим действием на клетки печени, не разрушает их напрямую.

Повреждение гептоцитов является следствием нормальной иммунной реакцией организма на антигены HBV.

При встраивании ДНК вируса в геном структурной клетки печени вирусный гепатит B приобретает атипичную форму течения – человек становится носителем HBV. Это состояние потенциально может привести к развитию гепатоцеллюлярного рака печени.

Заболевание существует в форме острого (ОГB) и хронического вирусного гепатита B (ХГB). Хронизация возникает примерно в 5–6% случаев у взрослых и свыше 50–80% у детей до 5 лет.

Как можно заразиться HBV?

тату

Вирус гепатита B часто передается парентеральным путем — через кровь. Источник заражения – больной гепатитом B человек или носитель HBV.

В основную группу риска по передаче HBV входят наркоманы, применяющие инъекционные наркотики.

Помимо того, заразиться можно и при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), при нанесении татуировок, пирсинге, иглоукалывании и других манипуляциях, где возможен контакт с инфицированной вирусом кровью при повторном использовании инструментария или его недостаточной стерилизации. Такое бывает и при оказании медицинской помощи, например, в стоматологии.

Возможно заразиться в результате переливания непроверенной крови. Раньше такой путь был самым частым случаем передачи вируса, сейчас же частота инфицирования при гемотрансфузиях снизилась, хотя риск все еще существует.

Большую роль в передаче инфекции в наше время играет половой путь. Заразиться вирусным гепатитом B возможно практически при всех видах незащищенного полового контакта. Особую опасность представляет анальный секс.

Ребенок может заразиться HBV от инфицированной матери в период беременности (вертикальный путь передачи) и в процессе родов.

Также есть бытовой путь передачи инфекции – при эксплуатации общих с больным бритв, зубных щеток, посуды и проч. В таком случае представляют опасность любые микротравмы кожи или слизистых оболочек.

Есть теоретическая возможность заразиться HBV от укусов кровососущих насекомых, например, москитов.

В группе риска состоят также медработники, которые имеют частый контакт с кровью и ее компонентами – профессиональный путь передачи HBV.

Острый вирусный гепатит B

Боль в области печени

Выделяют типичное и атипичное течение болезни. Типичная, или желтушная, форма заболевания протекает с преобладанием цитолитического или холестатического синдромов. Другими словами, она приводит к разрушению гепатоцитов или к нарушению выработки и отвода желчи.

Атипичное течение вирусного гепатита B возможно в виде стертой, безжелтушной или латентной форм. Это часто затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез — развитие, симптомы

Течение болезни условно подразделяется на несколько периодов: инкубационный, продромальный, желтушный и реконвалесценции или выздоровления.

Инкубационный период длится в среднем полтора месяца. Однако иногда инкубационный период может составлять от одного месяца до полугода.

Продромальный или преджелтушный период составляет несколько недель – от одной до четырех. При этом возникают проявления диспептического синдрома (несварение, тошнота, вздутие, расстройство), нерезко выраженные боли в области печени. Присоединяются симптомы астеновегетативного синдрома в виде быстрой утомляемости, слабости, головных болей. У большинства больных в этот период повышается температура тела до субфебрильных, иногда – и до лихорадочных цифр. Однако, в некоторых случаях температура может оставаться нормальной.

Также в этот период возможны боли в суставах, мышцах, различного рода сыпи на кожи, проявления со стороны дыхательных путей, которые можно спутать с другими, не относящимися к гепатиту, заболеваниями.

Период разгара заболевания, или желтушный, длится от нескольких дней до нескольких месяцев. В среднем составляет от двух недель до полутора месяцев.

Желтая окраска кожи и слизистых оболочек обычно развивается постепенно, но иногда возникает и внезапно. Желтуха сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. Зуд кожи встречается достаточно редко, в основном при холестатическом варианте течения. Диспептические проявления в этот период усиливаются и сохраняются до начала периода выздоровления.

Могут быть геморрагические проявления (различного рода кровотечения), симптомы поражения нервной системы (головные боли, нарушения сна), обострения панкреатита и другие внепеченочные проявления.

Период спада желтухи более длительный, чем нарастания. Восстанавливается постепенно нормальная функция печени, происходит регресс всех симптомов заболевания. Лабораторные показатели со временем приходят в норму.

Период реконвалесценции или выздоровления продолжается иногда до полугода. В среднем длится два — три месяца.

Сохранение патологических отклонений в результатах анализов крови даже при отсутствии клинических проявлений обычно указывает на трансформацию болезни в хроническую форму гепатита B.

Хронический гепатит B

Уставшая девушка

При хроническом течении болезни человек может быть бессимптомным носителем вируса гепатита B. В такой ситуации вирус может не затрагивать работу организма, но у довольно большой части носителей все же прогрессирует поражение печени. Статистически эта форма течения болезни несколько чаще формируется у мужчин.

