Гепатиты классификация

В соответствии с концепцией патогенеза гепатита В все многообразие клинических вариантов течения болезни объясняют особенностями взаимодействия вируса возбудителя и кооперацией иммунокомпетентных клеток, иначе говоря, силой иммунного ответа на присутствие вирусных антигенов.

В условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса развивается острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением. При снижении иммунного ответа иммунно-опосредованный цитолиз выражен незначительно, поэтому не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток печени. Это приводит к слабо выраженным клиническим проявлениям с длительной персистенцией вируса и, возможно, к развитию хронического гепатита. Наоборот, в случае генетически детерминированного сильного иммунного ответа и массивности инфицирования (гемотрансфузии) возникают обширные зоны поражения печеночных клеток, чему клинически соответствуют тяжелые и злокачественные формы болезни.

Патоморфология. По особенностям морфологических изменений различают 3 варианта острого гепатита В: циклический, массивный некроз печени, холестатический перихолангиолитический гепатит.


При циклической форме гепатита В дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения более выражены в центре долек, а при гепатите А они локализуются по периферии дольки, распространяясь к центру. Эти различия объясняются разными путями проникновения вируса в паренхиму печени. Вирус гепатита А попадает в печень через воротную вену и распространяется к центру долек, а ВГВ проникает через печеночную артерию и разветвления капилляров, которые равномерно снабжают все дольки вплоть до их центра.

Наибольшие морфологические изменения в паренхиме наблюдаются на высоте клинических проявлений, что обычно совпадает с 1-й декадой заболевания. В течение 2-й и особенно 3-й декады усиливаются процессы регенерации. К этому периоду уже практически полностью исчезают некробиотические изменения и начинают преобладать процессы клеточной инфильтрации с медленным последующим восстановлением структуры печеночно-клеточных пластинок. Однако полное восстановление структуры и функции печеночной паренхимы наступает только через 3-6 мес от начала заболевания и далеко не у всех детей.

vmede.org


вирусные гепатитыВирусные гепатиты
(ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России ВГ наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ. Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры ВГ вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, вирусный гепатит вулучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов.


ервые 13 февраля 2001 года Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

www.hv-info.ru

После знакомства с лекцией Вы узнаете:

  • о современном определении "хронического гепатита";
  • об основных критериях, которые лежат в основе современной классификации хронических гепатитов;
  • о качественном и полуколичественном анализе определения степени активности и стадии хронического гепатита.

Классификации болезней человека приходится периодически пересматривать по мере выявления новых фактов, касающихся этиологии, патогенеза, клинических и морфологических признаков лечения и прогноза. Это произошло и с группой хронического гепатита.


Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшемся в Лос-Анджелесе в 1994 г., предложена новая классификация хронических гепатитов (основные ее положения опубликованы в American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, а подробные комментарии экспертов — в Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
    За последние 20 — 25 лет достигнут значительный прогресс в понимании сущности хронического гепатита — его этиологии и патогенеза, что ‘определило направление поиска новых диагностических приемов и средств лечения.
   Прогресс в понимании сущности хронического гепатита стал возможен благодаря использованию новых иммунологических методов и возможностей молекулярной биологии, прежде всего молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции. Стала очевидной несостоятельность существующих морфологических подходов оценки хронических гепатитов, некорректность клиникоморфологических сопоставлений. Появились терминологические разночтения при оценке каждого из типов хронического гепатита
(табл. 1). Эти факты явились причиной создания классификации хронических гепатитов, в основу которой положена не морфологическая их характеристика, что предусмотрено Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ), а вызывающий их этиологический фактор и особенности патогенеза.
    Несколько слов о рекомендуемых экспертами дефинициях хронического гепатита.