Специфических симптомов заболевания нет. Оно может протекать с минимумом проявлений даже при высокой активности вируса.

Чаще всего встречаются проявления астеновегетативного синдрома: выраженная слабость, повышенная утомляемость, резкое снижение работоспособности.

У большей части пациентов имеются жалобы на боли разной интенсивности в правой подреберной области и диспептические проявления.

Только у трети больных в периоды обострения заболевания имеются какие-либо проявления желтухи, кожного зуда.

Иногда появляются внепеченочные проявления гепатита: узелковый периартериит, поражения суставов от арталгий до полиартирита, поражения почек (гломерулонефрит), сердца (миокардиодистрофия).

Диагностика

При ОГВ почти у всех больных выявляется гепатомегалия, а у трети параллельно увеличивается и селезенка.

При ХГВ помимо этого часто встречаются так называемые печеночные знаки: сосудистые звездочки, пальмарная эритема и т. д.

Лабораторные исследования

При ОГВ активность печеночных трансаминаз и концентрация билирубина в крови (особенно, при желтухе) становятся значительно выше нормы. Тимоловая проба остается в пределах нормы в начале заболевания.

Исследования

При ХГВ в результатах исследований выявляется снижение белка в крови с нарушением соотношения белковых фракций. Уровень тимоловой пробы и активность печеночных трансаминаз определяются выше нормы. В периоды ремиссий, как правило, возврата показателей к полной норме нет.

Также нет зависимости между уровнем показателей и тяжестью патологического процесса.

Специфическая диагностика

В крови идентифицируются антигены (части вируса или ДНК) и антитела к ним, вырабатываемые организмом больного. При исследованиях сыворотки крови (серологических) результат анализа на антитела всегда измеряют в количественном соотношении, а антигены – в качественном и количественном.

Серологические маркеры вирусного гепатита B появляются в крови обычно уже через 2–3 недели после заражения.

При ОГB:

  • В продромальном периоде и начале желтухи определяют HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК (количественный результат) и IgM анти-НВc.
  • В период разгара заболевания идентифицируются IgM анти-НВс, HBsAg, HBeAg и HBV-ДНК.
  • В период выздоровления диагностируются IgM анти-HBc, анти-НВе, позднее – анти-HBc (total) и IgG анти-HBc.
  • Наличие HBeAg при отсутствии анти-НВе – означает переход заболевания в хронический гепатит B.

При ХГB всегда идентифицируется HBsAg, IgM анти-НВс (в высоких титрах при количественном анализе). Выявление в крови HBeAg и/или IgM анти-НВс, ДНК HBV является показателем активности HBV. Анти-НВе и отсутствие ДНК HBV указывает на благоприятный исход.

Результат скрининга на HBV – определение поверхностного антигена HBs, иногда может быть ложноположительным. Также ложноположительные результаты могут встречаться при определении результатов других маркеров. Такое возможно из-за погрешностей забора материала на исследование в лаборатории. При беременности ложноположительные результаты возникают из-за гравидарных иммунных реакций организма женщины.

Следует знать, что у носителей HBV в норме могут определяться ложноположительные результаты на определение альфафетопротеина при диагностике рака печени.

Лечение

Сиделка в больнице

Вылечить гепатит B вполне вероятно при раннем обращении к врачу и назначении правильного лечения.

Больные лечатся в инфекционном стационаре. Назначается строгая диета – стол №5.

Проводится одновременно несколько направлений в лечении: детоксикация, коррекция нарушенных функций печени и внепеченочных проявлений. Основа лечения – проведение противовирусной терапии. Чтобы полностью вылечить гепатит B, может потребоваться длительное лечение с неукоснительным соблюдением всех предписаний врача.

У бессимптомных носителей вируса гепатита B медикаментозное лечение проводится не всегда. Назначается соблюдение режима и диеты, лекарств, поддерживающих печень.

Профилактика вирусного гепатита B

Профилактика гепатита B заключается в соблюдении правил личной и общей гигиены, безопасном сексе, использовании стерильных инструментов и иголок для инъекций.

Специфической профилактикой является вакцинация. Во многих странах прививка против HBV является обязательной для проведения детям и людям из групп риска, например, медработникам. Ее эффективность оценивается по количественному результату анти-HBs.

Кроме того, существует специфический иммуноглобулин. Его применение эффективно не позднее 48 часов от момента вероятного заражения.

Сколько живут с гепатитом B?

Прием у доктора

Гепатит B можно вылечить и победить при своевременной диагностике и правильном лечении с соблюдением диеты.

У 20–30% хронических носителей вируса гепатита B развивается цирроз или рак печени. При невозможности провести лечение этих осложнений из-за низкого дохода, больные живут несколько месяцев после установления диагноза. Если проведено полноценное лечение, соблюдается диета и все рекомендации врача, то такой больной может жить нормальной жизнью. Однако некоторые запреты и ограничения на употребление алкоголя и определенных продуктов будут пожизненными. Также периодически необходимо поддерживать здоровье печени, проводить профилактическую терапию, сдавать анализы и следить за состоянием органа.