онический гепатит рекомендуется рассматривать "не как единую болезнь, а как клинический и морфологический синдром" (Desmet V. и соавт., 1994), с чем нельзя согласиться, так как в таком толковании происходит подмена нозологии синдромом, чем зачастую грешит медицина Запада. Трактовку же сущности процесса при хроническом гепатите можно принять полностью. Эта группа болезней печени, вызываемая разными причинами, характеризуется различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Некротические изменения могут быть представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них. Понятие "хронический гепатит" обусловлено длительностью заболевания: условная граница хронизации составляет 6 мес, как в прежней классификации. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите, диагноз "хронический гепатит"может быть поставлен и раньше 6 мес.
    Современная классификация хронического гепатита учитывает следующие четыре основных критерия оценки: этиологию, патогенез, степень активности и стадию хронизации заболевания.
    Этиологический фактор. Руководствуясь особенностями этиологии, в новой классификации хронического гепатита выделяют 4 вида: вирусный, а/тоиммунный, лекарственный и криптогенный.

ледует отметить, что среди этиологических видов хронического гепатита отсутствуют, причем без должных обоснований,
и другие его виды, в частности алкогольный, наследственный и смешанный. О необходимости сохранения алкогольного гепатита среди хронических его видов писали ранее и продолжают писать в настоящее время многие патологи (Серов В.В., Лапиш К.,1989; Аруин Л.И.,1995; Takase S. и соавт., 1993).
Таблица 1. Существующая номенклатура хронического гепатита.


Клиническая терминология Морфологическая (гистологическая)   терминология
Хронический активный

гепатит

Хронический активный

гепатит

Хронический аутоиммунный

гепатит

Ступенчатые некрозы
Хронический гепатит В, С, D Мостовидные некрозы
Хронический лекарственный

гепатит

Мультилобулярные некрозы
Криптогенный хронический гепатит Хронический персистирующий гепатит
Хронический персистирующий

гепатит

Портальный гепатит
Хронический лобулярный

гепатит

Перипортальный гепатит
Лобулярный гепатит
Хронический лобулярный

Гепатит

Неразрешившийся гепатит
Цирроз печени (активный, неактивный)

 

   Так, S. Takase и соавт. (1993) справедливо отмечают, что у алкоголиков следует различать три вида хронического гепатита: вызванный только этанолом, только вирусом гепатита С и сочетанием этанола с этим вирусом. По мнению экспертов новой классификации, "хронический алкоголизм нельзя рассматривать как причину хронического гепатита" лишь потому, что "вызываемая им прогрессирующая печеночная недостаточность имеет иную морфологическую характеристику" (Desmet V.  и соавт., 1994).


солютно необоснованное исключение из классификации хронического гепатита наследственного гепатита (при недостаточности 1-антитрипсина и болезни Вильсона — Коновалова) на основании только того, что эти болезни "манифестируют внепеченочными синдромами" (Desmet V. и соавт., 1994). Это неоправданно хотя бы потому, что хронический гепатит вирусной природы (В, С, D) очень часто манифестирует за пределами печени (Апросина 3.Г., Серов В.В., 1995). Смешанный хронический гепатит, который так часто возникает при различных сочетаниях гепатотропных вирусов, не включен в новую классификацию, видимо, по недоразумению.
Таблица 2. Классификация хронического вирусного гепатита на патогенической основе.



Вид вирусного гепатита

HBsAg

HBV DNA

Антитела к
HDV
(HDV  RNA)

Антитела к
HCV
(HCV  RNA)

Ауто- антитела

B

+

+/-

ANA  SMA

D

+

+

Анти-LKМ-3

C

+

Анти-LKМ-1

         

ANA  SMA

 

    Хронический вирусный гепатит. Он обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). Поэтому в классификации различают три основных вида хронического гепатита -В, С и D. Вирусный гепатит D, как правило, наслаивается на гепатит В. Четвертым видом, выделяемым в классификации, является гепатит, вызы ваемый неспецифическим (негепатотропным) или неизвестным вирусом — хронический вирусный неопределенный (?) гепатит.
Таблица 3. Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита B и C

Гепатит B Гепатит С
Гидропическая дистрофия
гепатоцитов
Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Ацидофильные тельца
(Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов Активация синусоидальных клеток
"Матовостекловидные" гепатоциты (маркер HBsAg) "Цепочка" лимфоцитов в синусоидах
"Песочные ядра" (маркер HBcAg) Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул

 

    Хроническим вирусным гепатитам В, С и D уделяется особое внимание среди хронических гепатитов. Причина одна — огромная социальная значимость этих видов хронического гепатита. Достаточно сказать, что, по данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн — HCV , 80% инфицированных принадлежат к основным группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Каждый год в мире около 1 млн человек умирают от рака печени, индуцированного HBV. По сравнению с HBV при HCV значительно чаще возникает цирроз печени, который становится основой развития гепатоцеллюлярной карциномы. Установлено, что для HBV, HCV и HDV свойственны одинаковые пути распространения (через кровь и ее продукты, "сексуальный", семейный и др.) и длительная персистенция в организме, что отличает их от вирусов А и Е, при которых не происходит хронизации гепатита.
    Классификация хронических гепатитов учитывает поэтому и особенности патогенеза инфекций, обусловленных HBV и HCV. Патогенез этих инфекций включает, репликацию вируса в печени и вне ее; гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса; прямой цитопатический эффект вируса; иммунологические нарушения; иммунопатологические изменения органов и тканей.
Таблица 4. Индекс гистологической активности (ИГА) процесса и диагноз хронического гепатита

ИГА (учитываются первые три компонента)

Диагноз

Диагноз в соответствии с принятой морфологической номенклатурой

1-3

Хронический гепатит с минимальной активностью процесса Хронический лобулярный гепатит, ХПГ

4-8

Слабовыраженный хронический гепатит Тяжелый хронический лобулярный гепатит, ХПГ, слабовыраженный ХАГ

9-12

Умеренный хронический гепатит Умеренный ХАГ

13-18

Тяжелый хронический гепатит Тяжелый ХАГ с мостовидными некрозами

 

 

    Для HBV и HCV характерна как печеночная, так и внепеченочная репликация, что является одним из важнейших открытий последних лет в гепатологии. Доказана репликация этих вирусов в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных клеток и "избеганию" вирусами иммунологического надзора. Доказана возможность появления вирусов-мутантов как HBV, так и HCV, которые "избегают" иммунного надзора. Установлено, что один и тот же вирусный геном может обусловить развитие двух разных болезней печени.
    При анализе патогенеза гепатитов В и С важно учитывать, что "мишени" гуморального (специфического и неспецифического), как и клеточного, иммунного ответа при HBV- и HCV-инфекции различны.

Таблица 5. Полуколичественные системы учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. 1994)

Балл Степень фиброза

Характер фиброза

по R. Knodell и соавт. (1981) по J.Sciot, V. Desmet(1994) по P. Schuener (1981)

0

Фиброз отсутствует

Фиброз отсутствует

1

Слабый

Фиброз и расширение портальных трактов Портальный и перипортальный фиброз Фиброз и расширение портальных трактов

2

Умеренный

Порто-портальные септы(одна или более) Перипортальный, порто-портальные септы

3

Тяжелый

Порто-портальные и/или порто-центральные септы Порто-центральные септы(одна или более) Фиброз с нарушением строения печени(но не цирроз)