Имеются данные о самостоятельной элиминации вируса примерно у 5% носителей инфекции.

Если больной является носителем HBV без активного размножения вируса, необходимо соблюдение режима, диеты и назначенного врачом поддерживающего лечения. При таком образе жизни больные живут десятки лет, если не пренебрегают рекомендациями докторов.

moyapechen.ru

Вирус возбудитель вирусного гепатита В

В качестве возбудителя рассматриваемого заболевания выступает вирус, содержащий в своём составе молекулу ДНК. Установлено, что в организме больного после заражения существуют три типа морфологических частиц данного вируса. Частицы, обладающие сферической и нитевидной формой не опасны для организма, а вот полые, так называемые, частицы Дейна, характеризуются инфекционными свойствами. Снаружи они покрыты защитной оболочкой, представленной суперкапсидом.

В составе инфекционных частиц Дейна обнаруживают антигены, поверхностный и сердцевинный, HBsAg и HBcAg соответственно, которые способствуют ответному формированию при заражении ими человека в их организмах антител. Также выделяют ещё 2 сердцевинных антигена – это HBeAg и HBxAg. Изучение HBxAg находится на стадии разработки, но предположительно он отвечает за развитие мутационных процессов в клетках печени. HBeAg принадлежит к показателям инфекционности процесса, за счёт его свободного циркулирования в крови больного и связывания с образующимися антителами. HBcAg отвечает за реплицирование вируса в ядрах гепатоцитов, а HBsAg отвечает за возможность длительного существования в крови больного.

Основные физические свойства вируса гепатита B следующие:

— погибает при воздействии кипячения через 1 час;

— хорошо и длительно переносит замораживание – около 15 лет;

— в окружающей среде в условиях комнатных температур сохраняет вирулентность на протяжении 90 дней;

— стоек к воздействию всевозможных химических агентов, например, выдерживает обработку хлором около 2 часов, формалином – примерно 7 суток;

— спирт с концентрацией от 80% способен вызывать гибель вируса гепатита В через 2 минуты от начала его применения.

В результате многочисленных исследований и выдвигаемых предположений в мире насчитывается примерно более 300 миллионов носителей вируса гепатита В, которые могут даже и не предполагать о наличии у них заболевания. Основано это на том, что вирус проявляет себя после попадания в кровь здорового человека лишь спустя минимально 2 недели и максимально примерно 2 месяца. Следовательно, в качестве предполагаемых источников инфекции выступают не только лица с ярко выраженной клиникой и установленными изменениями в крови и в организме, но также и вирусоносители.

Возможные пути передачи вирусного гепатита В следующие:

— Парентеральный путь инфицирования, который возможен при проведении переливания крови, плазмы крови заражённого человека здоровому, а также в случае многократного использования без проведения стерилизации медицинского инструментария при контакте с больным данной патологией;

— Половой путь передачи, который характеризуется способностью вируса выделяться со спермой, кровью и слюной, что особенно увеличивает риск заражения при оральном, вагинальном, анальном половых контактах;

— Бытовой путь заражения также диагностируется в случае использования общих полотенец, зубных щёток, посуды, бритв, но с непременным наличием у здорового человека микротрещин, ран, на которые могут попасть заражённые биологические жидкости с перечисленных предметов обихода;

— Отмечается и вертикальный путь передачи заболевания, который чаще регистрируется непосредственно в родах;

— Достаточно часто выявляются случаи заражения вирусным гепатитом В через маникюрные наборы в салонах и парикмахерских, при выполнении татуировок, а также при использовании общих шприцев.

Не установлены факты передачи возбудителя вирусного гепатита В через поцелуи, рукопожатия и объятья, при чихании, кашле, разговоре, при кормлении ребёнка грудным молоком.

Чаще всего данный диагноз выставляется в возрастном промежутке от 15 до 30 лет. Среди общего числа заразившихся чаще всего определяют в качестве преобладающих путей инфицирования парентеральный, а также половой.

Основные механизмы патогенного воздействия на организм заразившегося следующие:

1. Возбудитель проникает в кровеносную систему через всевозможные повреждения на коже, диссеминирует в печень с фиксацией на поверхности гепатоцитов;

2. В клетках печени происходит активная репродукция вирусных частиц;

3. Наблюдается процесс цитолиза клеток печени, формирование иммунных комплексов, которые выходят в кровь и способны поражать и другие органы, например, почки с развитием гломерулонефритов;

4. Постепенно наступает процесс некробиоза и дистрофии в клетках печени, что неизменно приводит к развитию фиброзных изменений.

По проводимым исследованиям установлено, что в основе вирусного гепатита В лежит запуск аутоиммунных реакций, которые и осуществляют поражение клеток печени, воспринимаемых как чужеродных в результате их поражения вирусом.

Симптомы и признаки вирусного гепатита В

Период инкубации при данном заболевании достаточно долгий и может колебаться от 1 до 6 месяцев, однако, в среднем составляет 3 месяца. В это время больного ничего не беспокоит и никаких признаков о возможном наличии вируса в организме не выявляется.

По окончании инкубационного периода наступает безжелтушный период, который по продолжительности занимает приблизительно 1-2 недели. Он характеризуется возникновением такой симптоматики, которой иногда пациент не придаёт должного значения, так как проявляющиеся симптомы напоминают обычную простуду. Наблюдается слабость, вялость и сонливость, заложенность носа, чувство ломоты в теле, головные боли, кашель, иногда может даже наблюдаться повышение температуры тела, беспокоить тошнота и даже рвота. Нередким симптомом считается проявление болей в области различных суставов без наличия каких-либо признаков изменения нарушения их функционирования. Нередко в области проекции суставов могут регистрироваться экзантемоподобные элементы сыпи, внешне напоминающие высыпания при крапивнице, что также нередко сопровождается подъёмом температуры.

Зачастую больных начинает беспокоить геморрагический синдром в виде кровоточивости дёсен, внезапного возникновения носовых кровотечений.

Далее, в течении гепатита В наступает желтушный период заболевания, который сопровождается ещё большим обострением уже имеющихся симптомов, а также нарастанием признаков нарушения со стороны работы пищеварительного тракта, в виде отсутствия аппетита, снижения массы тела, постоянного чувства тошноты и периодических приступов рвоты.

Первым признаком наступления желтушного периода является изменение цвета мочи на тёмный, нередко проводят сходство данного признака с тёмным пивом. Несколько позже желтеют склеры глаз, а также слизистая оболочка полости рта, ладони. Последним в желтушный процесс вовлекается кожный покров.

Также начинают проявляться боли в области правого подреберья, чувство тяжести. Регистрируется изменение цвета кала на белый, так называемый ахоличный.

В общем, процесс пожелтения кожного покрова достигает своего максимума к 7-9 дню от начала его проявления. Изменения цвета кожи, слизистых сопровождается зудом с развитием геморрагий, усиления кровоточивости дёсен, возникновения обильных менструаций у женщин.

Отмечается увеличение в размерах печени, болезненность её при проведении пальпирования. Нередко одновременно с гепатомегалией диагностируют и спленомегалию, то есть увеличение селезёнки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируется приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления, урежение пульса.

Продолжительность желтушного периода колеблется в среднем около 1 месяца и более.

Период реконвалесценции или выздоровления сопровождается постепенной нормализацией биохимических анализов крови, уменьшением диспепсической симптоматики, медленным, но всё же постепенным уменьшением в размерах увеличенной печени, а также селезёнки. Как правило, выздоровление наступает через 4 месяца от момента начала проявления желтушности. Однако во многом прогноз и развитие данной патологии зависит и от общего состояния организм человека, своевременного обращении за медицинской помощью, приёма необходимых для терапии гепатита препаратов, состояния защитной или иммунной системы организма.

В течении вирусного гепатита В выделяют 2 его основные формы – это острая и хроническая.

Острая форма гепатита В характеризуется стремительным и в некотором роде молниеносным течением, быстрым развитием симптомов заболевания, осложнениями с возникновением печёночной недостаточности. Довольно часто острая форма осложняется развитием коматозных состояний и наступлением летального исхода.

Хроническая форма гепатита В в своём патогенезе может являться как причиной исхода острой формы данной патологии, так и развитием самостоятельного процесса. Болезнь изначально проявляется очень медленно и незаметно, удлиняется период инкубации, безжелтушный и желтушный периоды. Общее течение данной формы представляет собой чередование признаков обострения инфекции и наступления этапов ремиссии в её течении.

Для обоих форм вирусного гепатита В характерно возможное развитие достаточно тяжело поддающихся лечению осложнений, которые даже могут стать причиной смерти больного. Из наиболее опасных для жизни больного следует отметить развитие отёка головного мозга, сепсиса, вовлечения в патологический процесс органов дыхания, сердца и почек с нарушением их работы, вплоть до развития недостаточности несовместимой с жизнью.

Также часто на фоне течения данной болезни стремительно развиваются нарушения со стороны свёртывающей системы крови, что проявляется такой симптоматикой, как носовые кровотечения, желудочно-кишечные, маточные у женщин, легочные. Они нередко тоже могут приводить к гибели больного.

Самым частым осложнением, возникающим при обеих формах вирусного гепатита, является возникновение печёночной энцефалопатии, которая проявляется сонливостью, спутанностью сознания, забывчивостью, возникновением галлюцинаций. Наиболее тяжёлые последствия возникновения этого осложнения – это диагностирование комы, угнетение нервной системы больного.