4

Цирроз

Цирроз Цирроз Цирроз

    При HBV-инфекции специфический гуморальный иммунный ответ осуществляется на циркулирующие и клеточные антигены вируса (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а также на печеночно-специфический липопротеин, тогда как при HCV-инфекции — возникает на эпитопы вируса и GOR-эпитоп. Неспецифический гуморальный иммунный ответ как при HBV-, так и HCV-инфекции проявляется нарастанием уровня сывороточных иммуноглобулинов, появлением антиядерных антител и антител к гладкомышечным клеткам, ревматоидного фактора, но при HCV-инфекции появляются, кроме того, антитела 1-го типа к микрососмам печени и почек.
    Клеточный иммунный ответ специфичен: при HBV-инфекции на антигены вируса и печеночно-специфический липопротеин, а при HCV-инфекции — на структурные и неструктурные антигены вируса (С, Е, NS4, NS5) и GOR-эпитоп. Следует отметить также, что HCV в отличие от HBV оказывает прямое цитопатическое действие на клетки-мишени.
    На основе анализа патогенеза HBV- и HCV-инфекции строятся патогенетическая классификация и поиск иммунологических маркеров различных видов гепатита (табл. 2). Кроме того, при HBV- и HCV-инфекции возможны разнообразные внепеченочные системные проявления иммунокомплексного и иммуноклеточного генеза. Морфологические изменения печени при HBV- и HCV-инфекции должны быть различны, имеются морфологические неспецифические маркеры этих инфекций (табл. 3).
    Хронический аутоиммунный гепатит, включенный в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии — ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и "запускающие" аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. Поэтому при аутоиммунном гепатите должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D.
    Диагноз опирается в основном на наличие патогенетических признаков — гипергаммаглобулинемии, типичных антигенов гистосовместимости (В8, DR3, DR4), сочетание с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит, неспецифический язвенный колит, синдром Шегрена и др.) и наличием характерных аутоантител. Среди этих аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела ( ANA), антитела к микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим (LP) антигенам, асиалогликопротеиновым рецепторам (печеночному лектину) и антигенам плазматической мембраны гепатоцитов (LM) Антимитохондриальные антитела (АМА) при этом виде гепатита отсутствуют.
    Важным критерием этого вида гепатита является быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов. Выделяют три типа аутоиммунного гепатита. Для первого типа характерно наличие ANA или SMA, для второго — анти LKM-1, направленных против цитохрома Р-450 11D6. При третьем типе, который очерчен по сравнению с двумя предыдущими менее четко, обнаруживают антитела к SLA, при этом, как правило, ANA и анти-LKM отсутствуют.
    Одни эксперты считают выделение типов аутоиммунного гепатита спорным, другие — предлагают оставить лишь первый и второй его типы (Czaja A. Y.,1995).
    Хронический лекарственный гепатит. Его рассматривают как длительно протекающее воспалительное- заболевание печени, обусловленное негативным эффектом медикаментов. Оно может быть связано как с прямым токсическим воздействием лекарств или их метаболитов, так и с идиосинкразией к ним. При этом идиосинкразия может проявляться метаболическими либо иммунологическими нарушениями. Поэтому, видимо, лекарственный хронический гепатит может быть подобен вирусному или аутоиммунному с антиядерными и антимикросомальными антителами. При аутоиммунном варианте лекарственного гепатита воспалительный процесс в печени быстро исчезает после отмены препаратов. Морфологические проявления этого вида гепатита крайне разнообразны — фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, мононуклеарно-эозинофильная инфильтрация, холестаз и др.
    Хронический криптогенный гепатит, по мнению экспертов/следует считать заболеванием печени с характерными для хронического гепатита морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной этиологии" (Desmet V. и соавт., 1994). Определение, на наш взгляд, весьма шаткое, поскольку, как уже говорилось, не учитывается возможность алкогольного воздействия и наследственных факторов.
    Степень активности процесса. Установлению степени активности (тяжести) процесса в печени способствуют как лабораторные ферментные тесты, так и морфологическое исследование биоптата печени. Среди лабораторных тестов наиболее информативно определение активности ААТ и ACT, особенно при их мониторинге. Так, степень повышения ААТ может быть показателем как степени активности, так и тяжести процесса. Однако показатели активности ААТ и ACT не отражают степень активности (тяжести) процесса, уступая в этом отношении результатам морфологического исследования биоптата печени. Поэтому биопсия печени важна не только для установления диагноза и оценки эффективности терапии, но и для определения степени активности (тяжести) процесса и стадии болезни, т. е. степени ее хронизации, о чем речь пойдет ниже.