Цирроз печени достаточно часто диагностируется как исход длительного хронического течения вирусного гепатита В.

Рак печени или гепатоцеллюлярная карцинома также может развиваться на фоне данной патологии.

Достаточно часто течение вирусного гепатита В проявляется, как тяжёлое и молниеносное, особенно в случае присоединения инфекций бактериального характера, а также в случаях заражения иными видами вирусных гепатитов, например, вирусным гепатитом С.

Острый вирусный гепатит В

Острый вирусный гепатит В характеризуется продолжительностью периода инкубации в среднем около 4 месяцев. Тяжесть течения данной патологии напрямую зависит от силы, а также адекватности иммунного ответа. Лёгкое течение наблюдается в случае замедленной реакции иммунной системы.

Безжелтушный период длится максимально 4 недели, а минимально 7 дней и сопровождается такой симптоматикой, как головные боли, повышенная утомляемость и слабость, сонливость, диспепсические признаки, боли в области суставов, зуд кожи, высыпания по телу, то есть полным комплексом симптомов, которые типичны для данной патологии в этот период болезни.

Желтушный период длится около 2 недель и также начинается с изменения цвета мочи, а именно потемнения, как главного и первого признака развития данного этапа заболевания. С наступлением этого периода инфекции состояние пациентов начинает стремительно ухудшаться, все вышеперечисленные симптомы начинают обостряться, возникают геморрагические осложнения, увеличивается в размерах печень, селезёнка. Нередко проявляются признаки холестаза, нарушается работа сердца.

Нередко в практике врача диагностируется и безжелтушная форма острого вирусного гепатита В, которая характеризуется менее ярко выраженным течением болезни, развитием астеновегетативного синдрома и может быть диагностирована лишь при взятии специальных анализов на маркеры этого вида гепатита.

В случае наступления периода реконвалесценции все симптомы постепенно нивелируются, функция печени восстанавливается. Однако нередки и случаи возникновения рецидивов данной патологии.

Возможность перехода острой формы вирусного гепатита В в хроническую всегда высокая и напрямую зависит от тяжести течения процесса и развивающегося иммунного ответа.

В случаях развития тяжёлого течения вирусного гепатита В вся симптоматика характеризуется быстротой проявления, особой интенсивностью и высоким риском наступления тяжёлых осложнений.

При тяжёлом течении патологии выявляются такие признаки, как адинамия, головокружение, боли в области проекции печени, особенно при пальпировании, развитие асцита, а также периферических отёков, геморрагический синдром и даже острая почечная или печёночная недостаточность.

В результате развивающейся массивной гибели гепатоцитов, нарушения функции печени, возникновения психоневрологической симптоматики может наступить развитие печёночной комы. В её течении наблюдается последовательная смена трёх этапов:

1. Прекома I сопровождается быстрым ухудшением состояния больного с усилением всей проявляющейся симптоматики, учащением геморрагических проявлений. Мышление и речь больного замедляются, беспокоит головокружение, ухудшение сна. Чувство апатии зачастую чередуется с приступами возбуждения, нередки появления агрессии. Пациентов беспокоят боли в области проекции печени, тахикардия, повышение температуры тела, могут регистрироваться нарушения сознания преходящего характера.

2. Прекома II сопровождается спутанностью сознания, потерей больным ориентиров во времени, усилением процессов интоксикации, а также всех до этого возникших симптомов и признаков. При осмотре выявляются отёки в области нижних конечностей, живота. Печень постепенно уменьшается в размерах, возникает тремор рук.

3. Прекома III или непосредственно кома характеризуется неглубокой потерей сознания с частичным сохранением реакции на раздражители. Развиваются непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. Медленно состояние больного ухудшается и утрачивается реакция на любые раздражители. Чаще всего больные погибают в результате развития тяжёлой сердечной недостаточности.

В случае диагностирования микст-инфекции для острого гепатита В характерно молниеносное развитие патологии, приводящее к смертельному исходу.

Однако примерно в 90% исход вирусного гепатита В благоприятный и сопровождается выздоровлением. В случае длительного течения патологии, а именно более 6 месяцев, нередко наблюдается переход болезни из острой в хроническую стадию. Однако процент такого развития невелик и составляет около максимально 10% от всего количества регистрируемых случаев заболевания.

Лечение острого вирусного гепатита В при лёгком течении может проводиться и в домашних условиях. При тяжёлом течении инфекции рекомендована госпитализация в отделение интенсивной терапии для проведения тщательного наблюдения во избежание развития осложнений.

Довольно часто после выздоровления регистрируется возникновение поздних осложнений, например, нарушение работы сфинктера Одди, жёлчного пузыря, желчевыводящих путей по гипотоническому либо гипертоническому типу. Также возможен вариант формирования бессимптомного носительства вируса HBsAg.