    В прежней классификации хронического гепатита, как известно, активность процесса отражала лишь одна морфологическая форма хронического гепатита — активный (ранее агрессивный) хронический гепатит (ХАГ), для которого характерны выход лимфо-макрофагального инфильтрата за пределы портального тракта, разрушение пограничной пластинки с образованием чаще ступенчатых некрозов. Показателем степени активности служила и величина некрозов паренхимы печени — от ступенчатых до мультилобулярных. Поэтому при массивных некрозах печени говорят о быстро прогрессирующем, злокачественном, или фульминантном, гепатите.
    А.И. Аруин (1995 г.) выделяет три степени активности. При 1-й (минимальной) степени перипортальные ступенчатые некрозы ограничены небольшими сегментами только перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. При 2-й (умеренной) степени активности ступенчатые некрозы также ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты.
   При 3-й (выраженной) степени активности некрозы проникают в глубь долек, имеются перисептальные сливающиеся мостовидные некрозы.
    Антиподом ХАГ считался хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Однако, одни авторы допускают при ХПГ наличие "небольших ступенчатых некрозов", другие — рассматривают их как признаки слабовыраженного ХАГ. К тому же ХАГ в стадии ремиссии может иметь черты ХПГ. Руководствуясь этими данными, некоторые авторы (Аруин Л.И., 1995) предлагают отказаться от термина "хронический персистирующий гепатит" и говорить в таких случаях о неактивном гепатите, с чем трудно согласиться.
    Новая классификация хронического гепатита рекомендует клиническому патологу не ограничиваться только качественной характеристикой трех степеней активности (минимальная, умеренная, выраженная), а использовать для этой цели полуколичественный анализ определения индекса гистологической активностии (ИГА), известный также как "индекс Knodell". ИГА учитывает в баллах следующие морфологические компоненты хронического гепатита: 1) -перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные — оцениваются от О до 10 баллов; 2) -внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов — оцениваются от 0 до 4 баллов; 3) воспалительный инфильтрат в портальных трактах — оцениваются от 0 до 4 баллов; 4) — фиброз — оцениваются от 0 до 4 баллов. ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии "минимального" хронического гепатита; при нарастании активности (ИГА 4 — 8 баллов) можно говорить о "мягком" хроническом гепатите. ИГА в 9-12 баллов характерен для "умеренного", а в 13 — 18 баллов — для "тяжелого" хронического гепатита.
    Оценивая ИГА Knodell, следует заметить, что воспалительная инфильтрация портальных трактов при хроническом гепатите рассматривается как "компонент активности". Из этого следует, что эксперты новой классификации не считают ХПГ неактивным, по их мнению, это хронический гепатит "с минимальной активностью". Как видно, между схемой определения активности хронического гепатита Л.И. Аруина (1995 г.) и R.G. Knodell и соавт. (1981 г.) существует разночтение.
   Это разночтение еще более усугубляется включением в ИГА Knodell четвертого компонента — фиброза, который не отражает активность процесса, а характеризует его хронизацию. В комментарии к новой классификации хронического гепатита V.j. Desmet и соавт. (1994 г.) в связи с этим предлагают исключить из ИГА четвертый его компонент и пользоваться только первыми тремя. Рекомендуя ИГА, включающий лишь первые три компонента, они, вместе с тем, считают полезным поиск клиническим патологом новых путей полуколичественной оценки степени активности хронического гепатита с использованием статистического анализа. Уже намечены корреляции между полуколичественным определением степени активности процесса (с учетом первых трех компонентов ИГА) и морфологическими изменениями печени согласно принятой ранее номенклатуры. Предлагается и новая формулировка диагноза с учетом определения ИГА (табл. 4).
    Новая классификация хронического гепатита, к сожалению, не рассматривает проявления активности процесса за пределами печени, особенно при вирусном и аутоиммунном гепатите. Внепеченочные (системные) проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни,
обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа, о чем уже говорилось. Они представлены разнообразной клинической патологией, "перекрывающей" порой патологию печени.
    Стадия хронического гепатита. Она, как считают эксперты, отражает временное его течение и характеризуется степенью фиброза печени вплоть до развития ее цирроза.
    Рекомендуют различать портальный, перипортальный и перигепатоцеллюлярный фиброз. При перипортальном фиброзе формируются порто-центральные или порто-портальные септы, при этом первые по сравнению со вторыми являются более важными в развитии цирроза печени — финальной стадии хронизации процесса.
    Для полуколичественной оценки степени фиброза предлагаются различные схемы счета, которые мало отличаются друг от друга
(табл. 5). Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита. К сожалению, критерий активности цирроза не учитывается, предлагается выделять активный и неактивный цирроз печени.
    Итак, новая классификация хронического гепатита, рекомендованная Международным конгрессом гастроэнтерологов, прогрессивна, поскольку в основу ее положен этиологический фактор, что означает утверждение нозологии, которая в наше время переживает кризис.


Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Классификация гепатитов

Гепатиты классифицируют:

  • по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
  • по течению (острый, хронический);
  • по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Патогенез гепатитов

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Симптомы гепатита

ЖелтухаТечение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы.

При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки.

Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

  • астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
  • диспепсический (тошнота, иногда — рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
  • болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
  • субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
  • стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
  • геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
  • желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
  • гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана с спленомегалией.

Диагностика гепатитов

Биопсия печениДиагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

  • прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
  • при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
  • производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
  • назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
  • назначают ежедневную высокую клизму;
  • производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

www.krasotaimedicina.ru

Êëàññèôèêàöèÿ âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ

Ïî äëèòåëüíîñòè ïðîöåññà âèðóñíûå ãåïàòèòû áûâàþò:

  • îñòðûå – äî 3 ìåñÿöåâ (ãåïàòèò À);
  • çàòÿæíûå – äî 6 ìåñÿöåâ (ãåïàòèò Â, Ñ);
  • õðîíè÷åñêèå – ñâûøå 6 ìåñÿöåâ (ãåïàòèò Â, Ñ, D).

Ïî âûðàæåííîñòè êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé âûäåëÿþò:

  • Áåññèìïòîìíûå ôîðìû (âèðóñîíîñèòåëüñòâî õàðàêòåðíî äëÿ ãåïàòèòà Â, Ñ, ñóáêëèíè÷åñêàÿ ôîðìà ìîæåò áûòü ïðè ëþáîì ãåïàòèòå).
  • Ìàíèôåñòíûå ôîðìû (ìîãóò áûòü æåëòóøíûå è áåçæåëòóøíûå).

Òå÷åíèå è ñèìïòîìû âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ ðàçëè÷íûõ ôîðì

Äëÿ âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ õàðàêòåðíî öèêëè÷åñêîå è àöèêëè÷åñêîå (ñ îáîñòðåíèÿìè) òå÷åíèå.

Ñóáêëèíè÷åñêèå ôîðìû âûÿâëÿþò ñëó÷àéíî – ïðè îáñëåäîâàíèè äîíîðîâ, ëèö, êîíòàêòèðóþùèõ ñ áîëüíûìè âèðóñíûì ãåïàòèòîì, ïðè äèñïàíñåðèçàöèè. Ó òàêèõ áîëüíûõ îòñóòñòâóþò æàëîáû è æåëòóõà. Îäíàêî ïðè îáñëåäîâàíèè îïðåäåëÿåòñÿ óâåëè÷åíèå ïå÷åíè è ñåëåçåíêè, ïîâûøåíèå àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ ïå÷åíè. Ïîäòâåðäèòü äèàãíîç óäàåòñÿ ñ ïîìîùüþ ìàðêåðîâ âèðóñíîãî ãåïàòèòà. Îïàñíîñòü ñóáêëèíè÷åñêèõ ôîðì — â âîçìîæíîñòè ïåðåõîäà ïðîöåññà â õðîíè÷åñêóþ ôîðìó.