Следует отметить, что возможный вариант развития хронического процесса чаще всего диагностируется после течения острого гепатита В с лёгкой степенью, нежели с тяжёлой.

Хронический вирусный гепатит В

В течении хронического вирусного гепатита В отмечаются следующие особенности:

1. В большинстве случаев развития данной патологии болезнь протекает малосимптомно. В отличие от всевозможных других хронических болезней, в основе развития которых лежит хронизация в процессе их долгого течения, для вирусного гепатита В типично самостоятельное и первоначальное развитие данной формы заболевания.

2. Достаточно часто все клинические симптомы данной патологии протекают стёрто на протяжении года и более.

3. Клинические симптомы хронического вирусного гепатита В представлены развитием слабости, утомляемости, сонливости, диспепсических явлений, ощущением тяжести, порой даже боли в области правого подреберья. Достаточно часто развивается зуд кожи, боли в суставах, характерно периодическое повышение температуры тела. Постепенно с прогрессированием патологии возникает и усиливается геморрагический синдром.

4. Характерно практически в большинстве случаев развития заболевания увеличение печени в размерах с приобретением её плотной консистенции. Нередко одновременно увеличивается и селезёнка.

5. Существует также ряд и внепечёночных симптомов, которые достаточно часто сопровождают прогрессирование хронического вирусного гепатита В – это нарушение работы почек с формированием гломерулонефрита; патологии со стороны эндокринных желез; снижение функции зрения; развитие таких поражений кожи, как стрии, акне, узловатая эритема, всевозможные аллергические реакции.

6. Зачастую при развитии хронического гепатита В не диагностируется желтушный период, однако, при его возникновении первоначально, как и при остром хроническом гепатите В, темнеет цвет мочи, далее желтеют ладони, склеры, а после желтушный оттенок приобретает и кожный покров. Порой желтуха может уходить, а через некоторое время вновь рецидивировать.

Несмотря на, в некоторой мере, спокойное и размеренное течение для хронической формы болезни также характерны резкие обострения и развитие всевозможных осложнений.

Достаточно важным показателем в течении, диагностировании стадии и назначении верного лечения, особенно в отношении хронического гепатита В, считается такой показатель, как вирусная нагрузка при гепатите В.

Вирусная нагрузка при гепатите В – это показатель, который включает не только данные о наличии вирусной ДНК в крови человека, но и её количественный состав. Важным параметром считается определение количества вирусной ДНК, содержащейся в 1 миллилитре крови больного. Диагностическим критерием является не превышение количественных значений определённого порогового уровня, что свидетельствует о степени развития патологии и поражении ею организма.

В течении хронического гепатита В также выделяют так называемую интегративную фазу болезни, которая определяется отсутствием в крови больного маркёров репликации возбудителя. В таком случае течение болезни определяется, как доброкачественное, с отсутствием любой явной симптоматики. В биохимическом анализе крови также наблюдается нормализация всех показателей печёночных ферментов. При таком течении болезни диагноз можно установить лишь лабораторным методом вычисления наличия маркеров заболевания, а также типичными изменениями в строении печени – это наличие воспаления в паренхиме и портальных трактах, слабовыраженный фиброз.

К самым тяжёлым осложнениям исхода данного заболевания относится: развитие цирроза печени, который регистрируется в большинстве случаев длительного течения патологии, а также гепатоцеллюлярной карциномы, что представляет собой злокачественное поражение органа.

В основе такого осложнения хронического вирусного гепатита В, как цирроз печени, лежит перестройка паренхимы органа с заменой нормальной ткани на соединительную. Типичными признаками и симптомами, сопровождающими цирроз, являются кахексия, развитие асцита, кожный зуд, увеличение в размерах селезёнки и самой печени. При пальпации печень плотная, легко прощупывается и, как правило, безболезненная.

Цирроз считается конечным исходом развития хронического вирусного гепатита В и продолжительность данного заболевания чаще всего составляет около 2 лет, при медленно прогрессирующем течении этот промежуток времени может увеличиваться и до 5 лет.

Цирроз печени при рассматриваемом заболевании всегда сопровождают кровотечения, преимущественно пищеводные, печёночная кома, тромбоз воротной вены.

Следует отметить, что при проведении дифференциальной диагностики цирроза печени, надо учитывать то, что проводимая терапия не способна повлиять на размеры печени и её структуру.

При хроническом гепатите без развития цирроза при адекватной терапии наблюдается постепенное уменьшение её размеров.

Гепатоцеллюлярная карцинома представляет собой быстро прогрессирующее онкологическое заболевание, связанное с регенераторными и пролиферативными процессами, лежащими в основе цирроза печени. Причинными факторами в развитии данной патологии является не только носительство вируса гепатита В, а также его реплицирование в печени, но также и иммуногенетические факторы (чаще болеют мужчины после 50 лет), несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, варикозную болезнь вен пищевода.