Îñíîâíûå ïåðèîäû áîëåçíè ïðè öèêëè÷åñêîé ôîðìå òå÷åíèÿ:

  • èíêóáàöèîííûé;
  • ïðåäæåëòóøíûé;
  • æåëòóøíûé;
  • âûçäîðîâëåíèÿ.

Äëèòåëüíîñòü èíêóáàöèîííîãî ïåðèîäà çàâèñèò îò êîíêðåòíîãî âèðóñà, çàðàæàþùåé äîçû è ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà.

Âàðèàíòû òå÷åíèÿ ïðåäæåëòóøíîãî ïåðèîäà:

  • Àñòåíîâåãåòàòèâíûé âàðèàíò õàðàêòåðåí äëÿ âñåõ âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ. Ïðîÿâëÿåòñÿ îí ïîâûøåííîé óòîìëÿåìîñòüþ, ñíèæåíèåì ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ñëàáîñòüþ, èíîãäà íàðóøåíèåì ñíà.
  • Äèñïåïñè÷åñêèé (àáäîìèíàëüíûé) âàðèàíò âñòðå÷àåòñÿ ïðè âñåõ âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ. Îñíîâíûå åãî ñèìïòîìû – óòðàòà àïïåòèòà, ÷óâñòâî òÿæåñòè â íàä÷ðåâíîé îáëàñòè, âçäóòèå êèøå÷íèêà, çàïîð èëè ïîíîñ.
  • Àðòðàëãè÷åñêèé âàðèàíò âñòðå÷àåòñÿ ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ Â, Ñ, D. Ïðîÿâëÿåòñÿ îí áîëÿìè â êðóïíûõ ñóñòàâàõ, îäíàêî êîíôèãóðàöèÿ ñóñòàâîâ è öâåò êîæè íàä íèìè îñòàþòñÿ áåç èçìåíåíèé.
  • Ïñåâäîãðèïïîçíûé âàðèàíò õàðàêòåðåí äëÿ âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ À è Å. Êàòàðàëüíûé ñèíäðîì â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ îòñóòñòâóåò, îäíàêî ïîÿâëÿåòñÿ ëîìîòà âî âñåì òåëå, ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà, ãîëîâíàÿ áîëü.
  • Àëëåðãè÷åñêèé âàðèàíò ÷àùå âñåãî âñòðå÷àåòñÿ ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ Â, Ñ, D. Ñîïðîâîæäàåòñÿ îí âûñûïàíèÿìè íà êîæå, êîæíûì çóäîì è ïîâûøåíèåì òåìïåðàòóðû òåëà.

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ âñòðå÷àåòñÿ ñìåøàííûé âàðèàíò òå÷åíèÿ ïðåäæåëòóøíîãî ïåðèîäà.

 æåëòóøíîì ïåðèîäå âûäåëÿþò:

  • Ïåðèîä íàðàñòàíèÿ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé (èíòîêñèêàöèè, æåëòóõè).
  • Ðàçãàð áîëåçíè; äàííûé ïåðèîä çàâåðøàåòñÿ ìî÷åâûì êðèçîì – íà âûñîòå æåëòóõè óâåëè÷èâàåòñÿ êîëè÷åñòâî ìî÷è, îíà ñòàíîâèòñÿ ñâåòëîé, à æåëòóõà èäåò íà óáûëü.
  • Ïåðèîä ñòèõàíèÿ æåëòóõè.

Æåëòóõà ïîÿâëÿåòñÿ òîãäà, êîãäà óðîâåíü áèëèðóáèíà â 1,5 ðàçà è áîëåå ïðåâûøàåò íîðìó. Ñíà÷àëà òåìíååò ìî÷à. Çàòåì ïîÿâëÿåòñÿ ëåãêàÿ æåëòóøíîñòü ñêëåð. È ïîñëåäíåé æåëòûé îòòåíîê ïðèîáðåòàåò êîæà.

×åì èíòåíñèâíåå æåëòóõà, òåì òÿæåëåå ñîñòîÿíèå áîëüíîãî, âûðàæåííåå èíòîêñèêàöèÿ.

Ïåðèîä âûçäîðîâëåíèÿ – âðåìÿ îò íà÷àëà âûçäîðîâëåíèÿ, ëèêâèäàöèè âñåõ êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ è äî ïîëíîé íîðìàëèçàöèè âñåõ áèîõèìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé.

Äèàãíîñòèêà âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ

Îáùèé àíàëèç êðîâè óêàçûâàåò íà íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà: ìîæåò óâåëè÷èâàòüñÿ êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ, ïîÿâëÿòüñÿ ñäâèã ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëû âëåâî, óñêîðÿòüñÿ ÑÎÝ.

 îáùåì àíàëèçå ìî÷è â ïðåäæåëòóøíûé ïåðèîä îïðåäåëÿåòñÿ ïîâûøåíèå óðîâíÿ æåë÷íûõ ïèãìåíòîâ è óðîáèëèíà. Ïðè ðàçâèòèè æåëòóõè ìî÷à ïðèîáðåòàåò òåìíûé öâåò çà ñ÷åò ïðÿìîãî áèëèðóáèíà, à óðîáèëèí èñ÷åçàåò.

Êàë â ðàçãàð áîëåçíè ñòàíîâèòñÿ ñåðîâàòîãî öâåòà, òàê êàê â íåì îòñóòñòâóåò ñòåðêîáèëèí, îêðàøèâàþùèé êàë â êîðè÷íåâûé öâåò.

Ïðè îöåíêå öèòîëèòè÷åñêîãî ñèíäðîìà (ðàçðóøåíèÿ ïå÷åíè) îïðåäåëÿþò àêòèâíîñòü ôåðìåíòîâ àëàíèíàìèíîòðàíñôåðàçû (ÀëÀÒ), àñïàðòàòàìèíîòðàíñôåðàçû (ÀñÀÒ), ãëóòàìèëäåãèäðîãåíàçû (ÃëÄÃ) è ëàêòàòäåãèäðîãåíàçû (ËÄÃ).

Íà íàðóøåíèå ñèíòåòè÷åñêîé ôóíêöèè ïå÷åíè óêàçûâàåò ñíèæåíèå óðîâíÿ îáùåãî áåëêà, óðîâíÿ ïðîòðîìáèíà, ôèáðèíîãåíà, óäëèíåíèå ïðîòðîìáèíîâîãî âðåìåíè.

Ïîâûøåíèå óðîâíÿ õîëåñòåðèíà ñâèäåòåëüñòâóåò î íàëè÷èè õîëåñòàçà (çàñòîÿ æåë÷è).

Ïðè âèðóñíîì ãåïàòèòå ïîâûøàåòñÿ óðîâåíü áèëèðóáèíà, ïðåèìóùåñòâåííî çà ñ÷åò ïðÿìîãî (ñâÿçàííîãî) áèëèðóáèíà.

Èç èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ äëÿ äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ ñ äðóãèìè êëèíè÷åñêè ñõîäíûìè çàáîëåâàíèÿìè ïå÷åíè, ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ ÓÇÈ.

Ñïåöèôè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ çàêëþ÷àåòñÿ â îïðåäåëåíèè àíòèòåë è ÷àñòèö âèðóñîâ, âûçûâàþùèå êîíêðåòíûå âèðóñíûå ãåïàòèòû.

comp-doctor.ru