Характерной особенностью гепатоцеллюлярного рака печени является отсутствие метастазирования.

Лечение вирусного гепатита В

Прогнозы и вероятные исходы данной патологии следующие:

1. При развитии острого гепатита В, своевременного его обнаружения и лечения, прогноз благоприятный и наступает выздоровление, также зачастую взрослые пациенты могут не нуждаться в проведении этиологической терапии, так как болезнь регрессирует самостоятельно;

2. В случае хронизации процесса назначение соответствующей противовирусной терапии позволяет защитить разрушение печени, снизить вирусную активность и предотвратит формирование цирроза.

Рекомендовано проводить терапию вирусного гепатита В в условиях стационарного отделения инфекционной больницы. Лишь в редких случаях при лёгком течении разрешается лечить данную патологию на дому.

Существуют следующие общие рекомендации в отношении проведения лечения вирусного гепатита В:

— На момент острого периода болезни желательно соблюдать постельный режим;

— Употребляемая пища должна быть в отварном виде, парном, но ни в коем случае не жареной, а также острой, жирной. Как правило, назначается 5 стол по Певзнеру;

— Обязательно обильное и частое питьё до двух литров в сутки соков, морсов, чая, что способствует выведению токсинов и предотвращает обезвоживание в случае развития диспепсического синдрома;

— Необходим полный отказ от употребления алкоголя;

— В отношении всех применяемых лекарственных средств надо проявлять осторожность и использовать их лишь по согласованию с лечащим врачом, так как большинство медикаментов способны отрицательно влиять на печень;

— Важно на период острой симптоматики не превышать допустимый порог физической нагрузки.

Лечение хронического гепатита В напрямую зависит от стадии болезни, от тяжести развившейся патологии, а также от общего состояния здоровья пациента. В лечении данной патологии чаще всего применяют следующие методы:

— Проведение активной дезинтоксикационной терапии с назначением растворов Рингера, Глюкозы, Альбумина, Физиологического раствора натрия, Реополиглюкина;

— Введение глюкокортикостероидов, ингибиторов протеолиза, а также десенсибилизирующих препаратов, оказывающих противовоспалительное действие;

— Назначение препаратов, способных улучшать обмен веществ в печени, например, Эссенциале, витамины E, С и А;

— Коррекция развивающихся осложнений, например, при симптоматике отёчности и формирования асцита рекомендуют вводить диуретические препараты, в случае развития ДВС-синдрома применяют Викасол, Аминокапроновую кислоту;

— Важная роль в лечении отводится иммунокорригирующим препаратам, а именно иммуностимуляторам, иммунодепрессантам;

— Назначение препаратов, улучшающих процессы пищеварения, например, Лактулоза;

— Приём медикаментов, обладающих спазмолитическим эффектом, например, Но-шпа.

Основой лечения вирусного гепатита В является применение противовирусных медикаментов, среди которых наибольшей эффективностью обладают Адефовир, Теновир, Лимивудин, Энтекавир, а также Интерферон-альфа. Препараты, как правило, вводятся инъекционно, несколько раз в неделю. Назначаемые схемы полностью основываются на стадии заболевания и тяжести его течения. Продолжительность терапии данными препаратами зачастую может превышать срок в 6 месяцев и даже больше.

Следует отметить, что лечение зачастую способно вызывать ряд побочных эффектов, что должно быть ожидаемо и в обязательном порядке контролируемо врачом.

Эффективность проводимой терапии определяется лабораторными методами. В случае выявления патологии на ранних сроках развития, при отсутствии признаков цирроза проводимое противовирусное лечение способно улучшить и даже восстановить функции печени.

Также важен момент стоимости лечения вирусного гепатита В, так как сумма потраченных средств напрямую зависит от схемы лечения и в большинстве случаев не относится к дешёвым.

Существует не только паллиативный метод терапии данной патологии, но также и радикальный, к которому относят хирургическое лечение, то есть трансплантация печени. Метод пересадки печени основывается на поиске подходящего донора, так как зачастую это самый важный и трудновыполнимый этап терапии.

Профилактика вирусного гепатита В

Так как пути передачи вирусного гепатита В хорошо известны, то для предупреждения заражения очень важно соблюдать комплекс следующих мер:

— Никогда не использовать чужие зубные щётки, бритвы и другие средства личной гигиены;

— Всегда помнить, что использование презерватива в ситуации случайных половых контактов помогает защитить от заражения;

— При проведении инъекций любого вида нужно обязательно применять только одноразовые шприцы и иглы;

— В случае проведения маникюра, пирсинга, татуировок, важно быть уверенным, что весь инструментарий прошёл качественную стерилизацию.

Также разработан комплекс профилактических мероприятий, которых надо придерживаться при выявлении в семье больного вирусным гепатитом В. Желательно проводить в очаге влажную уборку пола не менее 2-х раз в день водой с добавлением хлорной извести. Посуду, которой пользуется больной, следует после использования обязательно мыть и обрабатывать отдельно, с кипячением, с добавлением соды, на протяжении не менее 15-ти минут.

Если в семье есть дети или больной вирусным гепатитом В был выявлен в детском коллективе, то за всеми его членами в обязательном порядке устанавливается медицинское наблюдение в течение 35-ти дней с забором соответствующих анализов, измерением температуры и проведением пальпаторного осмотра.

Комплекс мер по профилактике гепатитов, передающихся парентеральным путём, включает следующие положения:

— тщательный отбор доноров для проведения гемотрансфузий;

— предупреждение заражений в медицинских учреждениях среди работников, непосредственно связанных с лечебно-диагностическими манипуляциями;

— обязательная сдача анализов на возможность заражения вирусным гепатитом В всем беременным для предупреждения заражения данной патологией новорожденных, а также проведение их обязательного диспансерного наблюдения;

— проведение специфической вакцинации среди населения.

Относительно вакцинирования против вирусного гепатита В, то оно относится к обязательным и включено в календарь прививок. Детей прививают по разработанной схеме, начиная с рождения. Установлено, что иммунитет после проведения полного курса вакцинотерапии развивается на промежуток в 15 лет.

Вследствие того, что вакцина от вирусного гепатита В внедрена не так давно, рекомендовано проводить её введение взрослым, которые принадлежат к следующим группам:

— Работникам здравоохранения;

— Здоровым членам семьи, в которой проживают носители данной патологии;

— Людям, которые нуждаются в гемодиализе, периодических процессах переливания крови и её компонентов;

— Лицам, временно проживающим в исправительных учреждениях;

— Лицам, у которых выявлены различные иные заболевания хронической этиологии с поражением печени;

— Лицам, которые по долгу службы, работы вынуждены посещать и проживать в местностях с высоко регистрируемым уровнем заболеваемости данной патологией.

Взрослым вакцину вводят в плечо, а новорожденным и детям до трёх лет – в бедро. Как правило, процесс вакцинации хорошо переносится, побочные реакции развиваются очень редко и могут быть представлены покраснением или уплотнением в месте инъекции.

Аллергические реакции наблюдаются очень редко и чаще связаны с побочной реакцией на содержание в вакцине пекарских дрожжей.

Существует также и экстренная профилактика заражения вирусным гепатитом В, которая проводится в следующих случаях:

— В случае установления произошедшего полового контакта с носителем вируса гепатита В;

— Новорожденный родился у матери, которая инфицирована данным типом вируса;

— При выявлении в семье у одного из её членов данной патологии;

— В случае планирования беременности.

В случае необходимости экстренной вакцинации, она проводится по определённой схеме: первую вакцину нужно ввести не позднее 24 часов от момента контакта или рождения, через 7 дней, далее через 3 недели и через 12 месяцев.

Также можно проводить экстренную профилактику вирусного гепатита В специфическим иммуноглобулином. Её предлагается осуществлять при установлении полового контакта с носителем данной инфекции. Введение иммуноглобулина проводится в течение 14 дней после контактирования, а далее начинается само вакцинирование.

Если будущие мамы перенесли вирусный гепатит В на первом триместре беременности, то ребёнок не заболевает, однако, если заражение произошло позднее, то риск передачи инфекции будущему ребёнку значительно увеличивается.

Дети, рождённые от матерей, перенёсших данную болезнь во врем беременности, получают дозу специфического иммуноглобулина после рождения в течение 12 часов в одну ногу, а в другую получают вторую дозу вакцины. В дальнейшем вакцинирование проводится по вышеописанной схеме.

В случае попадания на слизистые оболочки здорового человека биологических жидкостей от больного гепатитом В, нужно также вводить экстренно иммуноглобулин и проводить вакцинирование по известной схеме экстренной профилактики. Также рекомендуется проводить лабораторное диагностирование с определением концентрации защитных антител в организме здорового человека. Однако этот показатель нужно исследовать только у человека, которому ранее была проведена вакцинация. В случае выявления низкого содержания защитных антител рекомендовано проведение ревакцинирования однократно.

Всем людям, которые не принадлежат к группам риска, рекомендуется проводить вакцинирование по собственному желанию. Никогда нельзя предположить, где и когда может произойти заражение, так как механизмы передачи инфекции чрезвычайно обширны и связаны с посещением парикмахерских, маникюрных кабинетов, процедурных кабинетов в поликлиниках и различных медицинских учреждениях. К тому же нередко диагностируется процесс хронического носительства вируса гепатита В, что не проявляется симптоматически никак и позволяет заболеванию распространяться среди населения.

vlanamed.com

Важно знать!
Гепатит лечится простым народным средством, просто утром натощак... Читать далее »